Metodichka_po_fiziologii

что характеризует наличие лейкемического провала. Часто встречаются нормоциты.

Мазки крови больного хроническим миелоидным лейкозом характеризуются отсутствием лейкемического провала, наличием базофильноэозинофильной ассоциации. При этом можно видеть: миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты.

Мазки крови больного хроническим лимфолейкозом характеризуются наличием большого количества зрелых лимфоцитов, встречаются пролимфоциты и в период бластного криза — лимфобласты. Патогномоничным является обнаружение в мазках крови клеток лейколиза (теней БоткинаГумпрехта).

Цель: Изучить количественные и качественные нарушения в системе лейкона при анемии, лейкозах, лейкоцитозах.

Опыт 1. Подсчет количества лейкоцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: В крови собаки с острой постгеморрагической анемией подсчитать количество лейкоцитов в 1 мм3 крови. Набрать в смеситель для лейкоцитов кровь до метки 0,5 и 3% раствор уксусной кислоты, подкрашенной синью до метки 2. После перемешивания крови в меланжере через 3—4 мин 2—3 каплями содержимого из меланжера заполнить камеру Горяева. Подсчитать под малым увеличением микроскопа количество лейкоцитов в 100 больших квадратах, не разделенных на малые. Определить количество лейкоцитов в 1 мм3 по формуле:

Л

ах4000х20

1600

где а — сосчитанное количество лейкоцитов в 100 больших квадратах;

4000 - количество малых квадратов, объем которых составляет 1 мм3;

20 — степень разведения крови;

1600 — количество сосчитанных малых квадратов.

Полученные результаты запротоколировать. Сделать вывод о характере количественных нарушений в лейконе при постгеморрагической анемии.

Опыт 2. Подсчет лейкоцитарной формулы больного с хроническим миелолейкозом.

Методика: С помощью счетной машинки, подсчитав лейкоцитарную формулу готового мазка. Зарисовать клетки, характерные для данного вида лейкоза.

Запротоколировать результаты. Сформулировать вывод о количествен ных и качественных нарушениях в лейконе при хроническом миелолейкозе.

Опыт 3. Подсчет лейкоцитарной формулы у больного с храническим лимфолейкозом. Методика: См. опыт 2.

Опыт 4. Подсчет лейкоцитарной формулы у лиц с воспалительными и инфекционными заболеваниями.

40

Методика: См. опыт 2.

Опыт 5. Подсчет лейкоцитарной формулы у больного с острым лейкозом.

Методика: См. опыт 2.

ВОПРОСЫ

1.Качественные и количественные изменения в системе лейкона.

2.Этиология патогенез лейкоцитозов. Виды лейкоцитозов.

3 Типы нейтрофильных лейкоцитозов.

4.Лейкемоидные реакции.

5.Этиология и патогенез лейкопений.

6.Лейкоцитарная формула. Ее значение для клиники.

7.Принципы классификации лейкозов.

8.Этиология и патогенез лейкозов.

9.Гематологические изменения при миелоидном лейкозе.

10.Гематологические изменения при лимфоидном лейкозе.

11.Гематологические отличия острого лейкоза.

12.Гематологические изменения при лимфоидном лейкозе.

Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА Алексеев Н А. с совет. Лейкозы у детей. — М- Медицина, 1998 .

Владимирский Е.В., Торубарова H.А. Острые лейкозы и гипоплазии кроветворения — М.: Медицина.

Boробьев А.И. , Бриллиант М.Д. Лейкемоидные реакции М.: Каппа, 1993. Воробьев А.И. Лорие Ю.Л. Руководство по гематологии. М.: Медицина —

1995.

Ковалева Л. Т. Острый лейкоз - М.: Медицина, 1990 .

Козловская Л.Т., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим и лабораторным методам исследования — М.: Медицина, 1985 Ломакин М. С. Иммунобиологический надзор. — М.: Медицина, 1990 Смирнов А. Н. Основные гематологические синдромы — М.,1993.

Исследования системы крови в клинической практике / Под ред. Ко-

зинца Г.И., Макарова В.А. – М.: Триада Х., 1997.

Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростовна Дону, 1998.

Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. –

М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А.- М.: – Триада –Х, 2000.

ЗАНЯТИЕ 3 Раздел: Патофизиология системы крови

Тема: Нарушение физико-химических свойств крови

Нарушения гемостаза включают в себя:

1.Предтромботические состояния.

2.Геморрагические диатезы.

41

3. ДВС-синдром.

Предтромботические состояния развиваются в тех ситуациях, когда активность факторов свертывающей выше активности противосвертывающей системы, и часто наблюдаются при атеросклерозе, беременности, лечении витамином К.

Геморрагические диатезы включают следующие синдромы:

1.Тромбоцитопении.

2.Тромбоцитопатии.

3.Синдром дисфункции печени.

4.Синдром паренхиматозного поражения печени.

5.Врожденные афибриногенемии.

6.Гипергепаринемии.

7.Патологический фибринолиз.

ДВС-синдром развивается при различных патологических состояниях, сопровождающихся одномоментным поступлением в кровоток больших доз тромбопластина.

В развитии ДВС-синдрома различают две фазы — гиперкоагуляции и гипокоагуляции, протекающие в четыре стадии:

1.Стадия гиперкоагуляция.

2.Стадия нарастающих коагулопатий потребления.

3.Стадия дефибринации и фибринолиза.

4.Стадия восстановительная, остаточных тромбозов и блокад.

Цель: Ознакомиться с некоторыми видами нарушения сверты-

ваемости крови.

Опыт 1. Определение времени свертываемости крови при постгеморрагической анемии (метод Бюркера).

Методика: На часовое стекло поместить небольшую каплю дистиллированной воды и на нее опустить каплю крови (в 2-3 раза больше), взятую из вены подопытного кролика. Отметить момент взятия крови. Через каждые 30 с , спуская стеклянную палочку в каплю, уловить образование нитей фибрина. Начало процесса свертывания крови – появление нитей фибрина, окончанием считается момент, когда вся капля крови тянется за палочкой.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сформулировать вывод о характере нарушений свертываемости крови при постгеморрагической анемии.

Опыт 2. Определение времени рекальцификации плазмы при постгеморрагической анемии.

Методика: В пробирку, находящуюся в водяной бане при температуре 37˚С, ввести 0,2 мл 0,227% раствора хлорида кальция и 0,1 мл 0,85 % раствора хлорида натрия. Через 1 мин добавить 0,1 мл испытываемой плазмы, немедленно включить секундомер и заметить время образования сгустка фибрина. Исследование повторяют 2-3 раза и вычисляют средний результат. Нормальные величины: 60-

120 с.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сформулировать вывод о характере нарушений свертываемости крови при постгеморрагической анемии.

Опыт 3. Определение осмотической резистентности эритроци-

42

тов при постгеморрагической анемии.

Методика: Схема постановки реакции и получения концентрация гипотонического раствора хлорида натрия.

В каждую пробирку добавить по 2—3 капли крови. Определить через 1 ч начало и окончание гемолиза. Объяснить механизм нарушения осмотической резистентности эритроцитов при постгеморрагической анемии.

Опыт 4. Определение гематокритной величины при постгеморрагической анемии.

Методика:1. Промыть гематокритный капилляр раствором гепарина.

2.Надеть мундштук на капилляр гематокрита.

3.Закрыть капилляр при помощи резинового уплотнителя с обеих сторон.

4.Поставить два капилляра в центрифугу. Центрифугировать при 3000 об/мин течение 10 мин.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сформулировать вывод о характере изменений объемного индекса крови при постгеморрагической анемии.

Опыт 5. Определение протромбинового времени методом Квика.

Методика. В пробирку налить 0,1 мл испытуемой плазмы, 0,1 мл суспензии тромбопластина и погрузить в водяную баню при 37—38ºС. Через 1 мин туда же добавляют 0,1 мл 0,277% раствора хлористого кальция, немедленно включают секундомер и отмечают время образования сгустка. Исследование повторяют и вычисляют средний результат.

Определение протромбинового времени — это определение времени от момента внесения плазмы крови до появления хлопьев фибрина.

Протромбиновое время здорового кролика, определенное этим методом при разведении крови 1:4 (1 мл оксалата натрия — 4 мл крови), равно 12-20 с (в зависимости от активности тромбина).

ВОПРОСЫ

1.Понятие об осмотической резистентности эритроцитов

имеханизмах ее нарушения при анемиях.

2.Причины, механизмы и диагностическое значение

43

нарушений СОЭ.

3. Основные виды нарушений объема крови и гематок-

рита.

4.Механизмы гемостаза. Виды нарушений системы ге-

мостаза.

5.Этиология и патогенез предтромботических состоя-

ний.

6.Этиология и патогенез геморрагических диатезов.

