Модуль «Система пищеварения»

251. Гиперсаливация наблюдается при

+гельминтозах

252. Гиперсаливация приводит к

+нейтрализации желудочного сока

253. Гипосаливация наблюдается при

+сиалолитиазе

254. Гипосаливация сопровождается

+ксеростомией

255. При неукротимой рвоте возникают

+метаболический алкалоз

256. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть

+снижение секреции гастрина

257. Повышение кислотности желудочного сока приводит к

+к затруднению пищевых масс из желудка

258. К гипохлоргидрии приводит

+атрофический гастрит

259. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

+зиянию привратника

260. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

+инфицирование Helicobacter pylori / прием нестероидных противовоспалительных препаратов

261. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится

+секреция слизи и бикарбонатов

262. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является

+активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы

263. Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является

+образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

264. Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита

Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики

+активация калликреин – кининовой системы

265. Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита

Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз

+сгущение панкреатического сока

266. Вид диареи при хроническом панкреатите

+гиперосмолярной

267. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

+нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

268. Приводит к первичной мальабсорбции

+наследственный дефицит лактазы

269. Вторичная мальабсорбция развивается при

+хроническом панкреатите

270. К проявлению мальабсорбции относится

+развитие негазового алкалоза

271. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

+снижение массы тела

272. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен

+отсутствием связи витамина В12 с R протеином

273. Наиболее частая причина острого панкреатита

+злоупотребление алкоголем

274. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите

+липаза

275. Стеаторея является следствием недостаточности

+панкреатической липазы

276. Секреторная диарея развивается при

+увеличении выработки ВИП

277. Гиперкинетическая диарея развивается при

+гипертериозе

278. Осмотическая диарея развивается при

+нарушении полостного и пристеночного пищеварения

279. Спастические запоры возникают при

+гипокинезии

280. Атонические запоры возникают

+в послеоперационном периоде

281. Алиментарные запоры возникают при

+ нарушение условного рефлекса опорожнения кишечника

282. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является

+снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

283. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

+продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

284. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

+вирусы гепатитов А,В,С,Д,Е и др.

285. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать

+сердечная недостаточность

286. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

+гиперлактатацидемией

287. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

+геморрагии

288. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

+повышение активности АЛТ и АСТ в крови

289. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением

+синтеза протромбина и фибриногена

290. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

+развитием вторичного альдостеронизма

291. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

+биогенные амины,

292. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

+портальная гипертензия

293. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

+аутоинтоксикация организма

294. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

+усиленный гемолиз эритроцитов

295. При гемолитической желтухе наблюдаются

+темная моча в связи с усилением содержания стеркобилина и уробилина

296. Паренхиматозная желтуха может развиться при

+токсическом гепатите

297. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

+повреждение гепатоцитов

298. Для паренхиматозной желтухи характерно

+повышение активности АСТ и АЛТ в крови

299. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

+желчных кислот

300. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

+прямым действием желчных кислот на синусный узел

301. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

+нарушение оттока желчи

302. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

+уменьшение витаминов А, Д, Е, К

303. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

+ нарушением всасывания витамина К в кишечнике

304. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

+цирроза печени

305. Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате

+кровотечение из расширенных вен пищевода

306. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.

+гемолитическая желтуха

307. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

+механическая желтуха

308. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.

+паренхиматозная желтуха

309. Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о

+холестазе

310. Нарушение глотания вызывает

+ахалазия пищевода

311. Последствиями нарушения глотания являются

+ аспирационная пневмония

312. К повышению секреции желудочного сока может привести

+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

313. К гиперхлоргидрии приводит

+гиперсаливация

314. Причинами надпеченочной желтухи является

+переливание несовместимой крови

315. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен

+избытком билирубина в крови

316. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие

+вторичного альдостеронизма

317. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете

+белков

318. Холемия сопровождается

+артериальной гипотензией

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

319. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в

+макрофагах

320. Способствуют развитию атеросклероза

+уровень холестерина крови 8 ммоль/л

321. Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза

+хламидии

322. К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

+окисленный ЛПНП, шапероны

323. К осложнениям атеросклероза относится

+тромбоз артерий

324. Наибольшей атерогенностью обладают

+ЛПНП

325. Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

+пароксизмальная тахикардия

326. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

+стенозирующий коронаросклероз

327. Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

+инфаркта миокарда

328. Ишемия миокарда приводит к

+быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК

329. Вследствие ишемии миокарда происходит

+снижение окислительного фосфорилирования

330. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

+Тетрада Фалло

331. Компенсаторным механизмом при ИБС является

+феномен прерывистой ишемии

332. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

+образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

333. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

+повышение активности супероксиддисмотазы и католазы в кардиомиоцтах

334. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

+тропонимы TnT и TnI

335. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

+ гипернатриемия

336. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

+оксид азота

337. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал

+вазодилатацию и увеличение МОК

338. К первичной артериальной гипертензии может привести

+стрессогенные влияния

339. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

+избыточная продукция гормонов коры надпочечников

340. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение

+нарушение выведения из организма почками натрия и воды

341. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

+увеличение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

342. Для первичной артериальной гипертензии характерно

+стойкое повышение тонуса артериол

343. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

+увеличение секреции ренина почками

344. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

+почечные

345. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

+активация ренин – ангиотензин – альдостероновой системы

346. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

+ уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

347. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

+увеличение образования ангиотензина II

348. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

+наложение суживающих просвет колец на почечной артерии

349. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

+ингибиторов АПФ

350. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

+незаращение межжелудочковой перегородки

351. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

+гепатомегалия

352. Причиной левожелудочковой недостаточности является

+недостаточность митрального клапана

353. Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются

+отеком легких

354. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

+недостаточности клапанов сердца

355. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

+артериальной гипертензии

356. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является

+тоногенное дилатация сердца

357. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

+гиперфункция негипертрофированного миокарда

358. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

+стептококковой инфекции

359. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

+ первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

360. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

+систолической сердечной недостаточностью

361. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

+нарушением расслабления и сокращением миофибрилл

362. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является

+ быстрое истощение запасов АТФ

363. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

+тоногенная дилатация

364. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

+рефлекс Бейнбриджа

365. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

+усиленная утилизация кислорода тканями

366. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

+замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

367. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

+колебание тонуса вагуса

368. Экстрасистолия возникает при

+ формировании эктопического очага импульсации

369. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению

+ мерцательной аритмии

370. Для полной поперечной блокады сердца характерно

+асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

371. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:

+фибрилляции желудочков

372. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

+дефибрилляция сердца

373. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

+инфаркт левого желудочка

374. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

+быстрое снижение ударного обьема левого желудочка

375. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является

+снижение сократительной способности сердечной мышцы

376. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

+артериальная гипертензия

377. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?

+недостаточность митрального клапана

378. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

+психоэмоциональные перегрузки

379. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится

+рестриктивная кардиомиопатия

Модуль «Мочеполовая система»

380. Постренальной причиной нарушения функции почек является

+аденома простаты

381. Ренальной причиной нарушения функции почек является

+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

382. Преренальной причиной нарушения функции почек является

+шок

383. Почечный клиренс – это

+объем плазмы, очищенный почками от какого то вещества в единицу времени

384. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

+креатиниину

385. С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

+фильтрацию в клубочках

386. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

+снижением скорости клубочковой фильтрации

387. Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

+повышение тонуса приносящих клубочковых артерий

388. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

+гиперазотемия

389. Для нарушения функций кангемолитических канальцев почек характерно

+изостенурия

390. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

+деминерализацией костной ткани

391. Для синдрома Фанкони характерно

+глюкозурия,аминоцидурия

392. При синдроме Фанкони нарушена функция преимущественно

+проксимальных канальцев

393. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

+нарушении реабсорбции бикарбонатов

394. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

+снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

395. Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при

+синдроме Фанкони

396. О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

+аминоцидурия

397. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

+вазопрессина

398. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

+гиперсекреции альдостерона

399. Один из механизмов олигурии

+увеличение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

400. В патогенезе полиурии имеет значение

+уменьшение реабсорбции воды в канальцах

401. Преренальная полиурия развивается при

+снижение выработки антидиуретического гармона

402. Поллакиурия – это

+учащенное мочеиспускание

403. Анурию может вызвать

+значительное болевое раздражение

404. Анурия наблюдается при

+понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст

405. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

+снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

406. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

+повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

407. При селективной протеинурии в моче определяются белки

+альбумины, трансферин

408. При канальцевой протеинурии в моче определяются белки

+бета 2 – микроглобулин, лизоцин, альбумины

409. Значительная протеинурия может привести к

+отекам

410. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

+увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

411. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

+опухоли мочевого пузыря

412. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

+эритроциты выщелоченные

413. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

+отсутствие концентрационной способности канальцев

414. Нефротический синдром характеризуется

+выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

415. Первичный нефротический синдром развивается при:

+мембранозном гломерулонефрите

416. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

+понижение онкотического давления крови

417. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

+ понижение онкотического давления крови

418. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

+гипопротеинемия

419. Осложнением нефротического синдрома является

+присоединение вторичной инфекции

420. В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение

+повышенный синтез липопротеидов в печени

421. В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение

+повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

422. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

+нефропатия с минимальными изменениями

423. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

+нефротическом синдроме

424. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

+нефропатия с минимальными изменениями

425. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

+остром гломерулонефрите

426. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

+стрептококки

427. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев») характерна для

+острого диффузного гломерулонефрита

428. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

+неселективая

429. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 10⁵ бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

+Escherichia coli

430. Классический пример повреждения клубочков антителами

+синдром Гудпасчера

431. В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение

+уменьшение эффективного фильтрационного давления

432. Для олигоанурической стадии ОПН характерно

+гиперазотемия, ацидоз

433. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно

+изоосмоляльная гипергидротация

434. Ранним признаком ХПН является

+снижение клиренса по эндогенному креатинину

435. В первой стадии ХПН наблюдается

+ снижение клубочковой фильтрации до 50%

436. В стадию олигурии ХПН развивается

+уремия

437. В патогенезе уремии имеет значение

+нарушение фильтрации и выведение азотистых шлаков из организма

438. К уремическим токсинам можно отнести

+кетоновые тела

439. В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение

+ нарушение образования активной формы витамина D

440. В патогенезе анемии при уремии имеет значение

+снижение выработки эритропоэтина