1.Дистрофии

-это процесс,в основе ко­торого лежит наруш-ие тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям

Класс-ция по лок-ции изм-ий 1.паренхиматозные 2.мезенхимальные 3.смешанные

Класс-ция по виду наруш. Обмена 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

Класс-ция от роли наслед. ф-ра1.наследственные 2.приобретенные

Класс-ция по распростр-ти 1.местные 2.общие

Причины: разл.факторы, повреждающие ауторегуляцию: токсические в-ва; физ. И хим. Агенты; приобретен. Или наследств. Ферментопатии; вирусы. Нарушение ф-ции энерг. И транспорт. Систем при кот. Имеет место: гипогликемия; гипоксия. Наруш. эндокрин. И нервн. Регуляции: з-ния энд.органов; б-ни центр. И периф.нервн.сист. механизмы:инфильрация, декомпозиция, трансформацмя, извращенный синтез.

2.Паренхиматозные бел­ковые дистрофии

Сущность -наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие физ-хим и морф. св-в белков кл-ки)

Виды1.гиалиново-капельная:-появление гиалиноподобных белк. капель в ц/пл, они слив-тся и заполн-т тело кл-кидеструкция орга­нелл

2.гидропическая-появление вакуолей с ц/пл жид-тью в клетке

3.роговая-появл-ие изб-ка рогов. вещ-ва в орогов. эпит. или там, где в N его не должно быть

Мех-мы развития ПБД и их хар-ка 1.инфильтрация -проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утилизации

2.декомпозиция (фане­роз)-распад у/стр-р кл-к и межклеточного вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках

3.извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N.

4.трансформация -обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ходных продуктов, идущих на обр-ие Б, Ж, У.

Органы, в кот развив-тся 1.сердце 2.печень 3.почки

Гиалиново-капельная дистрофия Мех-мы, леж-щие в ос­нове развития 1.деструкция у/стр-р 2.извращенный синтезИсход -фокальный коагуляцион­ный некрозФункциональное значение -наруш-ие ф-ции органа

Роговая дистрофияСущность -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпи­телии или там, где в N его не бывает

Виды и их хар-ка 1.гиперкератоз, ихтиоз -изб-к обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпи­телии

2.лейкоплакия-обр-ие «раковых жемчу­жин» в плоскоклет. раке

Причины 1.хр. восп-ие 2.наруш-ие развития кожи 3.вирусные инф-ции 4.авитаминозыЗначение

-может быть ист-ком раз­витя опухоли, -ихтиоз не совместим с жизнью

Гидропическая (ваку­ольная) дистрофия Лок-ция –эпителий.Макро-вид органов -не изменен.Гистологическая хар-ка -ц/пл заполнена вакуо­лями, ядро смещено к пе­риферии

Причины 1.инф-ция 2.интокс-ция 3.наруш-ие ВЭ балансаИсходы -фокальный или тоталь­ный некроз кл-ки.Функциональное знач-ие -резкое нарушение ф-ций

3.Паренхиматозные жировые дистрофии

Макро-вид органов 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консистенция

Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках 1.судан-III 2.судан-IV 3.сульфат нильского го­лубого

Мех-мы развития дистро­фии и их хар-ка: 1.инфильтрация--проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утилизации

2.декомпозиция (фане­роз)-распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках

3.извращенный синтез-синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N.

4.трансформация-обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ходных продуктов, идущих на синтез Б, Ж, У.

Мех-м развития ЖД в почке -инфильтрация

Мех-м развития ЖД в миокарде -декомпозиция

Образное название сердца при ЖД-«тигровое сердце»

Причины1.гипоксия 2.инф-ции 3.интокс-ции 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-ие

Исходы -обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к

Функциональное знач-ие -резкое наруш-ие ф-ций

4. Паренхиматозные углеводные дистрофии

-нарушение обмена гликогена(сахарный диабет) рарушение гликогена→нарушение его синтеза в печ→жировая дистрофия печ(дырчатые ядра); почки-инфильтрац. Эпителия канальцев, интеркап.гломерулосклероз

-нарушен. Обмене гликопротеидов: накопление слизи, изменение ее свойств→кисты

Исход: реген. или склероз

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид. Причины: -дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы),кахексия любого генеза.

Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.

5. Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.

Ожирение– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях); эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм); наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический. При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца. Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. 1)Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения. 2\ вакатное ожирение- замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии.

6.Мукоидное набухание-увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии. Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной набуханию основного вещества соединительной ткани. Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. это приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга. Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски: толуидиновый синий, который придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет. Макроскопически органы практически не изменены. Локализация. Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины1.гипоксия 2.инф-ции 3.имм-Pt р-ции

Исходы1.полное восст-ие ткани 2.переход в фибриноид­ное набух-ие

Функциональное знач-ие-наруш-ие ф-ций

Фибриноидное набухание– глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – это вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными. Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер. В исходефибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа.