7.Тромбоцитопатии и тромбоцитопении.

8.ДВС-синдром. Механизмы его развития.

Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА Баркаган 3.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Ме-

дицина, 1988.

Бокарев И.Н., Щепотин М., Ена Я. М. Внутрисосудистое свертывание крови. — Киев.: Здоровья, 1989.

Зербино Д.Д. Лукасевич Л.Н. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. — М.: Медицина, 1989.

Козловская Л В., Николаев А Ю. Учебное пособие по клиническим и лабораторным методам исследования. — М.: Медицина, 1985.

Кузник Б.И., Васильев Н.В. Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма- — М.: Медицина, 1989.

Исследования системы крови в клинической практике / Под ред. Козинца Г.И., Макарова В.А. – М.: Триада Х., 1997.

Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Баранов И.И.

Акушерские кровотечения. – М.: Триада Х., 1998.

Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростов-на Дону, 1998.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада –Х, 2000.

ЗАНЯТИЕ 4 Раздел: Патофизиология системы крови

Тема: Патология гемостаза на модели экспериментального верхушечного периодонтита

(Для студентов стоматологического факультета)

Являясь относительно локальным патологическим процессом, верхушечный периодонтит оказывает влияние на различные параметры жизнедеятельности организма, формируя реакции повреждения и защиты. Освобождающиеся из очага периодонтального воспаления биологически активные вещества, тканевые факторы, токсины микроорганизмов, продукты распада тканей поступают первоначально в лимфу, оттекающую из очага повреждения, и затем в лимфатические регионарные узлы, являющиеся мощными защитными барьерами. В это время на уровне лимфатических узлов при определенной скорости лимфотока возможен выход белков, бел-

44

ковосодержащих продуктов распада, токсинов непосредственно в кровоток. В динамике развития экспериментального верхушечного периодонтита показано увеличение проницаемости венул лимфатических узлов. В оттекающей от шейного лимфатического узла лимфе, а на более отдаленных сроках (20—45 сут) в крови регистрируются нарушения свертывания типа ДВС синдрома, что может свидетельствовать о возможности выхода тромбопластически активных веществ, факторов свертывания и противосвертывания в кровь на уровне лимфатического узла с последующим нарушением гемокоагуляции.

Цель: Но модели экспериментального верхушечного периодонтита познакомиться с характером нарушении свертываемости крови.

Опыт 1. За 1—2 недели до занятия у крысы воспроизвести экспериментальный верхушечный периодонтит. Под нембуталовым наркозом (30 мг/кг массы животного) фиссурным бором отпрепаровать моляры нижней челюсти справа. Затем шаровидным бором или экскаватором удалить коронковую пульпу, пульпоэкскаватором — корневую. Дрильбором расширить корневые каналы и раскрыть верхушечные отверстия. Зубы оставить открытыми. Через 1—2 недели у животного развивается выраженный верхушечный периодонтит.

Опыт 2. Под нембуталовым наркозом у крысы с воспроизведенным верхушечным периодонтитом и контрольной крысы из яремной вены 2 граммовым шприцем забрать кровь в разведении с оксалатом натрия 1:9. Кровь отцентрифугировлть при 1500 оборотах в течение 7 мин. Плазму отсосать.

а) Определить время рекальцификации плазмы по Бергергоф и Року Методика: В пробирку, находящуюся в водяной бане при температуре 37

"С, ввести 0,2 мл 0,27% раствора хлорида кальция и 0,1 мл 0,85 % раствора хлорида натрия. Через 1 мин добавить 0,1 мл испытываемой плазмы, немедленно включить секундомер и заметить время образования сгустка фибрина. Исследование повторяют 2-3 раза и вычисляют средний результат. Нормальные величины: 60-

120 с.

Запротоколировать результаты. На основании полученных данных сформулировать вывод о характере нарушений свертываемости крови при верхушечном периодонтите.

б) Определить протромбиновое время по методу Квика. В пробирку налить 0,1 мл испытуемой плазмы, 0,1 мл суспензии тромбопластина и погрузить в водяную баню при 37—38'С. Через 1 мин туда же добавляют 0,1 мл 0,27% раствора хлористого кальция, немедленно включают секундомер и отмечают время образования сгустка. Исследование повторяют и вычисляют средний результат.

Определение протромбинового времени — это определение времени от момента внесения плазмы крови до появления хлопьев фибрина.

