Билет 18

1)Синапс – специализированный контакт между двумя клетками, который служит для передачи возбуждения. На периферии – контакт между нервной и мышечной клетками.

Синапс состоит из пресинаптической части, синаптической щели и постсинаптической части. По механизму передачи возбуждения синапсы делятся на электрические и химические. ПД в электрическом синапсе распространяется непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Проведение возбуждение в электрическом синапсе является двухсторонним. В химических синапсах возбуждение проводится только в одну сторону.

В химических синапсах в пресинаптической мембране находится нейротрансмиттер (или медиатор), упакованный в синаптические пузырьки или везикулы. Молекулы медиатора освобождаются из везикул в синаптическую щель путем экзоцитоза. Медиатор называют лигандом соответствующего рецептора, а рецепторы, располагающиеся на постсинаптической мембране синапса, называют лиганд-зависимыми. Связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны приводит к открытию ионного канала, расположенного внутри рецептора (ионотропный рецептор), либо, посредством активации G-белка, открывается находящийся рядом с рецептором ионный канал (метаботропный рецептор). В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин (АХ).

Существует два типа холинорецепторов – никотиновые и мускариновые. На постсинаптической мембране скелетных мышц располагаются холинорецепторы никотинового типа. Когда 2 молекулы АХ связываются со специальными сайтами на холинорецепторе никотинового типа, открывается ионный канал для ионов Na+. Ионы Na+ входят внутрь клетки по концентрационному градиенту, образуя входящий натриевый ток.

Это приводит к небольшой деполяризации постсинаптической мембраны и возникновению локального ответа – потенциалу концевой пластинки (ПКП). Когда амплитуда локального ответа достигнет порогового уровня, в околосинаптической области открываются быстрые селективные натриевые каналы, в результате генерируется ПД. После активации холинорецептора, АХ расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ) на холин и уксусную кислоту. Холин поступает с помощью системы обратного захвата в пресинаптическую терминаль. Остатки уксусной кислоты медленно диффундируют в околосинаптическое пространство и закисляют его.

2) Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, наблюдается в мелких сосудах, обусловливается сужением сосудов, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В норме длительность кровотечения из мелких сосудов составляет 1-3 мин. При разрушении тромбоцитов образуется масса обломков мембран – тромбоцитарный фактор 3, который запускает цепь активации факторов свертывания вторичного гемостаза. Образуется тромбоксан, который способствует необратимой агрегации тромбоцитов. Эффект усиливают ионы Са2+ и АДФ. Лавинообразное вовлечение тромбоцитов в процесс закупорки просвета сосуда приводит к возникновению тромбоцитарного сгустка, состоящего из тромбоцитарного тромбопластина и небольшого количества тромбина.

3) Желудок имеет кардиальный отдел, дно, тело, пилорический отдел. С функциональной точки зрения желудок делят на проксимальный отдел (функция - резервуар пищи), включающий дно и проксимальную часть тела желудка и дистальный отдел (функция – перемешивание и переработка пищи), включающий тело желудка и привратник.

В слизистой желудка имеются: обкладочные клетки - секретируют соляную кислоту и внутренний фактор; главные клетки – пепсиногены; добавочные клетки - слизь; G- клетки - гастрин и D-клетки – соматостатин. HCl создает кислую среду, в которой белки денатурируют и пепсиногены превращаются в пепсины, переваривающие белки. Слизь вместе с бикарбонатами образует мукозо-бикарбонатный барьер, предохраняющий слизистую от повреждения. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 в кишечнике. В желудочную фазу растяжение желудка и химическое действие пищи стимулирует секрецию желудочного сока, активируя блуждающий нерв (местный интрамуральный рефлекс – высвобождается ацетилхолин) и стимулируя высвобождение гормонов и паракринных веществ (гастрин, гистамин). В кишечную фазу кислое содержимое желудка, холецистокинин и секретин замедляют опорожнение желудка. Бикарбонаты сока поджелудочной железы нейтрализуют кислый химус.

4) Секреция гормонов передней доли гипофиза контролируется гормонами гипоталамуса: рилизинг-факторами и ингибирующими факторами (или либеринами и статинами) – это соматолиберин, тиреолиберин, котриколиберин, пролактолиберин и соматостатин и пролактостатин. Гормоны гипоталамуса секретируются в кровь портальной гипоталамо-гипофизарной системы, достигают гипофиза и контролируют секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза: соматотропного, тиреотропного, адренокортикотропного гормонов, пролактина, фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормона. Секреция тропных гормонов гипофиза регулируется механизмом отрицательной обратной связи. Высшие нервные центры, с помощью гипоталамуса, могут влиять на секрецию гормонов гипофиза.