1. Брадикинин

2. ангиотензин-2

3. аденозин

4. оксид азота

5. простациклины

19.Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

1. катехоламины

2. тромбоксан А2

3. ангиотензин II

4. эндотелины

5. оксид азота

20.В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

1. стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

2. хроническое возбуждение эмоциональных центров

3. снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

4. наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. избыточная продукция альдостерона

21.В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосовклеточных мембран имеет значение

1. нарушение выведения из организма почками натрия и воды

2. повышенная выработка натрийуретического гормона

3. увеличение содержания магния и железа в организме

4. повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

5. уменьшение объема циркулирующей крови

22.Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит кгипертензии за счет

1. увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

2. увеличения электрического потенциала мембраны клеток

3. увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

4. подавления АТФ-азной активности миозина

5. уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

23.В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. уменьшение почечной паренхимиы

3. снижение выработки депрессорных веществ в почках

4. повышение секреции почечных кининов

5. уменьшение реабсорбции натрия в почках

24.В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. уменьшение секреции эритропоэтина

3. повышение реабсорбции в почках воды

4. уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

5. повышение реабсорбции натрия в почках

25.Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

1. наложение фистулы Экка-Павлова

2. удаление обоих надпочечников

3. наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

4. удаление одного надпочечника

5. введение лошадиной сыворотки морской свинке

26.К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

1. болеутоляющих средств

2. кардиопротекторов

3. ингибиторов АПФ

4. антибактериальных препаратов

5. бронхолитических препаратов

27.Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

1. Артериальная гипертензия

2. легочная гипертензия

3. экспираторная одышка и кровохарканье

4. отеки на ногах, асцит

5. отек легких

28.Для правожелудочковой недостаточности характерно

1. отек легких

2. гепатомегалия

3. кровохарканье

4. сердечная астма

5. гипертензия малого круга кровообращения

29.Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется

1. венозным застоем крови в большом круге кровообращения

2. набуханием яремных вен

3. отеком легких

4. асцитом

5. гепатомегалией

30.Кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

1. тоногенная дилятация сердца

2. миогенная дилятация сердца

3. тахипноэ

4. снижение адренореактивных свойств миокарда

5. эритроцитоз

31.Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности

является

1. механизм Франка-Старлинга

2. учащение дыхания

3. гипертрофия миокарда

4. активация симпато-адреналовой системы

5. активация системы кроветворения

32.Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

1. гиперфункция негипертрофированного миокарда

2. гипертрофия кардиомиоцитов

3. разрастание соединительной ткани

4. миогенная дилятация

5. нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на

единицу массы миокарда

33.Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

1. недостаточности трикуспидального клапана

2. стрептококковой инфекции

3. гипертонической болезни

4. гиперволемии

5. стеноза клапанных отверстий сердца

34.Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

1. спазме коронарных сосудов

2. тромбозе коронарных сосудов

3. атеросклерозе коронарных сосудов

4. эмболии коронарных сосудов

5. первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

35.Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

1. нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

2. повышением силы сердечных сокращений

3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

4. стабилизацией клеточных мембран

5. активацией окислительного фосфорилирования

36.Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

1. тоногенная дилатация

2. одышка в состоянии покоя

3. уменьшение ударного объема

4. увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

5. миогенная дилатация

37.В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. активация парасимпатической нервной системы

2. рефлекс Бейнбриджа

3. рефлекс Китаева

4. снижение автоматизма синусового узла

5. снижение адренореактивности миокарда

38.Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1. синусовой тахикардии

2. синусовой аритмии

3. экстрасистолии

4. фибрилляции желудочков

5. атриовентрикулярной блокаде первой степени

39.Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

1. дефибрилляция сердца

2. назначение сердечных гликозидов

3. применение гипотензивных средств

4. применение седативных средств

5. применение центральных аналептиков

40.Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

1. Инфекционный процесс

2. Травма

3. Кровопотеря

4. Инфаркт левого желудочка

5. Укус насекомого

41.Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

1. Быстрое снижение ударного объема левого желудочка

2. Снижение тонуса резистивных сосудов

3. Патологическое депонирование крови

4. Снижение артериального давления

5. Патологическая вазоконстрикция

42.Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шокеявляется

1. Снижение сократительной способности сердечной мышцы

2. Снижение тонуса резистивных сосудов

3. Патологическое депонирование крови

4. Гипоксия и ацидоз

5. Патологическая вазоконстрикция

43.Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

1. артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. незаращение межжелудочковой перегородки

3. инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. недостаточность митрального клапана сердца

5. миокардит

44.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. Сужение устья легочной артерии

2. Низкий дефект межжелудочковой перегородки

3. Незаращенный артериальный проток

4. Тетрада Фалло

5. Каорктация аорты

45. К правожелудочковой недостаточности может привести

A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B) пневмосклероз

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца

E) миокардит

46.Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

1. миоглобин

2. тропонины TnT и TnI

3. АЛТ, АСТ

4. отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

5. щелочная фосфатаза

47.Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характернымявляется

1. повышенная выработка оксида азота

2. увеличение секреции ренина почками

3. активация калликреин-кининовой системы

4. повышенная выработка натрийуретического гормона

5. повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

48.Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

1. диастолической сердечной недостаточностью

2. систолической сердечной недостаточностью

3. понижением давления в желудочках сердца

4. уменьшением размеров сердца

5. повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

49.Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности

способствует

1. замедление скорости кровотока

2. увеличение оксигенации крови в легких

3. снижение утилизации кислорода тканями

4. увеличение кислородной емкости крови

5. снижение артерио-венозной разности по кислороду

50.В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточностиимеет значение

1. ускорение кровотока

2. повышение оксигенации крови в легких

3. усиленная утилизация кислорода тканями

4. увеличение кислородной емкости крови

5. снижение утилизации кислорода тканями

51.В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

2. повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

3. появление токов повреждения

4. уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

5. блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

52.В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. формирование эктопического очага импульсации

2. колебания тонуса вагуса

3. нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

4. механизм "re-entry"

5. уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

53.Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при

1. инфаркте миокарда

2. миокардитах

3. недостаточность клапанов сердца

4. атеросклерозе коронарных артерий

5. тромбоэмболии коронарных артерий

54.Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести квозникновению

1. мерцательной аритмии

2. синусовой брадикардии

3. синусовой тахикардии

4. атриовентрикулярной блокады

5. синусовой аритмии

55.Полная поперечная блокада сердца характеризуется

1. приступами тахикардии

2. асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

3. сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

4. "перебоями" в сердце

5. номотопным сердечным ритмом

56.Для полной поперечной блокады сердца характерно

1. увеличение МОК

2. тахикардия

3. повышение АД

4. увеличение скорости кровотока

5. развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

57.К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокардаотносится

1. Дилятационная кардиомиопатия

2. Рестриктивная кардиомиопатия

3. Стрессорная кардиомиодистрофия

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Инфекционный миокардит

58. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

A) ингибиторов АПФ

B) болеутоляющих средств

C) антибактериальных средств

D) альфа-адреномиметиков

E) антигистаминных препаратов

59.После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальноедавление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно,этот препарат вызвал

1. вазоконстрикцию и уменьшение МОК

2. вазодилатацию и увеличение МОК

3. вазоконстрикцию и увеличение МОК

4. вазодилатацию и уменьшение МОК

5. вазоконстрикцию, МОК не изменился

60.Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс --> увеличение кортикостероидов --> повышение синтеза ангиотензиногенаи ангиотензинпревращающего фермента --> ? --> спазм сосудов -->повышение ОПСС-->артериальная гипертензия

1. увеличение реабсорбции воды в почках

2. повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

3. увеличение образования ангиотензина II

4. увеличение общего периферического сопротивления сосудов

5. увеличение секреции альдостерона

61.Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы,синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является