Протромбиновое время здоровых крыс, определенное этим методом при разведении крови 1:4 (1 мл оксалата натрия — 4 мл крови), равно 12-20 с (в зависимости от активности тромбина).

На основании полученных данных сделать вывод о характере нарушении свертывания крови у крысы с экспериментальным верхушечным

45

периодом титом.

Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

Вопросы и список рекомендуемой литературы те же, что и к занятию № 3 Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Поряди-

на. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

ЗАНЯТИЕ 5 Раздел: Патофизиология важнейших функциональных

систем организма Тема: Патология внешнего дыхания

Внешнее дыхание заключается в обмене газов между альвеолами и атмосферным воздухом. Потребление кислорода значительно меняется в зависимости от функционального состояния организма. Удовлетворение меняющихся потребностей в 02 осуществляется путем увеличения глубины и частоты дыхания, что в свою очередь регулируется дыхательным центром.

Дыхательный центр — совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц. Дыхание регулируется нейрогуморальным путем. Основными факторами, способствующими вдоху, являются снижение концентрации 02 и повышение концентрации СО2 в крови, а в патологических условиях — снижение рН крови. Эта информация поступает в дыхательный центр из каротидных синусов, рецепторов легких, дыхательных и скелетных мышц, а также импульсов вышележащих отделов ЦНС.

Патология внешнего дыхания заключается в неспособности дыхательного аппарата обеспечивать необходимое насыщение крови 02 и удаление из организма CO2.

Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы внешнего дыхания, либо поддерживается искусственным путем.

Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

1.центрогенная дыхательная недостаточность;

2.нервно-мышечная дыхательная недостаточность;

3.«каркасная» дыхательная недостаточность;

4.дыхательная недостаточность при патологии дыхательных путей;

5.паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность чаще всего развивается при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС), который по определению Американо-европейской согласительной конференции по ОРДС (1994 г) не является специфическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-

46

капиллярных мембран, сочетающийся совокупностью клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены лево-предсердной или легочно-капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать с ней.

ОРДС чаще является следствие первичного повышения проницаемости легочных капилляров. Важную роль при ОРДС играет инактивация сурфактанта, в норме уменьшающего проницаемость альвеолярнокапиллярных мембран и силу поверхностного натяжения альвеолы.

Наиболее частой формой расстройств дыхательных движений является одышка. Одышка характеризуется изменением ритма, частоты, глубины и характера дыхательных движений. В зависимости от продолжительности вдоха и выдоха различают инспираторную, экспираторную и смешанную одышки.

Одышка становится постоянным симптомом при нарушениях внешнего дыхания. Однако одышка возникает не только при поражении дыхательного аппарата, но также как компенсаторная реакция при некоторых физиологических состояниях (физическая нагрузка), заболеваниях сер- дечно-сосудистой системы, анемиях, кровопотерях.

Цель: Ознакомиться с проявлением нарушения дыхания при некоторых патологических процессах.

Опыт 1. Изменение дыхания при раздражении верхних дыхательных путей.

Методика: С помощью двухканального электрокардиографа произвести запись у фиксированного интактного кролика пневмограммы (ПГ) и электрокардиограммы (ЭКГ). Поднести к носу кролика вату, смоченную нашатырным спиртом. Сильное раздражение чувствительных окончаний тройничного нерва, заложенных в слизистой оболочке носа, при вдыхании аммиака вызывает рефлекторную остановку дыхания на 10—15 с. После нормализации дыхания закапать в нос кролика две капли 5% новокаина. Через 10—15 мин опыт повторить. После анестезии верхних дыхательных путей вдыхание нашатырного спирта не ведет к нарушению дыхания.

Полученные данные занести в таблицу. На основании сопоставления результатов 1-й и 2-й половин эксперимента сделать вывод о механизме нарушения дыхания и сердечной деятельности при раздражении верхних дыхательных путей.

Опыт 2. Изменение характера дыхания и сердечной деятельности под влиянием болевого раздражения.

Методика: Этот опыт демонстрирует развитие рефлекторной одышки, часто наблюдающейся при различных заболеваниях, когда происходит раздражение чувствительных рецепторов (при болевом синдроме). У кролика произвести регистрацию ПГ и ЭКГ в исходном состоянии. Под местной анестезией 2—5% раствора новокаина отпрепарировать седалищный нерв и раздражать его пинцетом. Сильное болевое раздражение обычно вызывает углубление и учащение дыхания. При более сильном и длительном раздражении наступает угнетение и даже прекращение дыхания. Всякое болевое раздражение вызывает возбуждение (а чрезмерное раздражение — торможение) коры; возбуждение (или торможение) с коры иррадиирует

47

на подкорку — область расположения дыхательного центра.