7. Гиалиноз-обр-ие в соед. тк. одно­родных полупрозрачных плотных масс, напом-щих гиалиновый хрящ

Место в класс-ции дис­трофийпо лок-ции изм-ий-мезенхимальные.повиду нарушенного об­мена -белковая

Явл-тся исходом следую­щих процессов 1.плазматическое про­пит-ие 2.фибриноидное набух-ие 3.воспаление 4.некроз 5.склероз механизмами в его развитии являются: деструкция волокнистых структур; повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия). Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Причины: гипертоническая болезнь; гиперт. состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез); диабет; ревмат. заболевания; атеросклерозКлассификация: гиалиноз сосудов; гиалиноз собственно соединительной ткани. Виды сосудистого гиалина 1.простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2.липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете); 3.сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями).Исходы 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение. Функциональное знач-ие -функциональная недост-ть органа

8.Амилоидоз – это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно-измененные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка). Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. Почки при амилоидозе становятся плотными, большими и "сальными". По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит "сальной". Классификация 1. Первичный (идиопатический) – (сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах) накапливается амилоид AL. 2. Вторичный (приобретенный) (печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках). Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях:туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы. амилоид АА. 3. Ограниченный (местный) амилоидоз: может иметь узловую, опухолеподобную форму. (языке, мочевом пузыре, легких и коже). 4. Эндокринный: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований. 5. Семейный врожденный амилоидоз. Тип амилоида – чаще АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы. 6. Сенильный (старческий) амилоидоз: (сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей). При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга в виде бляшек. Макроскопическая:При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском, восковидные, имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Микроскопически амилоид выявляется(выглядит как бесструктурный, гомогенный белок): при окраске гематоксилином и эозином имеет розовый цвет; - при окраске конго красным амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;

9. Смешанные дистрофии это колич. И качеств. Структурн.изм, кот.обусловлены наруш.обмпроцессов выявляемая одновременно в паренхиме, в строме и стенках кров.сос, при этом накапливается разл.продукты:слож.белки, минералы. Сложн.белкам относят хромопротеиды,нуклеопротеиды, липопр. Дистрофии вследствие нарушения метаболизма: А\ пигментов, Б \ нуклеопротеидов, В \ минералов. Пигменты м.б. эндогенными и экзогенными. Самым распространенным пигментом яв-ся уголь. Эндог.п-ция:1. Гемоглобинемия, 2.протеиногенные (тирозин-триптофановые). 3. Липидогенные. Пигменты выполняют 6 основных функций: 1\дыхание (гемоглобин), 2\ защиту от лучистой энергии (меланин), 3\ пищеварительную(билирубин), 4\ биоактивации (серотонин), 5\депо железа, 6\участие в обмене витаминов (липохпромы). Обмен пигментов регулируется эндокринной системой \ гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечник - мозговой слой\ и нервной системой.

10. наруш. обмена гемоглоб.пигментов. в норме при распаде эр. И гем. Обр.ферритин, гемосидерин,билурибин. В пат: гематоидин, гематины, порфины. Гемосидероз- избыточное обр.гемосидерина. М.б. общий и местный. Общий – при внутрисосудистом разрушении эр. И встречается пр болезнях сист кроветворения (анемии), интоксикациях гемол.ядами, некот инф з-ния, переливание иногруппной крови, резус-конфликт. Разрушенные эр, гемм идут на построение гемосидерина. (сидеробластами и сидерофаги, напиши). Коллагеновые и эластичекие волокна пропитываются железом. Селезнка, печень, кост.мозг илимфузлы становятся ржаво-коричневыми. Местный-при внесос.разруш. эр.,т.е. в очагах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сос.эр. теряют гем. из кот.обр пигменты. Первичный гемохроматоз – насл.з-ние. Дефект ферментов тонк.кишки, что ведет к повыш.всасыванию пищевого железа, кот.в виде гемосидерина откладывается в органах. Развивается г. печени, подж.ж, энд.органов,сердца, слюн и пот.ж,сл.об.кишечника, сетчатки глаза, увел.содержание в органах ферритина. В коже и сетчатке глаз увел меланин (пораж эндокр.сист). осн. Симптомы:бронзовая оксраска кожи, СД, пигментный цирроз печени. Вторичн – при приообр.недостаточности ферментных сист., обеспечивающих обмен пищевогожелеза, что веде к распространенному гемосидерозу. Причина:изб.поступление железа с пищей,резекция желудка,хр.алкоголизм, повторн.перелив.крови. выявление гемосидерина:обр-ние берлинской лазури (р-ция Перлса), турнбулевой сини. \ Порфирины-предшественники гема. При наруш.обмена порфиринов возникают порфирии, х-но увел. содержания пигментов в крови и моче, резкое повыш чувстельности к УФлучам. При малярии развиваетсягемомеланоз, т.к. при разруш.эр. маляр.пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени,костм, лимф.уз.эти органы приобретают аспидносерую окраску.отложение гемосидерина.

