1. артериальная гипотензия

2. системный васкулит

3. венозный тромбоз

4. Артериальная гипертензия

5. облитерирующий эндартериит

62. К первичной артериальной гипертензии могут привести

1. гиперкортизолизм

2. гиперпродукция тироксина

3. атеросклероз почечных артерий

4. хроническая надпочечниковая недостаточность

5. частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния

63.Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. эмфизема легких

2. хроническая пневмония

3. недостаточность митрального клапана

4. гипертензия малого круга кровообращения

5. недостаточность трикуспидального клапана

64. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

1. хроническое возбуждение эмоциональных центров

2. избыточная продукция гормонов коры надпочечников

3. стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

4. наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

65. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

1. отек легких

2. гепатомегалия

3. легочная гипертензия

4. Артериальная гипертензия

5. экспираторная одышка и кровохарканье

66. Для правожелудочковой недостаточности характерно

A) отек легких

B) Асцит

C) кровохарканье

D) сердечная астма

E) гипертензия малого круга кровообращения

67. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

A) недостаточности трикуспидального клапана

B) недостаточности витамина В1 (тиамина)

C) гипертонической болезни

D) гиперволемии

E) стенозе клапанных отверстий сердца

68. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B) артериальная гипертензия малого круга кровообращения

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца

E) миокардит

69. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

A) феохромоцитома

B) первичный альдостеронизм

C) вторичный альдостеронизм

D) гиперкортизолизм

E) психоэмоциональные перегрузки

70.Экстрасистолия возникает при

A) замедлении импульсации из синусового узла

B) удлинении периода абсолютной рефрактерности

C) формировании эктопического очага импульсации

D) замедлении проведения импульса

E) неравномерной импульсации из синусового узла

71.Экстракардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений

B) гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений

C) гипертрофия миокарда

D) повышение адренореактивных свойств миокарда

E) эритроцитоз

72. Причина перегрузки сердца "сопротивлением"

A) недостаточность митрального клапана

B) гиперволемия

C) недостаточность трехстворчатого клапана

D) стеноз устья легочной артерии

E) гипергидратация

73. Долговременным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений

B) гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений

C) гипертрофия миокарда

D) повышение адренореактивных свойств миокарда

E) эритроцитоз

74.Причина перегрузки сердца объемом крови

A) коарктация аорты

B) стеноз устья легочной артерии

C) полицитемия (болезнь Вакеза)

D) миокардит

E) стеноз клапанных отверстий

75.Для правожелудочковой недостаточности характерным является

A) кровохарканье

B) сердечная астма

C) отеки нижних конечностей

D) гипертензия малого круга кровообращения

E) отек легких

76.Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является

A) двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга

B) удаление обоих надпочечников

C) наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

D) перевязка ветвей сонных артерий

E) моделирование невроза

77. К первичной артериальной гипертензии могут привести

A) частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния

B) хроническая надпочечниковая недостаточность

C) гиперпродукция тироксина

D) атеросклероз почечных артерий

E) гиперкортизолизм

78. В патогенезе артериальной гипертензии имеет значение

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) активация калликреин-кининовой системы

C) активация системы комплемента

D) недостаточная продукция глюкокортикостероидов

E) дефицит минералокортикостероидов

79. К снижению общего периферического сосудистого сопротивления приводит

A) катехоламины

B) тромбоксан А2

C) ангиотензин II

D) эндотелины

E) оксид азота

80. При ишемии миокарда наблюдается

A) повышение активности окислительного фосфорилирования

B) снижение гликолиза

C) уменьшение молочной кислоты

D) снижение образования АТФ

E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

81. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является

A) стенозирующий коронаросклероз

B) пароксизмальная тахикардия

C) миокардит

D) нарушение обменных процессов в миокарде

E) значительная физическая нагрузка

82. Проявлением левожелудочковой недостаточности является

A) венозный застой крови в большом круге кровообращения

B) отек легких

C) набухание яремных вен

D) асцит

E) спленомегалия

83. Проявлением левожелудочковой недостаточности является

A) венозный застой крови в большом круге кровообращения

B) сердечная астма

C) набухание яремных вен

D) асцит

E) спленомегалия

84. Для стадии завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца характерно

A) декомпенсация сердечной деятельности

B) повышение энергообразования и биосинтеза белка на единицу массы миокарда

C) разрастание соединительной ткани

D) миогенная дилятация

E) нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

ЭС

1.Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. повреждение нервных проводников

2.Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. тромбоз сосудов гипофиза

5. орхит

3.Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

4.Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. половых желез

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

5.К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормоновотносится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. блокада гормональных рецепторов