В данном эксперименте произвести анализ ПГ и ЭКГ, цифровые показатели занести в таблицу.

Опыт 3. Нарушение дыхания и сердечной деятельности при асфиксии.

Методика: У интактного кролика зарегистрировать в исходном состоянии ПГ и ЭКГ. Затем с помощью резиновой маски произвести полное разобщение дыхательной системы с внешней средой. Развивается острая асфиксия, в патогенезе которой различают три периода. Вскоре после наложения маски развивается углубленное или несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом — одышка инспираторного характера. Затем в конце 1-го периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Эти изменения дыхания являются следствием возбуждения дыхательного центра углекислотой и кислыми продуктами обмена. В дальнейшем дыхание останавливается на короткое время — апноэ, обусловленное параличом дыхательного центра. После этого появляются отдельные и редкие судорожные дыхательные движения — терминальное дыхание. Терминальное дыхание после апноэ возникает за счет импульсов, идущих из дополнительных дыхательных центров, расположенных в шейном отделе спинного мозга. Значительное урежение дыхания объясняется тем, что дополнительные спинномозговые центры обладают более низкой степенью автоматизма, чем основной дыхательный центр. В динамике эксперимента во избежание возможной гибели животного асфиксию доводят до 2-й фазы.

Регистрируемые параметры проанализировать и занести в таблицу. На основании полученных данных сделать вывод о механизме нарушения дыхания и сердечной деятельности при асфиксии.

ВОПРОСЫ

1.Понятие о внешнем дыхании и его регуляции.

2.Основные формы недостаточности внешнего дыхания.

3.Этиология и патогенез центрогенной дыхательной недостаточности.

4.Этиология и нервно-мышечной дыхательной недостаточности.

6.Этиология и патогенез дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей.

7.Этиология и патогенез паренхиматозной дыхательной недостаточности.

8.Респираторный дистресс синдром.

9.Основные синдромы поражения легких (ателектаз, отек, эмфизема, склероз).

10.Определение понятия одышки. Виды одышек.

11.Понятие о периодическом дыхании. Виды периодического дыхания.

12.Понятие об асфиксии. Нарушение дыхания и гемодинамики при асфиксии.

13.Принципы патогенетической терапии острой дыхательной недостаточности.

Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу пато-

48

физиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА Дубилеи П. В. Барьерная функция легких и обеспечение гомеостаза

— Казань, 1987.

Зильбер А. П. Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина, 1989. Коньева Т. Н. с соавт. Местные механизмы защиты при хроническом

неспецифическом воспалении в легких // Архив патологии. — 1992. — N 9.

— С. 5—12.

Малышев В. П. Острая дыхательная недостаточность. — М.: Медици-

на, 1989.

Пузырева Н. И. с соавт. Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных. — М.: Медицина, 1987.

Сыромятникова Н. В. с соавт. Метаболическая активность легких — М

: Meдицина, 1987.

Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростов-на Дону, 1998.

Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Поряди-

на. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада –Х, 2000.

ЗАНЯТИЕ 6 Раздел: Патофизиология гепато-билиарной системы

Тема: Патология печени

Желтуха — это синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистой оболочки и сыворотки крови в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи относится к специфическим функциям печени. В состав желчи входят кислоты, пигменты, холестерин, лецитин, натрий, калий, кальций, муцин и вода. Большинство составных частей поступает в желчь путем фильтрации, желчных кислот и билирубина путем секреции. По патогенетической классификации различают 3 вида желтухи: механическую (подпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и гемолитическую (надпеченочную). Препятствие желчных путей при механической желтухе приводит к прекращению оттока желчи в кишечник, повышению давления в желчных капиллярах с последующим разрывом их и поступлением желчи в кровоток как непосредственно, так и через лимфатические пути. В крови и моче в это время появляется прямой билирубин, кал ахоличен.

При гемолитической желтухе возникает функциональная недостаточность печеночных клеток, а в некоторых случаях и поражение паренхимы, поэтому в крови много непрямого билирубина, увеличена концентрация уробилиногена, кал гиперхоличен

При паренхиматозной желтухе, согласно современным представлениям, пораженная печеночная клетка выделяет желчь одновременно в кровеносные и в желчные пути. Отек перипортального пространства также

49