11. Нарушение билирубинаобычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в крови- билирубинемии и обусловливает окраску склер, кожи, слизистых в желтый цвет. Поэтому такое состояние обозначается термином желтуха.а\ Гемолитическая\ надпеченочная- Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках и образовании большого количества непрямого билирубина. Желтуха, как результат билирубинемии, развивается потому, что печень не успевает переработать весь непрямой билирубин. Проявления патологии- Кровь – много непрямого билирубина.Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем много стеркобилина.Моча - много уробилина.

б\Паренхиматозная \ печеночная\ Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже обычное количество внепеченочного билирубина не перерабатывается прямой билирубин. Проявления патологии-Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина.Моча - мало уробилина. Кровь – увеличение непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах ; гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми грибами, медикаментами, солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеродом, при беременности и энзимопатиях.в\ Механическая желтухаВозникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках.Причины:1\ камень, закупоривающий общий желчный проток, опухоль поджелудочной железы.Проявления желтухи1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых 2\ Бесцветный кал цвета известковой замазки \ отсутствие желчи\, в кале отсутствует стеркобилин3\ В моче нет уробилина 4\ Кровь - большое количество прямого билирубина, желчных кислот. Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов и тканей - центральной нервной системы, сердца, почек . Х-м проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами.

12. КальцийВлияет на 1\функцию клеточных мембран, 2\возбудимость нервно-мышечного аппарата 3\ свертывание крови 4\ кислотно-щелочное равновесие 5\ формирование скелета . Кальциноз выражаются выпадением кальция в тканях с образованием структур каменистой плотности. Матрицей для кальция могут быть белки, гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна. 1. Различают 3 типа известковых дистрофий: 1\метастатическое 2\ дистрофическое 3\ метаболическое

1\ Метастатические- отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости. Массивное вымывание кальция из костей отмечается –а\ при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков. б\ при разрушении костей метастазами опухолей\ рак легких, рак щитовидной железы\ в\ разрушении костей при миеломной болезни\ опухоль из плазматических клеток\ Места отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты. В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция.2\ Дистрофическое обызвествлениенаблюдается в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер. На местах дистрофического обызвествления образуются каменистые образования. А в дальнейшем формируется костная ткань. Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности.3\ Метаболическое обызвествлениеизвестковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии.

13. Образование камней. Камни могут образовываться в желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.Патогенез камнеобразования. Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление. То есть в формировании камней отмечаются два процесса-1\ образование органической матрицы 2\ отложение солей. При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.Особое клиническое значение имеют такие болезни, как :

1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита.

2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.

14. Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме. Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение 2\ некробиоз - необратимое повреждение 3\ смерть клетки 4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки.

Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом. При незапланированной гибели клеток , некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме. Стадии некробиоза в ядре– 1\ кариопикноз \конденсация хроматина\, 2\ кариорексис\ распад хроматина на глыбки\, 3\ кариолизис \ растворение хроматина\.Стадии некробиоза в цитоплазме- 1\ плазмопикноз \распад органелл и образование глыбок белка\, 2\ плазморексис и плазмолиз \ распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада\. Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом. Классификации некроза: 1\Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов 2\ Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения 3\Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей. 4\Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам. 5\Сосудистый - результат дисциркуляции.

15.Клинико-морфологическая классификация :1\сухой 2\ влажный 3\ гангрена 4\ секвестр 5\ инфаркт

1\ Сухой некрозхарактеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями.2\Влажный некрозхарактеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге.3\ Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен:Сухая гангренахарактеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. б\Влажная гангренаразвивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. в\Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. 4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах.5\ Инфаркт- сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ише­мии.Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии Виды инфарктов 1.белый (ишемический) 2.белый с гемо-ррагиче­ским венчиком 3.красный (геморрагиче­ский)Формы инфарктов1.клиновидная 2.неправильнаяИсходы инфаркта-благоприятные1.аутолиз 2.организация 3.петрификация-неблагоприятные1.гнойное расплавлениеИсходы 1.организация 2.инкапсуляция 3.обызвествление, осси­фикация 4.гнойное расплавление очага омертвения

16. смерть-необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Виды:в завис от причин: естественная, насильствен, смерть от болезни. В завис от развития обратимыз и необрат изм жизнедеят орг. Различают клиническую и биол. Кл.с. х-ся остановкой дыхания и кровообор., но эти изм. жизнедеятельности орг. В течение нескольких минут обратимы. Кл.с. предшествует агония, отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде. (аритмии, паралич сфинктеров, судороги. Отек легких). Биол.с. – необр. Изм жизнедеят.орг, начало аутолитических процессов. Посмертные изменения: охлаждение трупа развивается в связи с прекращ выработки тепла и выраниванеим темп тела и окр.ср. Трупное окоченение –уплотнение произв. И непроизв мышц.(ч\з 2-5ч) Сначала м.лица-шеи-туловища-конечностей. Сохр-ся в теч 2-3суток, а затем исчезает. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. С ним связано помутнение роговицы, появл на склере сухих буроватых пятен треугольной формы. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, а артерии почти пустые. (кровь свертывается). Трупные пятна возникают в связи с перераспределнием крови в трупе и зависят от его положения. Тр.разложение связано с процессами аутолиза и гниение трупа.

