1. Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

2. Наследственные тубулопатии

3. Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонентмикрофибрилл соединительной ткани)

4. Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

5. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионовводорода остеокластами

38.Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузенa) является следствием

1. аденомы паращитовидных желез

2. Вторичного гиперпаратиреоза

3. Гиповитаминоза Д

4. Почечного рахита

5. Повышенной продукции тиреокальцитонина

39.Начальным звеном развития артрита является

1. Первичный синовит

2. Повреждение суставного хряща

3. Повреждение связочного аппарата сустава

4. Повреждение околосуставной сумки

5. Вторичный синовит

40.Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначаетсятермином

1. Остомаляция

2. Остеопороз

3. Остеодистрофия

4. Остеоартроз

5. Остеоартрит

41.Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

1. Остеомаляция

2. Остеопороз

3. Остеодистрофия

4. Остеоартроз

5. Остеоартрит

42.Ведущую роль в патогенезе ревматоидного артрита на ранних стадиях его развитияиграет

1. Образование микротрещин в суставном хряще

2. Разрастание паннуса

3. Иммунное повреждение синовиальной оболочки

4. Образование суставной мыши

5. Образование остеофитов

43.При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)имеет место

1. ~­Са^2^ , ~ЇРО`4^3^- , ~­щелочная фосфатаза

2. ~ЇСа^2^ , РО`4^3^- в норме, ~­щелочная фосфатаза

3. Са^2^ в норме, РО`4^3^- в норме, щелочная фосфатаза в норме

4. Са^2^ в норме, РО`4^3^- в норме, ~­щелочная фосфатаза

5. ~ЇСа^2^ , ~ЇРО`4^3^- , ~Їщелочная фосфатаза

44.Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей ~® снижение концентрациикальция в плазме ~® повышение уровня паратгормона ~® ? ~® резорбциякостной ткани

1. Повышение активности остеокластов

2. Повышение активности остеобластов

3. Активация трансформирующего фактора роста

4. Снижение синтеза коллагена I типа

5. Снижение активности остеоцитов

45.При исследовании ребенка обнаружены "старые" переломы ребер,повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры.Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

1. Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

46.Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)`2Д`3 ~® нарушение всасывания кальция в кишечнике~® ? ~® вторичный гиперпаратиреоз ~® нарушение включения кальция вкостную ткань, стимуляция остеокластов ~®остеомаляция

1. гипокальциемия

2. Гиперкальциемия

3. Гипофосфатемия

4. гипернатриемия

5. гипонатриемия

47.Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых приболезни Аддисона:

Дефицит кортизола --> по механизму обратной связиувеличение секреции--> ?--> увеличение отложения меланина в коже ислизистых --> гиперпигментация

1. АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

48. Эстрогены

1. подавляют активность остеокластов

2. подавляют остеобласты

3. повышают образование моноцитами ИЛ-1

4. повышают образование моноцитами ФНО - альфа

5. уменьшают образование инсулиноподобного фактора роста 1;

НС

1.По нервным проводникам в нервную систему поступают

1. стрептококковый экзотоксин

2. менингококки

3. пневмококки

4. кишечная палочка

5. вирусы бешенства

2.Дефицит торможения - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

3.Денервационный синдром - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

4.Первичный дефицит торможения развивается вследствие

1. чрезмерной стимуляции нервной системы

2. нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. активации возбуждающих синапсов

4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

5.Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

1. действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот, приводящих к

чрезмерной активности нейронов