48.Сравн характеристика доброк и злок.

№	Признак	Доброкач опух	Злокач.опух
1	Способность контроля деления кл	Утрачена в процессе опухолевой или неопластической трансформации	Полная утрата контроля над делением в результате злокачественной трансформации
2	Способность к дифференцировке	Частично или почти полностью сохранена	Полная утрата в результате злокач.трансформации. По степени дифференцировки различают мало-, средне-, высоко- и недифферен.опух.
3	Изм обмена в-тв	Отсутствует	Есть всегда
5	Рост	Медленный, постепенное сдавление соседних неизмененных структур (сосудов, нервов) и тканей по мере увелич неоплазии	Х-н быстрый и агрессивный рост и значительное сдавление соседних неизмененных структур (сосудов, нервов) и тканей
6	Проникновение близлежащих не измененных тканей	Никогда не происходит	Х-н как очаговый рост, так и диффузная инфильтрация окружающих структур, тканей и органов.
7	метастазирование	Отсутствует	Х-на инвазия или прорастание в кров и лимф сос с послед метастазированием
14	Нарушение общ состояния	Не характерно	Развивается интоксикация, астения, депрессия, кахексия

49. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (злокачественные)

«Рак на месте»-форма рака без инвазивного роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпители клеток с атипичными митозами. Рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Но он - лишь этап роста опухоли, со временем он становится инвазивным. Плоскоклеточный рак развивается в коже и в слиз оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). Опухоль сост из тяжей атипичных кл эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Кл опухоли могут сохранять способность к ороговению, тогда возникают образования, напоминающие жемчужины (раковые жемчужины). плоскоклеточный рак может быть ороговевающим и неорогов. Аденокарцинома развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Кл опухоли формируют железистые образования разл формы и величины, кот врастают в окруж ткань, разрушают ее, при этом базальная мембрана их утрачивается. Различают варианты аденокарциномы:ацинарную - с преобладанием в опухоли ацинарных структур;  тубулярную - с преобл в ней трубчатых образований; сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями. Слизистый рак-кл кот имеют признаки как морфологического, так и функционального атипизма. Раковые кл продуцируют огромное кол-во слизи и в ней погибают. Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой обнаруживаются атипичные клетки. Солидный рак-форма недифференц рака с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в виде трабекул , разделенных прослойками соед тканИ. Растет быстро и рано дает метастазы. Мелкоклеточный рак - форма недифференц рака, кот состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур; строма крайне скудная. В опухоли много митозов, часто отмечаются некротические изм. Рост быстрый, метастазы возникают рано. Фиброзный рак-форма недифференц рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соедй ткани. преобладание стромы над паренхимой. ранние метастазы. Медуллярный рак - форма недиффер рака; преобладание паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга быстро растет и рано подвергается некрозу; дает ранние и множественные метастазы. Доброкачественные. Папиллома-опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового, размером от просяного зерна до крупной горошины. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием.. Тканевый атипизм представлен неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием мелких кровеносных сосудов. П. встречается на коже, слиз.оболоч полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, моч пузырь. Аденома - опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обн-ся кисты. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического или кубического эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами.

50. мезенхимальные опухоли. Доброкач оп. Фиброма - опухоль из соединительной ткани. Представлена обычно узлом дифференцированной соед ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях. Различают 2 вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соед ткани с большим числом кл типа фибробластов и фиброцитов. Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и др органах. Липома - опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла, построена из жировых. Встречается всюду, где имеется жировая ткань. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует межмышечную соед ткань, вызывая атрофию мышц. Рабдомиома - опухоль из кл поперечно-полосатых мышц. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Хондрома - опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Она плотная, на разрезе имеет вид гиалинового хряща. Наиболее частая локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза. Злокач. Фибросаркома - опухоль волокнистой соед ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других - границы ее стерты, опухоль инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение, волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференц фибросаркома сост из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов, она обладает более выраженной злокачественностью и чаще дает метастазы. Липосаркома - опухоль из жировой ткани. достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на разрезе. Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов. Различают несколько типов липосарком: высокодифференцированную;миксоидную;круглоклеточную;nолиморфноклеточную. Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время не дает метастазов. Рабдомиосаркома - опухоль из поперечнополосатых мышц. Строение крайне полиморфно, кл теряют сходство с поперечнополосатой мускулатурой. Однако выявление отдельных клеток с поперечной исчерченностью, а также результаты иммуно-гистохимического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль.

51.Опухоли меланинобразующей ткани.Меланома – злокач.опухоль меланинобразующей ткани, с выраженной наклонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко - в слиз.оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения могут быть источником опухолеподобных образований, называемых невусами, и истинных опухолей - меланом. Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета. Различают несколько видов невусов, из которых важнейшими являются: пограничный; внутридермальный; сложный; эпителиоидный; или веретеноклеточный; голубой. Пограничный невус представлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального. веретеноклеточный невус встречается на лице преимущественно у детей, состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Х-ны многоядерные гигантские клетки. Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом, так и в толще дермы. Голубой невус встречается у людей в возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является доброкач новообразованием и лишь изредка дает рецидивы. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, синечерного мягкого узла или бляшки. Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства их обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли в кровь выбрасывается большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гемаготенные и лимфогенные метастазы.

52.Анемии- группа заболеваний и состояний, характеризующихся умень общего количества гемоглобина.

При анемии в периферической крови нередко появляются эритроциты различной величины (пойкилоцитоз), формы (анизоцитоз), разной степени окраски (гипохромия, гиперхромия); в эритроцитах иногда обнаруживаются включения - базофильные зерна (так называемые тельца Жолли), базофильные кольца (так называемые кольца Кабо) и т. Д.

Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга, повышенное кроворазрушение. Классификация: вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); вследствие нарушенного кровообразования; вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на остр и хр. В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической, апластической, диспластической.

53. постгеморрагические Анемии вследствие кровопотери.могут иметь остр или хр течение. Остр постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Хр постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения.

54)Анемии вследствие нарушения кровообразования представлены так называемыми дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями. 1)Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях.Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные. 2)Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. 3)Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластиче-ских и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек.препараты.

55.Железодефицитные анемии .Вызванна недостатком железа в организме.Гипохромная анемия.Причины: 1)Повторные или длительные кровотечения. 2)алиментарная недостаточность железа(при кормлении искусств молоком) 3)повышен расход железа период роста,беременности,при нарушении всасывания,при инфекциях,нарушение депонрирования железа(при гепатите,циррозе).Следствие: -атрофические и дистрофические процессы в тканях и в органах,особенно в пищевом канале(глоссит,гингивит,кариес зубов) и в сердце. -исчезновение гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки,снижение кол-ва сидеробластов и сидероцитов в костном мозге.Это приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг. -продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

56. B12-дефицитная анемия— заболевание, обусловленное нарушениемкроветворенияиз-за недостатка в организме витаминаB₁₂.Причины:Недостаток витамина B12 в питании,Расстройство кишечника,Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке,Гастроэктомия,Аутоимунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток.,Заражение ленточными червями (лентец широкий),Токсическое воздействие на стенку желудка,Рак желудка,Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.Морфологические проявления. При морфологическом исследовании выявляются анемия бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка) атрофический гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярно­го кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечают­ся распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворе­ния и гемосидероз.

57.Гемолитические анемии— анемии, при которых процесс раз­рушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразо­вания. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. Общими изменения: в органах и тканях являются гиперпластические процессы в костном мозге, появле­ние очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосиде­роз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных эле­ментов в органах. К-я.1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом;2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемоли­зом:эритроцитопатии(связанные с нару­шением мембраны эр);эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эр.);гемоглобинопатии(.нару­ш синтеза гем)

Патогенез:1. Механизм (внутрисос.гемолиз) заключается в повреждении структуры мембран эр. Одни факторы - прямое повреждающее действие, др вызывают сначала метаболические, затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу.2. При наследственной гемолитической анемии гемолиз обусловлен снижением осмотической и механической резистентности эритроцитов с генетически детерминированными нарушениями структуры мембраны, метаболизма, синтеза гемоглобина.Причины:1.Гемол ан, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолити­ческие яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные). Посттрансфузионные анемии делятся на изоиммунные и аутоиммунные.Изоиммунные ан возникают при гемол болезни новоро­жденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются АТ к эритроцитам плода.Аутоиммунные анемиипри группе ревматиче­ских болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментоз­ных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.2.Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемо­лизом(наследственный характер).

58.Острые лейкозы– начинаются остро, быстро прогрессируют, злокачественное течение, возникают измв крови –анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увел числа бластных клеток и единичные зрелые элменты при отсутствии переходных созревающих форм. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.К-я:1.недифференцированный; 2.миелобластный; 3.лимфобластный; 4.монобластный (миеломонобластный); 5эритробластный; 6.мегакариобластный.Патогенез острого лейкоза.В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.Диагностика:в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости)-бластные клетки.Морфология.замещение костного мозгабластными кл и инфильтрация имиселезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек.В паренхиматозный органах– белковая и жировая дистрофия.Размерыл/у, селезенки, печени незначительно увеличены.Костный мозг– серо-красный или пиоидный (гноевидный). При инфильтрации слиз обол полости рта-некротическая ангина.Осложнения.Нейролейкемия — это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже — при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в в-во мозга.Причины смерти:кровотечение, кровоизлияние в мозг; интоксикация; присоединение инфекций (сепсис) и др.

