Модуль «Нервная система»

152. Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

+алкогольная интоксикация

153. По нервным проводникам в нервную систему поступают

+вирус бешенства

154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

+прионы

155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

+вирусы бешенства

156. Дефицит торможения - это

+выход ниже лежащих отделов ЦНС из под контроля выше лежащих отделов

157. Денервационный синдром - это

+снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

+нарушения структуры и функции тормозных нейронов

159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

+ действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот приводящих к чрезмерной активности нейронов

160. Последствием синдрома растормаживания может быть

+образование ГПУВ

161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

+агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

162. Значение образования ГПУВ

+является детерминацией патологической системы и способствует образованию патологической системы

163. К медленным гиперкинезам относится

+атетоз

164. Неврозы могут привести к развитию

+язвенной болезни 12-перстной кишки

165. Для центральных параличей характерно:

+усиление сухожильных рефлексов

166. Для периферических параличей характерно

+мышечная гипотония

167. К медиаторам боли относится

+брадикинин

168. Ощущение боли формируется в

+нейронах таламуса и коры больших полушарий

169. Ткани, наиболее восприимчивы к боли

+кожа и слизистые

170. Фантомная боль – это боль

+в отсутствуещей части тела, чаще всего после ампутации конечности

171. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

+образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном можге

172. К антиноцицептивной системе относится

+желатинозная субстанция

173. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

+активацией желатинозной субстанции спинного мозга

174. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

+гипергликемия

175. Причиной ишемического инсульта может быть

+тромбоз или эмболия сосудов мозга

176. Причиной геморрагического инсульта может быть

+артериальная гипертензия

177. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

+очаговая симптоматика

178. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

+позвоночной артерии(задняя нижняя мозжечковая артерия)

179. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении

+при передней мозговой артерии

180. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

+передней мозговой

181. В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

+гиперактивация нейрона

182. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

+формирование ГПУВ

183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

+ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

184. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

+Neisseria meningitidis

185. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

+бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

186. Патогенез головной боли при менингите обусловлен

+раздражением окончаний тройничного нерва,парасимпатимпатических и симпатических волокон,иннервирующих оболочки головного мозга

187. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен

+рефлекторным тоническим сокращением мышц, регидностью затылочных мышц

188. При повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается

+выпадение болевой и температурной чувствительности

189. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается

+периферический паралич сегментарного характера

190. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается

+ выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне

191. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается

+ выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения

192. К медиаторам антиноцицептивной системы относится

+энкефалины

193. Медиатором боли является

+субстанция Р