6.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

2. воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

7.Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

8.Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

1. тироксина, трийодтиронина

2. АКТГ

3. АДГ

4. СТГ

5. глюкагона

9.При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

10.В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающихколебания концентраций гормона периферической железы в крови

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропныхгормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферическихжелез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработкилиберинов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропныхгормонов

11.К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. воспаление железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

12.Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. печеночной недостаточности

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

13. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1. потерей натрия и задержкой калия

2. задержкой натрия и потерей калия

3. олигурией

4. гипотонией

5. накоплением ионов водорода

14.Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

1. повышение продукции антител

2. атрофия мышц, остеопороз

3. снижение глюконеогенеза

4. снижение остаточного азота в крови

5. повышение резистентности к инфекциям

15.В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

16.К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция вкишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

17.К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. маскулинизация или феминизация

18.Для гиперкортизолизма характерно

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на лице, шее, животе

4. параличи, парезы

5. экзофтальм

19.Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

20.Для болезни Аддисона характерно

1. гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

2. гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

3. судороги

4. артериальная гипертензия

5. ожирение

21.Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. артериальная гипотензия

22.Проявлением гипотиреоза является

1. повышение основного обмена, похудание

2. повышение температуры тела, потливость

3. гиперхолестеринемия, низкая температура тела

4. тахикардия, артериальная гипертензия

5. увеличение щитовидной железы, экзофтальм

23. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

1. гипогликемию

2. положительный азотистый баланс

3. повышения артериального давления

4. повышенную оссификацию костей

5. понижение возбудимости нервной системы

24.К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

1. задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие

3. положительный азотистый баланс

4. дегидратация организма

5. преждевременное половое созревание

25.К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. активация липогенеза

26.Проявлениями гипертиреоза являются

1. увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственномразвитии

27.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковойзоны коры надпочечников

1. синдром Кона

2. синдром Иценко-Кушинга

3. болезнь Симмондса

4. болезнь Аддисона

5. адреногенитальный синдром

28.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковойзоны коры надпочечников

1. синдром Кона

2. синдром Иценко-Кушинга

3. болезнь Симмондса

4. болезнь Аддисона

5. адреногенитальный синдром

29.Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется

1. Лихорадкой, болями в животе, падением артериального давления

2. Снижением температуры тела, слабостью, гипертензией

3. Гипернатриемией, гипокалиемией, гипергликемией

4. Гиперкальциемией, гипофосфатемией, судорагами,

5. Гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией

30.Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. щитовидной железе

31.Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в

1. аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

32.Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода --> снижениеcинтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) -->снижение концентрации Т3, Т4в крови-->? --> гиперплазия щитовидной железы

1. увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

33.Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

1. Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

2. Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

3. Наличии кортикостеромы

4. Наличии альдостеромы

5. Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза

34.При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

1. Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

2. Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

3. Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови,

гиперплазия обоих надпочечников

4. Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

5. Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

35. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

A) избыточного превращения прогормона в гормон

B) блокады гормональных рецепторов

C) снижения секреции тропных гормонов гипофиза

D) воспаления железы

E) нарушения кровоснабжения железы

36. К проявлениям гиперкортизолизма относится

A) артериальная гипотензия

B) похудание

C) отложение жира на нижних конечностях

D) гипогликемия

E) появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

37.Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

A) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

B) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

C) гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

D) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

E) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

38.Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B) гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

39.В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

A) повышение осмотического давления первичной мочи

B) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

C) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

D) наследственный дефект проксимальных канальцев почек

E) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

40.В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

A) выраженная гипернатриемия

B) резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

C) некомпенсированный кетоацидоз

D) гиперкалиемия

E) выраженная гиперлактатацидемия

41. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

A) резко выраженная гипергликемия

B) гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

D) выраженная дегидратация клеток

E) значительное накопление молочной кислоты

42.Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение

A) норма

B) сахарный диабет

C) несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

E) фосфатный диабет

43. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение

A) норма

B) сахарный диабет

C) несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

E) фосфатный диабет

44. Развитие несахарного диабета обусловлено

A) гиперсекрецией вазопрессина

B) гипосекрецией вазопрессина

C) гиперсекрецией альдостерона

D) гипосекрецией альдостерона

E) наличием в крови антагонистов инсулина

45. Для дефицита антидиуретического гормона характерно

A) полиурия, гипостенурия, полидипсия

B) полиурия, гиперстенурия, полидипсия

C) олигурия, отеки

D) глюкозурия, полиурия, полидипсия

E) олигурия, протеинурия, гематурия

46. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

A) инсулина

B) паратгормона

C) тироксина

D) кортизола

E) адреналина

47. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) тироксина

D) кортизола

E) адреналина

48. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) тиреотропного гормона

D) АКТГ

E) адреналина