59. Для хронических лейкозовх-на пролиферациядифференцированных лейкозных клеток. Это лейкозы с относительно доброкачественным течение.. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.Кл-ция: 1.Лейкозы миелоцитарного происхождения:хр миелоидный лейкоз; эритремия; истинная полицитемия Вакеза-Ослера и др.2Лейкозы лимфоцитарного происхождения:хр лимфоидный лейкоз; лимфоматоз кожи (болезнь Сезари); парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина). 3.Лейкозы моноцитарного происхождения:хр моноцитарный лейкоз(с увелич селезенки,но без нарушения костномозгового кроветворения); гистиоцитозы.Патогенез: 1стадия,(несколько лет) -увеличнейтрофилов в крови и появление в крови созревающих кл крови. Кл.костного мозга содержатфиладельфийскую хромосому. (маркер хронического миелоидного лейкоза.)2стадия(от 3 до 6 мес.) происходитьсмена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате,в крови появляютсябластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки),число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называетсябластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.Морфология.(Хр лейкоз миелоцитарного происхождения.) Костный мозггноевидный. Резко увелич размеры и массаселезенки и печенивследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также влимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.Морфология.(Хр лейкоз лимфоцитарноо происхождения.)При обоих видах лимфолейкозаувелич лимфоузлыобр пакеты, резко увеличселезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеютузловой характер. Часты инфекционные осложнения.Осложнения и причины смерти:1.анемия,2геморрагический синдром.3вторичные инфекции (пневмония).4Миеломная болезнь-особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.

60.Парапротеинемические лейкозыоъединяют опухоли,исходящие из клеток В-лимфоцитарной системы(предшественники плазматических клеток).Особенность-способность опухолевых кл синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты- парапротеины.Миеломная болезнь-разрастание клеток плазмоцитарного ряда в костном мозге и вне костного мозга.К-я: плазмоцитарный,плазмобластный,полиморфоноклеточный, мелкоклеточный.Морфологические формы:Солитарная форма(начало болезни). Опухолевый узел может располагаться в костной ткани или вне костной ткани\ легкие, лимфатические узлы\.Множественная форма– генерализация болезни с появлением опухолевых очагов в костях ребер, черепа, позвоночника, в плечевой и бедренной костях. Эти разрастания могут быть диффузными, диффузно-узловыми, множественно узловыми. Под влиянием опухолевых клеток кости разрушаются и становятся порозными и хрупкими, режутся ножом. Одновременно развивается метастатическое обызвествление внутренних органов,т.к. под влиянием опухолевых клеток происходит вымывание кальция из костей. В крови и моче появляется много белков.

Осложнения болезни: амилоидоз с поражением почек, легких, миокарда, парапротеинемическая кома из-за повышения вязкости крови, инфекции с поражением легких \ пневмония\, почек\ пиелонефрит\ и других органов. Еще патологический переломы костей в местах опухолевой деструкции их.Причинами смертимогут быть прогрессирование миеломы, почетная недостаточность, сепсис, часть больных умирает от инфаркта миокарда, инсульта и других причин.

61.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани. Злокачественные лимфомы– это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга.Патогенез:мутации с вовлечением генов, связанных с регуляцией деления или гибели клеток. В трансформирован­ной клетке активированы системы, стимулирующие пролиферацию и/или тормозящие апоптоз, нарушено восприятие сигналов микроокружения, что приводит к опухолевому росту. К-я:1лимфома Ходжкина.2.Нехожкинские лимфомы(По характеру роста опухоли:фолликулярные;диффузные.По цитологической характеристике:лимфоцитарные,пролимфоцитарные (из малых и больших расщепленных клеток, то есть В-клеточные),лимфобластные;пролимфоцитарно-лимфобластные; иммунобластные; плазмоцитоидные; гистиоцитарные.По клоновому принципу:В-лимфоцитарные; Т-лимфоцитарные; гистиоцитарные; лимфомы из натуральных киллеров (NK))Причины: Лимфома Ходжкина-не установлены, неходжкинские: вирусы (вирусом Эпштейна-Барр),онкогены, при аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваниях. Морфологическая характеристика:Стадии:1Локальная стадияхарактеризуется поражением одной группы лимфатических узлов. Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы.(лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем становятся плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут сдавливать окружающие ткани.) Микро – характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т.е. имеется инвазивный рост). За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги некроза и склероза.2.Генерализованная стадияпроисходит при прогрессировании заболевания, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов, селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.

62.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)– ЗКО лимфоидной ткани с обр в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.Патоморфология.Стадии лимфогранулематоза:При локальномлимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макролимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты.При генерализациипроцесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увелич, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы.Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:1.Лимфогистиоцитарный вариант– х-н для начальной (локализованной) стадии болезни.Микро– пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет.2Нодулярный склероз– также х-н для начальной стадии.Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы сост из кл разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга).3.Смешанно-клеточный вариант– отражает генерализацию процесса.Микро– пролиферация атипичных и типичных кл, очаги склероза и некроза.4.Вариант с подавлением лимфоидной ткани– встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные кл.Прогноз: Прогноз при лимфогранулематозе зависит от скорости течения болезни (при острой форме неблагоприятен), а также от степени распространения процесса к моменту начала лечения. При локализованной форме удается добиться хороших результатов, а при генерализованной, особенно с поражением внутренних органов, чаще наблюдается лишь временное улучшение (ремиссия), а затем болезнь продолжает развиваться..

63.Пороки сердца-стойкие отклонения в строении сердца, наруш-щие его ф-цию. Виды по происх-ию 1.приобретенные

2.врожденные. Изолированный порок -поражение клапана. Комбинированный порок-комбинация недост-ти клапанов и стеноза. Сочетанный порок -поражение клапанов сердца. Митральный порок. Этиология.-ревматизм (реже - атеросклероз)

Аортальный порок . Этиология1.ревматизм2.атеросклероз3.инф-ция (септический эндокардит, бруцеллез, сифилис)

Макро-вид клапана при митральном стенозе-сужение отверстия митрального клапана (вид узкой щели (пуговичная петля), реже - вид рыбьей пасти) Компенсированный порок сердца. -протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно.Декомпенсированный порок -хар-тся расстройством сердечной деят-ти, ведущей к сердечно-сосудистой недост-ти

Смерть. 1.сердечно-сосудистая недост-ть2.тромбоэмболия3.закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом4.паралич гипертрофированного сердца5.пневмонии

64.Кардиосклероз. -Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез.Различают 3 вида: постинфарктный, заместительный и миокардитическии. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитическии - диффузным (миофиброз).

Клиническое значение.С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.

65.Атеросклероз– хр.з-ние, возникающее в результате наруш.жирового и белкового обмена, х-ся пораж.артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, реактивного разрастания соединительной ткани. имеются бляшки, суживающая просвет артерии, в рез. чего возникает недостат. кровоснабжения органов.Факторы риска:Возраст (частота увеличивается с возрастом). Пол (чаще встречается у мужчин). Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия .Гипертензия. Курение. СД.Патогенез: Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипиде-мии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.I. Макроскопические изменения 1. Жировые пятна и полоски:участки желтого или желто-серого цвета 2. Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью 3. Осложненные поражения. А.Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва). Б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома). В.Обр тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. 4. Кальциноз, или атерокальциноз—отложение солей кальция в фиброзных бляшках.II. Микросопические (морфогенетические) стадии. 1. Долипидная-повышение проницаемости и повреждение интимы Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов. 2. Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос. Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет. 3. Липосклероз. Х-но разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. 4. Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasavasorum, а также ксантомные клетки. Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). 5. Изъязвление. Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами. 6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.

66. Клинико-морфологические формы атеросклероза. Клин.морф. формы атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. 6. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием. 1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.

Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). 2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. 4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника. Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы Толстой кишки. 6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

67.Артериальная гипертензия Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического — выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт. ст.Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом какого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической. Виды симптоматических гипертензий:

А. Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные). Б. Эндокринные В. Нейрогенные Г. Прочие Основные факторы риска (патогенетические фактор ы).Наследственная предрасположенность. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.). Избыточное потребление соли. Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).Патогенез:в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.Морфологическаяхар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении. I стадиядоклиническая стадия. Клиника-эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия). Изм-ия артериол-гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий. Изм-ия миокарда-умеренная компенсаторная гипер-трофия ЛЖ.II стадиястадия распространенных изм-ий артерий. Изм-ия артериол: 1.плазматическое пропитывание 2.гиалиноз и артериосклероз 3.эластофиброз. Изм-ия миокарда-выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца.III стадия стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращенияКлинико-морфологические формы ГБ1.сердечная 2.почечная 3.церебро-васкулярная (мозговая)Смерть1.кровоизлияния в мозг 2.инфаркт миокарда 3.почечная недост-тьЗлокачественная гипертензия.

Уровень диастолического давления превышает ПО — 120 мм рт. ст. Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 — 2 года.

68. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Выделяют:1.Сердечная форма ГБ.Составляет сущность ИБС(недостаточность коронарного кровообращения).Причины смерти: серд. недостаточность, инфаркт миокарда, при раннем инфаркте смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем инфаркте из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.2.Мозговая форма ГБ.

Стала основой цереброваскулярных заболеваний(острые нарушения мозгового кровообращения).Смерть из-за инсультов,

3.Почечная форма ГБ. Характеризуется острыми( инфаркты почек, артериолонекроз)и хроническими изменениями. Смерть из-за острой почечной недостаточности.