- •Паратгормон
- •Активация ремоделирования костной ткани
- •Искривление нижних конечностей
- •Реагиновый
- •Чрезмерно растяжимая кожа
- •Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
- •Наследственные тубулопатии
- •Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
- •Повышение активности остеобластов
- •Гиперкальциемия
- •Гипофосфатемия
- •Нарушения структуры и функции тормозных нейронов
- •Избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
- •Брадикинин
- •Повышение внутричерепного давления
- •Мужской пол
- •Судороги
- •Соли тяжелых металлов
- •Стафилококки
- •Гиперкальциемия
- •Меланомы
- •Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
- •Остеопороз
- •Гиперкальциемия
- •Гипернатриемия
- •Брадикинин
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
- •Артериальная гипертензия
-
раннее закрытие родничков
-
кальциноз
-
Искривление нижних конечностей
-
микроцефалия
-
"янтарные зубы", голубые склеры, разболтанность суставов
25.Развитию фотодерматитов способствует
-
переохлаждение
-
прием нестероидных противовоспалительных препаратов
-
мужской пол
-
старческий возраст
-
прием алкоголя
26.Аутоиммунное заболевание кожи
-
стрептодермия
-
ожог
-
дискоидная красная волчанка
-
фотодерматит
-
фолликулит
27.Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза
-
Крапивницы
-
Контактного дерматита
-
Феномена Артюса
-
Болезни Шенлейна-Геноха
-
Сыпи при кори
28.В патогенезе крапивницы имеет значение
-
образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов
-
выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов
-
активация белков системы комплемента
-
дегрануляция тучных клеток
-
развитие гранулематозного воспаления
29.Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основепатогенеза
-
Крапивницы
-
Контактного дерматита
-
Феномена Артюса
-
Болезни Шенлейна-Геноха
-
Сыпи при кори
30.Наиболее частой причиной синдрома Лайелла являются
-
вирусы
-
соли тяжелых металлов
-
лекарственные препараты
-
грибки
-
стафилококки
31.Депигментация при альбинизме связана с (со):
-
отсутствием меланоцитов
-
снижением активности тирозиназы
-
нарушением образования меланосом
-
нарушением транспорта меланосом кератиноцитам
-
разрушением меланина антителами
32.Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена
-
недостаточной активностью тирозиназы
-
разрушением меланоцитов
-
токсическим действием фенилаланина на меланин
-
дефицитом меланоцитстимулирующего гормона
-
нарушением превращения фенилаланина в тирозин
33.В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение
-
увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов
-
увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов
-
увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов
-
увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов
-
увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита
минералокортикоидов
34.Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенезаконтактного дерматита
-
Реагиновый
-
Цитотоксический
-
Клеточно-опосредованный
-
Иммунокомплексный
-
Рецепторный
35.Типичные проявления несовершенного остеогенеза
-
Чрезмерно растяжимая кожа
-
умственная отсталость
-
"паучьи" пальцы
-
переломы костей, голубые склеры, глухота
-
повреждение дистальных интерфаланговых суставов (узелки Гебердена)
36.В патогенезе синдрома Марфана имеет значение
-
Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа
-
Наследственные тубулопатии
-
Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл
соединительной ткани)
-
Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов
-
Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов
водорода остеокластами
37.В патогенезе ахондроплазии имеет значение