17. Артериальное полнокровие-повыш кровонаполн органа, вследствие увел притока арт крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным.Общее артериальное полнокровиеотмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).Местное артериальное полнокровие.Артп.полнкр.может быть- а) Физиологическое - варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3)рабочая гиперемия - при усилении функции органа б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности:1) Ангионевротическая(нейропаралитическая) гиперемия-Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер.2\ Коллатеральная гиперемиясвязана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3\ Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант- асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.4\ Вакатная гиперемия. Она возникает при снижении барометрического давления на тело- наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски). 5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.

6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.

18. Венозное полнокровие. Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.

Причины: общие и местные. 1) Общее венозное полнокровие:Остраясердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит) приводит к остр венозному полнокровию.Остробщ венозное полнокровие приводит к гипоксич повреждению гистогематических барьеров, вследствие чего развиваются- плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей; отек; стаз в микроциркуляторном русле; диапедезное кровоизлияние; повреждение клеток и межклеточных тканей. Острое венозное полнокровие легких приводит к отеку со смертельным исходом. В почках в основном возникают дистрофические и некротические изм, особенно в эпит канальчев. В печени – центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

2\ Местное венозное полнокровие. Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии 9 тромбофлебиты) Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени.

переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

19. Венозное полнокровие. Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.

Причины: общие и местные. 1) Общее венозное полнокрови: Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хр венозному полнокровию. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей. В органе развиваются: 1\ плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии, некроза 2\ атрофические и склеротические процессы. Склероз развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами тропоколлагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению органов.- Кожа- отмечаются синюшность, расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. осложняются массивными кровотечениями. Печеньпри венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая - на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет.В легкихпри хроническом венозном застое развиваются два процесса- гемосидероз(результат кровоизлияний)+ фиброз. динамика изменений в легких: застой крови в сосудах, гипоксия, геморрагии, пневмосклероз.В почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев - лимфостаз – нефросклероз.В селезенкеувеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани. При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей.

20. Малокровие \ ишемия\ - это уменьшение притока крови к тканям и органам. Орган при малокровии имеет характерный вид - уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию. При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов - фиброз и атрофия паренхимы. Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические- возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.2) Обтурационные- имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт.3) Компрессионныесдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.4) Ишемия при перераспределении кровиЯркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

21. Кровотечение(Геморрагия)- Выход крови за пределы сосудистого русла. Кровотечение-наружное – выход крови в окружающую среду(кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее - выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард).Кровоизлияние-выход крови в ткань. Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на 3 группы-Разрыв стенкисосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз). Разъедание стенкисосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность. Повышенная проницаемость- могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома. Кровоизлияния в тканях: гематома: скопление больших количеств крови в тканях с нарушением их целостности, кровоподтеки: плоские кровоизлияния, петехии: мелкоточечные кровоизлияния.Исход геморрагий1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости) 3) прорастание соединительной тканью (организация) 4) нагноение.

22. Инфаркт– это некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Он яв-ся следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз.Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавженияИсход- 1\ благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом – организация. 2\ неблагопр - гнойное расплавление, сепсис.Значение: Это осложнение многих з-ний. Особенно опасны инфаркты сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1\ Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2\ Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3\ Белый с геморрагическим \ красным\ венчиком. Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках. 1\Инфаркт миокарда– белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда обр тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соед ткань. 2\Инфаркт головного мозга– белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. 3\Инфаркт легких- красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный - замещение соед тканью; неблагопр - воспаление (инфаркт-пневмония).4\Инфаркт почек– Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец.5\ Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.

23. Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\Сухая гангренахарактеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. б\Влажная гангренаразвивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. в\Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Гангрена стопы:ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Гангрена кишки: увеличена в объеме, имеет синеватый, сине-черный или черный цвет, а в случае присоединения гнилостной инфекции — бурый или зеленый. 

24. ТРОМБОЗ- прижизненное свертывание крови. Выделяют 4 морфологических стадий тромбообр: 1\ Агглютинация тромбоцитовобр ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию больш числа тромбоцитов в месте поврежд. Это позволяет сконцентрировать на месте поврежд большое кол-во факторов свертывания крови. 2\ Базой для обр нитей фибрина яв-ся скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и кле крови.3\ Агглютинация эритроцитовНачинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты.4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы. МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является ПРОСТАЦИКЛИН. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Поврежд эндотелия ведет к тромбообр. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообр. Обычно эти факторы сопровождают такие патолог процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности. ОБЩИЕ. 1\ Наруш регуляции гемостаза. Это изм соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами.Причины:инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изм качества крови. Это: увелич грубодисперстный фракций белка, увелич количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови.Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.

25. тромб. Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты.3\ Смешанный тромбхарактеризуется чередованием красных и белых полос. На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.

Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление. Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.

26. Эмболия- ДВИЖЕНИЕ по крови и лимфе необычных частиц и закупорка ими сосудов.

В развитии эмболии значение имеет рефлекторный спазм осн сос магистрали, так и коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространятся на другие сосуды. По характеру движения и конечному результату различают. 1\ Правильная– движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии.2\ Ретроградная– движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены.3\ Парадоксальная– движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. Классификация эмболий: 1\ тромбоэмболия, 2\жировая 3\ воздушная 4\ газовая 5\ тканевая 6\ микробная 7\ эмболия инородными телами.

27. Жировая эмболия. Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия. Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония.Воздушная эмболия- при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах , и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях

Газовая эмболияРазвивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. ( можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа) Пузырьки газа закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов- головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов . Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих.

28. Шок-остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раз­дражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.Виды шока 1.гиповолемический-умень объем цирк крови(ранение, травма).2.травматический-травм.шок,чрезм.бол.импульсация. 3.кардиогенный(умень сокр ф-ции миокарда) (ИМ,миокардит,аритмия), 4.септический-следстиве массивного попадания токсинов в кровь. Стадии.1компенсации(непрогесс):сниж АД,объ серд выброса, сохр кровообр.жизн.важн.орг. 2.наруш.кровотока(прогесс)-глуб коллапс,метаб и циркул расстройств. 3.декомпен.(необр)изм микр.русле,быстронарасатающие в полиорг недост.Морфология шока1.почка-некроз прокс.канальцев. 2.печень-гепат.теряют гликоген-гидропич.дистроф-некроз-недостатточность. 3. Легкое-очаги ателектаза,сероз-геморраг.отек,гемостаз,тромбы в мирк.русле-недост.5.миокард-дистроф.и некробиот.изм.кардиом,исчезн.гликоген,появл липидови контрактур миофибрилл,мелкие некрозы.

29. Отек– это увеличение жидкости в тканях.Прич: 1.механич- повыш гидростат давл. 2.онкотичес – уменьш.онкотич. дав.в плазме из-за уменьш белк. 3\мембраногенными - поврежд мембран капилл. 4\ осмотичес - повыш осмотич давлв тканевой жидкости при увелич в ней натрия. . Виды: 1.застойный – при тромбозе вен, лимфостазе.2.сердечн – при сердеч.недост за счет повыш гидростат давл.в сосудах и увел альдостерона.3\почечные – наруш осмот и онкот давл.4\дистрофич- гипопротеинемические: сниж онкотич давл в крови.5\воспал,аллерг,токсич,невротич,травмат – повреж мембран капилл. Исход:благопр:отечн.жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия-дистрофия,атрофия паренхим.кл.-склероз. Легк. при от. тяжелые,увел.в размер,тестообразн.консистенция,с поверхн разреза стекает больш.кол.прозрачн.пенистой жидкости. Гол.мозг увел,субарахноидальн пространства и желудочки растянуты прозр жидкостью.

30. Воспалениеэто реакция жив.ткани на поврежд, заключающаяся в опред.изм. терм-сос.ложа,крови и соед.ткани,направленных на уничтожен агента и напралено на восст.поврежд.ткани. Восп. хар-ся местн.проявление общ.р-ция орг-ма(синдром сист.восп.ответа). Этиол:1\физич2\ химич3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\. Фазы: І\ Альтерация –поврежд.ткани,кот.морфол.прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ,медиатр восп.(гистамин)ІІ\ Экссудация-формирование восп.выпота,источник,кот.м.б. кровь, лимфа в кот.развивают. Форм-ся экссудат возникает в рез. микроцирк и кл.р-ций ІІІ\ Пролиферация-умень.гиперемию, интенсивности восп, восст эл-тов, могут формироваться грануляция,кот.потом созревает в зрелую соед.ткань.(резкий спазм,расш.сос.и увел кровотока-покрасн.спазм-формиров.экссудата-отек. Класс: 1.по морфологии:экссудативн, пролиферат.2.По течению:остр(до2мес),подостр(до6мес),хронич.(годы).3.По локализации в органе:паренх,интерстициальн,смеш.4.По типу тканевой р-ции:неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость – обусловлена экссудацией 4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

31. І\ ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ.Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей восп не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.Медиаторы восп- это БАВ.Особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ\ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы восп вызывают повыш проницаемости сосудов микроц.русла - следов, инициируют 2ю фазу восп- экссудацию. Гуморальн-сист.сверт и несверт.

32. ІІ.ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Место действия - микроциркуляторное русло.Стадии:1\ Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расш артериол и развитием гиперемии-покраснением и потеплением очага восп. развивается лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием мед происходит увел вязкости крови и обр тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, кот придает очагу восп синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое поврежд.2\ Под влиянием мед и гипоксии стенка капилл становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает пов проницаемости стенки капилл.3\В рез.повыш проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону восп – плазморрагия.4\ Движение в зону восп гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра. Переход этих клеток происходит 2мя путями- межэндотелиально и трасэндотелиально. Межэнд мигрируют гранулоциты и моноциты. Транс- лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне восп. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы в очаге восп.

5\ Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную ф-цию макрофагов обеспечивают лизосомальные ф-ты, микрофагов - протеолитические ф-ты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления.6\ Пиноцитоз-захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс.7\ формируется экссудат и инфильтрат. Экссудатв обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Транссудатявляется прозрачной жидкостью.

33. Серозное воспаление. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.Причины- термические, химические, инфекции и др.Исход– благоприятный : полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде.

34. Фибринозное восп.Экссудат содержит много фибрина. Поврежд капилл при этом виде восп значительное. Поражаются чаще сероз и слиз оболочки, реже строма органов. 2 вида этого восп:1\ крупозное 2\ дифтеритическое

1\ Круп восп. локализацию процесса\ н-р , слизистая трахеи, бронхов\. Х-ся образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слиз или сероз об. При отделении пленки обнаруживается поверхн дефект. 2\Дифтер восп. Х-ся глубокими некротич измене слиз и подслиз слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.Причины фибр в:бактерии: стрепт, стаф, палочки – туберкулез, дифтерия, вирусы, уремия \ почеч недост\, эндоген отравление с развитием фибринозного перикардита \ волосатое сердце \ , фибринозного плеврита и т. д.экзоген отрав.Течение: 1\остр 2\ хр.Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На сероз.обол всегда формируются фиброзные спайки, кот могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости к-ка.

35. Гной. восп. Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и нейтрофилы. Виды гнойного воспаления.1\Флегмона- разлитой гнойник. Х-ся распространением гноя по межмышечным пространствам, по жир клетчатке, фасциям, сухожилиям.2\Абсцесс- отграниченное гнойное в. В полости абсц отмечается гной, стенка аб образована пиогенной мембраной.Лок-ция разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и др.3\Эмпиема- гн в. полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4\Фурункул– гн в. волос фолликула. 5\Карбункул– гн.в группы волос фол.6\Паранихий– гн.в.околоногтевого ложа. 7\Панариций– гн.в.пальца.Причины: чаще гноеродные микроорг \ все виды кокковой инфекции\, палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.Течение- Остр протекает в форме разлитого или ограниченного восп. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и м.б. причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хр.протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса осложнения– хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

36. Геморраг.восп.Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла . Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Гнил .воспРазвивается при попадание в зону восп гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.Катар восп.-это восп слиз об с образов.слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.Формы катарал воспаления : 1\Серозн. Х-н мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в орг дых и при холере в слиз.тонкого кишечника. 2\Слизистый. Х-но наличие большого кол-ства слизи. Экссудат тягучий, расп-ся на гиперемированной слизистой. Лок-ция- орг- дых и пищевар. В эпителии слизистой отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки Исход- благоприятный.3\Гнойный. Тяжелое гнойн восп с послед эрозивно-язвенными процессами, фиброзом и деформацией. Течение катар. восп – остр и хр. Исход остр.восп зависит от формы катара - при серозном и слизистом имеет место полное восст, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хр катар протекает по типу-1\ атрофического катара с развитием атрофии \ уменьшение толщины слизистой\.2. гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит наруш ф-ции органа с развитием хр гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

37.Гранулем.восп-восп.р-ция,при кот преобладающим типом кл.яв-ся активн.макрофаги,имеющие модифицир.эпителоидный тип и формирующие гранулемы. Морфогенез гранулем:накопление моноцитарных фагоцитов в очаге поврежд.ткани; созрев.моноцитов в макрофагах и обр.макрофагальн.гран; созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпит.кл. и обр.эп.кл. гр; трансформация эп.кл. в гигантские и формирование гигантокл.гранулем(кл.Пирогова-Лангханса(ядра расп-ся по периферии) и инор.тела(ядра расп-ся беспорядочна). макрофаг превращ. в эп.кл. после утраты способности к фагоцитозу.Строение тубер-зной гранулемы-в центре - некроз, по периферии - вал из эпителиоидных кл-к и Лфц, ме­жду эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса.Строение ревматич-кой гранулемы

-в центре - фибриноидный некроз, по периферии - Мф

38. приспособление- это индивидуальное свойство живых существ. Процессы адаптации, компенсации и приспособления позволяют сохранить устойчивое равновесие между повреждением структур и их восстановлением. Компенс-приспособ р-ция осуществляется в 3 этапа: 1.становление-с момента действия повреждающего фактора;2.закрепление- поврежденная структура восст свою ф-цию до прежнего уровня; 3.декомпенсация- сниж функциональных способностей структуры; имеет 2 фазы:1)декомпобрат; 2)декомпнеобрат. Выделяют 2 группы процессов адаптации:І.процессы компенсации:1.РЕГЕНЕРАЦИЯ; 2.ГИПЕРТРОФИЯ; 3.ГИПЕРПЛАЗИЯ; ІІ.процессы приспособления:1.АТРОФИЯ; 2.ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ; 3.МЕТАПЛАЗИЯ; 4.ОРГАНИЗАЦИЯ.

