1. фуникулярный миелоз

2. анемия

3. тромбоцитопения

4. лейкопения

5. Судороги

75. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

1. макроциты

2. появление мегалоцитов

3. гипохромия эритроцитов

4. гиперхромия эритроцитов

5. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

76. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. вазопатия

2. дефицит фактора VIII

3. нарушение функции тромбоцитов

4. уменьшение количества тромбоцитов

5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

77. По наследству передаются

1. маршевая гематурия

2. микросфероцитарная анемия

3. ДВС-синдром новорожденных

4. гемолитическая болезнь новорожденных

5. геморрагическая болезнь новорожденных

78. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E) панцитопения

79. Картина крови при апластической анемии

1. гипохромия эритроцитов

2. нейтрофилия

3. нормохромия эритроцитов и относительный лимфоцитоз

4. эозинофилия

5. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

80. К кровоточивости при апластической анемии приводит

1. уменьшение количества эритроцитов

2. уменьшение количества лейкоцитов

3. уменьшение количества тромбоцитов

4. уменьшение содержания гемоглобина

5. повышение СОЭ

81. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга

1. регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

5. наследственные, приобретенные

82. Классификация анемий по типу кроветворения

1. регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

5. наследственные, приобретенные

83. Пойкилоцитоз эритроцитов – это

1. изменение среднего диаметра эритроцитов

2. изменение формы эритроцитов

3. эритроциты с базофильной пунктацией

4. эритроциты с тельцами Жолли

5. эритроциты с кольцами Кабо

84. Анизоцитоз эритроцитов - это

1. эритроциты с патологическими включениями

2. мишеневидные эритроциты

3. гиперхромия эритроцитов

4. овальная форма эритроцитов

5. эритроциты различной величины

МПС

1.Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. опухоль мочевого пузыря

2. нарушения системного кровообращения

3. нервно-психические расстройства

4. гиперпаратиреоз

5. первичный альдостеронизм

2.Ренальной причиной нарушения функции почек является

1. закупорка мочеточника камнем

2. гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

3. нарушения системного кровообращения

4. шок

5. гипертоническая болезнь

3.Преренальной причиной нарушения функции почек является

1. шок

2. Соли тяжелых металлов

3. гломерулонефрит

4. отравление кадмием

5. стриктура уретры

4.Почечный клиренс - это

1. объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

2. максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

3. объем канальцевой секреции какого-либо вещества

4. минутный диурез

5. относительная плотность мочи

5.Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

1. снижением клиренса по креатинину

2. нарушением экскреции водородных ионов

3. нарушением концентрационной способности почек

4. нарушением реабсорбции натрия

5. нарушением реабсорбции калия

6.Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

1. глюкокортикоидов

2. альдостерона

3. вазопрессина

4. кортикотропина

5. тиреотропина

7.Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

1. недостаточности коры надпочечников

2. гиперсекреции альдостерона

3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

4. назначении диуретиков

5. деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

8.Преренальная полиурия развивается при

1. инсулиновой недостаточности

2. гиперпродукции инсулина

3. артериальной гипертензии

4. избыточном введении солей в организм

5. шоке

9.Поллакиурия - это

1. монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

2. увеличение суточного количества мочи

3. учащенное мочеиспускание

4. уменьшение суточного количества мочи

5. преобладание ночного диуреза над дневным

10.Анурию может вызвать

1. дефицит антидиуретического гормона

2. значительное болевое раздражение

3. дефицит инсулина

4. гиперволемия

5. потеря отрицательного заряда базальной мембраны

11.Анурия наблюдается при

1. дефиците антидиуретического гормона

2. дефиците инсулина

3. гиперволемии

4. потере отрицательного заряда базальной мембраны

5. понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст

12.В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

1. повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных каналь-цев

4. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

5. перенапряжение процессов реабсорбции

13.Значительная протеинурия может привести к

1. ретенционной гиперазотемии

2. повышению устойчивости организма к инфекциям

3. гиперпротеинемии

4. отекам

5. дегидратации организма

14. Почечный порог в норме:

1. 3 – 4 мМ/л

2. 6 - 7 мМ/л

3. 1 - 3 мМ/л

4. 4 - 5 мМ/л

5. 9 – 10 мМ/л

15. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

1. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. нарушения процессов секреции в почечных канальцах

5. нарушения концентрационной способности почек

16. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

1. гипопротеинемия

2. повышение проницаемости стенки сосудов

3. гиперпротеинемия

4. затруднение оттока лимфы

5. снижение гидростатического давления крови

17.Осложнением нефротического синдрома является

1. Поликистоз почек

2. Присоединение вторичной инфекции

3. Целиакия

4. Синдром Фанкони

5. Фосфатный почечный диабет

18.Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются