- •Подготовка материала для окраски
- •Фиксация
- •Физический способ фиксации
- •Химический способ фиксации
- •Процесс окрашивания мазков
- •Микрокапсула
- •Функции капсулы
- •Окраска капсул
- •Окраска по методу Ожешко для выявления спор
- •11. Патогенные простейшие (возбудители амебиаза, токсоплазмоза, малярии). Морфологические особенности возбудителей и вызываемые ими заболевания.
- •12. Вирусы бактерий (бактериофаги)
- •13.Вирусы бактерий-(бактериофаги)
- •14. Морфология плесневых и дрожжеподобных грибов
- •15. Понятия об асептике и антисептике
- •16. Действие физических факторов. Физические методы стерилизации
- •17. Действие химических факторов. Дезинфекция
- •19. Химические и физико-химические методы стерилизации
- •20. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к ним.
- •31) Характерные особенности инфекционных заболеваний.
- •32 Виды инфекций -
- •34Классификация инфекций. По происхождению. По локализации. По количеству возбудителей. По течению. Микробоносительство.
- •2)Полиинфекции - смешанные - миксты.
- •3)Реакция нейтрализации.
- •Сложные реакции(состоят из простых).
- •5)Реакции с использованием меченых антител/антигенов
- •51.Микрофлора тела человека и ее значение.
- •52. Дисмикробиоценоз. Препараты применяемые для лечения.
- •53. Изменчивость бактерий. Понятие о генотипе и фенотипе бактерий.
- •54,56. Плазмиды бактерий и их значение. Использование плазмид в генной инженерии.
- •55.Виды генетических рекомбинаций у бактерий.
- •57.Использование достижений генной инженерии в получении иммунобиологических препаратов.
- •58.Понятие о биотехнологии. Использование достижений в практической микробиологии.
- •59.Вакцины. Классификация вакцин. Требования предъявляемые к вакцинным препаратам.
- •60. Анатоксины, их получение и практическое применение.
- •61. Диагностикумы (бактериальные, эритроцитарные, вирусные), получение и использование.
- •62. Диагностические сыворотки, получение и использование.
- •64.Инактивированные, корпускулярные вакцины. Приготовление и применение. Достоинства и недостатки.
- •65. Химические (субклеточные вакцины) вакцины. Получение и применение. Роль адъювантов.
- •66.Ассоциированные и комбинированные вакцины. Достоинства.
- •67. Антимикробные сыворотки. Получение и применение.
- •68.Антитоксические сыворотки. Получение, очистка, титрование и применение.
- •69.Иммуноглобулины. Получение и применение.
- •70. Методы микробиологической диагностики инфекционных заболеваний.
- •71. Основные принципы микробиологической диагностики вирусных инфекций.
- •72. Серологический метод диагностики инфекционных заболеваний.
- •73. Понятие об иммуномодуляторах. Принцип действия. Применение.
- •74. Стафилококки. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
- •75. Стрептококки – возбудители гнойно- воспалительных инфекций. Классификация. Свойства. Патогенез вызываемых поражений.
- •76. Стрептококки – возбудители распираторных инфекций. Классификация. Свойства. Патогенез вызываемых поражений.
- •77. Менингококки. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
- •78. Гонококки. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
- •79. Эшерихии. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
- •80. Возбудители брюшного тифа и паратифа. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
- •128.Источники и пути загрязнения лек.Средств.
- •129. Санитарно-показательные микробы почвы и их определение
- •130. Микрофлора почвы. Санитарно-эпидемическое значение . Определение общего колличества микробов в почве.
- •131. Понятие о санитарно – показательных микроорганизмов.
- •132. Способы повышения микробной чистоты нестерильных лекарственных средств.
- •133. Бактериологическое исследование стерильных лек.Средств.
- •134. Санитарно-микробиологическое исследование инвентаря, оборудования, рук и санитарной одежды работников аптек
- •135.Методы контроля микробной загрязненности растительного лек.Сырья
- •136. Санитарно-микробиологическое исследование сухих веществ, используемых для приготовления лек.Форм.
- •138. Санитарно-микробиологическое исследование воздуха в аптеках.
- •143.При проведении исследования определяют
75. Стрептококки – возбудители гнойно- воспалительных инфекций. Классификация. Свойства. Патогенез вызываемых поражений.
Род: Streptococcus
Виды: S.pyogenes, S.pneumoniae
По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные - A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum - сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.
Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A. Практически все они принадлежат одному виду - S. Pyogenes Он вызывает:
рожистое воспаление (рожу),
скарлатину (симптомы: ангина + повышенная температура + мелкоточечная сыпь + интоксикация)
стрептококковые фарингиты (воспаление глотки) и ангины.
Свойства: Гр +, мелкие, шаровидные клетки, располагаются цепочками или попарно, спор и жгутиков нет, имеют капсулу. Факультативные анаэробы. На простых питательных средах растут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37°С.
Патогенез поражений стрептококками (по Поздееву)
Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.
Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.
Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.
С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.
Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.
Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.
Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.
Перекрёстные реакции стрептококков. Несмотря на способность подавлять или снижать активность фагоцитов, стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию, во многом обусловленную секрецией более 20 растворимых веществ. Часть из них составляют ферменты {стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа), часть — эритрогенные токсины. Патогенез ревматических поражений, особенно кардитов, существенно отличается от наблюдаемых при большинстве инфекций, сопровождающихся бактериемией. Основные повреждения вызывают иммунные механизмы, в частности перекрёстная реакция с миокардио-цитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленные депонированием иммунных комплексов (стрептококк-IgG) на базальной мембране. С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует воспалительный ответ, с другой — за счёт нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.