39.Регенерация– восст структурных эл-тов тканей взамен погибших. Уровни Р.: молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный. По преобладанию субкл/кл типов Р. все органы и ткани делятся на 3 гр:1)нерв кл головн и спин мозга, скел.мускулатура, кардиомиоциты –Р. идет на субклеточном уровне;2)эпителий, кровь, мезенхима –преобладание клеточного типа Р.;3)печень, почки, легкие, киш-ник, железы внутр и внешн.секреции и др.органы – и клет, и внутрикл тип Р. в зависимости от обстоятельств. Морфогенез Р. имеет 2 фазы:1)ф.пролиферации- появление новых функционально неполноценных структур;2)ф.дифференцировки– созревание структуры до степени функциональной нормы. Регуляторные мех Р:1.Гуморальн– гормоны,.БАВ;2.Иммунологическ– механизмы иммунологическ контроля, заложенные в Т-лимфоцитах;3.Нервные– трофические воздействия НС;4.Функциональные– интенсивность функции, к-я может ослабить/усилить Р.

Выделяют 3 типа Р.: 1)Физиологическая Р. - идет постоянно в органах и тканях на всех 5 уровнях Р.;2)Репаративная Р.- осуществляется при условии патологического повреждения и м.б.: полная -завершается полным восст поврежденной структуры; Неполная –в месте повреждения формируется рубец.( гипертрофия, гиперплазия).3)Патологическая Р. - извращение регенераторного процесса, к-е проявляется в 3вариантах: 1.чрезмерная р –гиперрегенерация;2.ослабл замедленная р–гипорегенерация;3.извращенная р–метаплазия. Кл.орг-ма на осн.их реген.способности:лабильные(делятся:эпит,кл.крови и др);относ.стаб(все кл. паренх.орг),постоян(не делятся:кл.нервн.сист,поперечно-пол.мышцы, м.сердца)

40. Гипертрофия- увел объема органа и ткани за счет увел размеров клеток; увел кол-ва ультраструктур клетки.Гиперплазия - увел объема органа и ткани за счет увел кол-ва клеток; размножение, пролиферация кл. Различают:1.Истинная- увел клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию.2.Ложная- увел органа/тканей в объеме за счет разрастания фиброзной и жировой тканей. По механизмам развития выд 4 типа:1.Рабочая/компенсаторная гипертрофия- возникает при усил работы органа. Она м.б.: Патологич - при повреж орг и сист; Физиологич - при повыш нагрузок при нормальном состоянии органа.2.Викарная г - развивается при удалении 1 из парных органов(почки, легкие). В оставшемся органе развивается регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.3.Нейрогуморальная г - развивается под влиянием эндокр органов и НС. В патологии выд 4 вида таких гипертрофий:1)Г. простатыу муж старших возрастных групп, связанная с гормональной недостаточностью яичек. Происходит разрастание ткани простаты с возможным сдавлением мочеиспускательного канала;Гинекомастия- увел молочн.желез у муж под влиянием женских половых гормонов;4.Гипертрофические разрастания - увелич органов/тканей: в процессе хр восп - полипы, кондиломы, слоновость нижних конечностей; при замещении атрофированных паренхиматозных элементов жировой и фиброзной тканью.

41.Атрофия– умень размеров кл, тканей, органов; р-ция приспособления, позволяющая сохр.структуры в условиях нарушен трофики с тем, чтобы при создании благоприятной ситуации структура восстановила свой объем и функцию. Виды:1.Физиол -происходит в организме на протяжении всей жизни - атрофия пупочных артерий, полов.ж, молоч.ж, костной и хрящевой тканей;2.Патолог. атрофия -при наруш.питания, болезнях эндокринной и НС, опухолях. Она м.б. обратимой и необратимой в зависимости от степени выраженности.1.Общая -Истощение- умень общей массы тела.Кахексия:1.дистрофия; 2.истощение орг-ма.1.Алиментарное исте - голодание/болезни с наруш усвоения питат в-в - уменьш жировой клетчатки, атрофия мускулатуры, серозная атрофия жир клетчатки.2.Раковая к. - при раковых опухолях ЖКТ и др. сист. 3.Гипофизарная к.- при А. гипофиза/при некрозе его. 4.Церебральная к.- при воспал/опухолевых процессах гипоталамуса и др.отделов ГМ.5.К. при др. болезнях - многочисленные з-ния, к-е ведут к тяжелой интоксикации и наруш пищев ф-ции: туберкулез, сифилис, хр колиты.2.Местная: 1.Дисфункциональная – при снижении ф-ции. 2.А. от недост кровоснабжения – при сужении артерий с развитием гипоксии, атрофии, дистрофии, фиброза(сердце, головной мозг и др). 3.А. от давления опухолью, инор телом, тканевой жидкостью, аневризмой. 4.Нейротрофическая – при разруш нервн стволов. 5.А. при воздействии физ и хим факторов - радиация, гормоны, йод с А. костного мозга, эндокр желез, щит.ж.

