Патфизиология-2 3 курс ом тестовые задания для итогового контроля «Эндокринная система»

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

+повреждение нервных проводников

2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

+опухоль аденогипофиза

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

+пучковой зоны коры надпочечников

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

+половых желез

5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентрации гормона периферической железы в крови

6. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

+аденомы периферической железы

7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

+блокада гормональных рецепторов

8. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

+воспаление железы

9. К гипофункции железы может привести

+карцинома железы (атрофия)

10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

+избыточного превращения прогормона в гормон

11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

+атрофия мышц, остеопороз

12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

+активация глюконеогенеза

13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

+гипернатриемия, гипокалиемия торможение всасывания кальция в кишечнике

14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

+появление стрий на коже живота, плеча, бедрах

15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

+тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

16. Для болезни Аддисона характерно

+гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

+АКТГ

18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

+туберкулез надпочечников

19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

+артериальная гипертензия

20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

+тироксина, трийодтиронина

21. Проявлением гипотиреоза является

+повышение основного обмена, похудание

22. Причиной гипертиреоза может быть

+при образовании иммуноглобулинов стимулирующих рецепторы для ТТГ

23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

+щитовидной железе

24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

+аденогипофизе

25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

+повышение основного обмена

28. Проявлениями гипертиреоза являются

+увеличение щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

29. При недостатке йода в воде и пище развивается

+эндемический зоб

30. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

+синдром Кона

31. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

+синдром Иценко - Кушинга

32. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза

+диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

33. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о повышении секреции

+повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

34. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

+повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника