Модуль «Система дыхания»

194. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается

+уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови

195. Изменение газового состава крови и КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к

+гипоксемии, гиперкапнии, смешанному ацидозу

196. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

+бронхиальной астме

197. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

+эмфиземе легкх

198. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

+стенотическим дыханием

199. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

+затруднением фазы выдоха

200. Стеноз гортани сопровождается

+редким глубоким дыханием с затрудненым вдохом

201. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

202. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

+уменьшением индекса Тиффно

203. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

+дефицит сурфактанта

204. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

+пневмокониоз

205. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

+асцит

206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)

+ОФВ1,не изменен

207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

+анемии

208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

+левожелудочковая недостаточность сердца

209. Причиной легочной гипертензии может быть

+стеноз митрального клапана

210. Причиной легочной гипотензии может быть

+тетрада фало

211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

+тромбоэмболии артериол легких

212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

+стенозе отверстия митрального клапана

213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при

+бронхоспазме

214. МАВ/МОК > 1 при

+спазме легочных артериол

215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

+диффузной

216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

+вентиляционная рестриктивного типа

217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО₂ артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО₂ 50 мм рт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?

+бронхиальной астме

218. Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

+нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

+вентиляционной обструктивного типа

220. НвО₂ артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО₂ 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота

+пневмония

221. Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается

+утратой дыхательного автоматизма

222. Инспираторная одышка наблюдается при

+ларингоспазме

223. Экспираторная одышка наблюдается при

+эмфиземе

224. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

+снижение эластичности легочной ткани

225. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

+запаздывание рефлекса Геринга-Бейера

226. К периодическому дыханию относят

+дыхание Биота

227. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

+снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

228. К терминальному типу дыхания относится

+гаспинг дыхание

229. Гиперпноэ наблюдается при

+ метаболическом ацидозе

230. Брадипноэ наблюдается при

+негазовом алкалозе

231. Для второй стадии асфиксии характерно

+экспираторная одышка

232. Для первой стадии асфиксии характерно

+инспираторная одышка

233. Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для

+эмфиземы легких

234. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

+наркомании

235. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

+почечной колики

236. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

+нарушениями произвольного контроля дыхания

237. Главным звеном патогенеза РДСВ является

+генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов

238. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие

+интерлейкинов и фактора некроза

239. Проявлением РДС-синдрома является

+гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия

240. Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является

+отложение гиалина в стенке альвеол

241. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции

+альвеолоцитов II типа

242. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит

+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

243. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных

+недоношенность ­=> снижение синтеза сурфактанта=> ателектаз=> гиповентиляция=>гипоксемия,гиперкапния=>снижение синтеза сурфактанта

244. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

+35 мм рт.ст.

245. В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение

+генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов

246. МАВ/МОК < 1 при

+хроническом бронхите

247. Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием

+лейкотриенов

248. К бронхообструктивному синдрому приводит

+бронхоэктатическая болезнь

249. К синдрому уплотнения легочной ткани приводит

+пневмония

250. К синдрому повышенной воздушности легких приводит

+эмфизема легких