42.МЕТАПЛАЗИЯ:Переход из 1 вида ткани в др. родственный вид ткани. Примеры: переход цилиндрического эпителия в многослойный плоский; соединительной ткани в кость и хрящ; миелоидная метаплазия селезенки. Дисплазия-выраженные наруш пролиферации дифференцировки эпителия с развитием клеточн атипии и наруш гистоархитектоники9потеря полярности эпителия). Кл.атипия представлена разл. величиной и формой кл, увел размеров ядер и их гиперхромией.степени:1-легк,2-умерен,3-тяжел.

43.Склероз-Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутр орг, сос, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и.Цирроз-выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа.Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу:1.ск. как исход хр продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел. 2.ск как исход системной или локальной дезорг-ции соед тк-и.3.заместительный ск как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена. 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов. 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений.Основные мех-мы морфогенеза ск 1.новообр-ие молодой соед тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к. 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов.

44. Опухоль– безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели. 4 теории:

1.Физико-химическая–опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов - рак в рубце п/е ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфекции, гормональные раки.2.вирусно-генетическая–главный фактор, к-й вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку, - онкогенный вирус, к-й встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют т-о как активаторы вируса. Выде-ляются 2 фазы:1.пораж.генома вирусом - фаза инициации; 2.активизация и превращение нормальной клетки в раковую.

3.Дизонтогенетическая т.–источником опухоли яв-ся пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбр. Кл. затем превращаются в раковые кл. Примером такой опухоли м.б.дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут находиться зачатки зубов; 4.Полиэтиологическая т. –опухоль могут вызывать все факторы - хим,физ,вирусы, бактерии и др

45. Микроскопическая картинаопухолей. Основн структурами оп яв-сяпаренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканейсоотношением/у этими структурами всегдаатипичны. В зависот степени атипизмавыделяют опухоли: 1.Гистиоидные–преобладание паренхимы над стромой. Это обычно ЗКО. 2.Гомотипические- напоминают исходную ткань. Это ДКО.3.Гетеротипичные- существенно отличаются от исходной ткани, что является признаком злокачест. 4.Гетеротопические- имеют совершенно иной вид, чем исходная ткань. Это объясняется тем, что источником опухоли является гетеротопический зачаток, к-й сместился в необычное место в процессе дисэмбриогенеза - ткань поджелудочной железы в стенке желудка. Для опухоли всегда х-нтканевой и клеточный атипизм.Тк. ат- неравномерное распределение стромы, деформация кл.структур, разнообразие строения сосудов. Кл ат- изменение формы ядра, гиперхромность ядра, монотонность строения, утрата органотипических, гистотипических, цитологических особенностей.

46. Виды опухолевого роста. Приэкспансивном ростеопухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соед тканью и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост обычно медленный, х-н для зрелых доброкач опухолей. Приинфильтративном росте кл опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтр рост опухоли обычно быстрый и х-н для незрелых, злокач опухолей. Злокач новообразования обычно не формируют капсулы. Прорастание базальной мембраны отличает инвазивный рак от внутриэпителиального рака. После проникновения через базальную мембрану злокач кл могут прорастать лимфатические и кровеносные сосуды, что является первым шагом к системному распространению. Инфильтрирующие неопластические кл имеют тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете происходит разрушение ткани.Аппозиционный ростопухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки. В полостных органах различают:1.Эндофитный - рост вглубь тканей; 2.Экзофитный- рост в полость органа в виде полипозного узла. Инвазия-рост кл опухоли в окр ткани и разрушает их. Рецидив опухоли-появление ее на прежнем месте после хирур.удаления или лучевого лечения.Вторичные изменения– воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

47. Метастазирование опухолей: Метастазирование—перенос клеток бластомы на расстояние от основного узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе.

Пути метастазирования:лимфогенный, гематогенный и смешанный.Лимф путь— когда опухолевые кл, проникнув в лимфат сосуд, током лимфы переносятся в ближайшие или отдаленные лимфат.узлы. Злокач опухоли внутренних органов: пищевода, желудка, толстой кишки, гортани, шейки матки — часто метастазируют этим путем в лимфатические узлы.Гематоген путь— когда опухолевые кл, проникая в кровеносный сосуд, током крови переносятся в др органы (легкие, печень, кости скелета и т.д.). Злокач опухоли лимфатической и кроветворной ткани, саркома, хорионэпителиома метастазируют этим путем. Однако большинство злокачественных опухолей: молочной железы, щитовидной железы, легких, бронхов и яичников — способны метастазировать как лимфогенным, так и гематогенным путем в равной степени. Стадии: 1Отделение злокач клетки от опухоли и её инвазия в стенку лимфа­т или кров сосуда. 2. циркуляция в лимфат и кров сосудах опухолевой кл с послед её имплантацией на внутренней поверхности эндотелия стенки сосуда. 3.Инвазия опухолевых клеток в стенку сосуда и далее — в окруж их ткань. В послед клетки пролиферируют и формируют ещё один опухолевый узел — ме­тастаз.