1. гиперкалиемия

2. Гипернатриемия

3. гиперхлоремия

4. негазовый алкалоз

5. парезы, параличи

23.Причиной снижения секреции желудочного сока может быть

1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. снижение секреции секретина

3. атрофический гастрит

4. увеличение секреции гистамина

5. первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)

24.Повышение кислотности желудочного сока приводит к

1. осмотической диарее

2. затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

3. быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым

4. секреторной диарее

5. зиянию привратника

25.К гипохлоргидрии приводит

1. первичная гастринома

2. вторичная гастринома

3. повышение тонуса вагуса

4. атрофический гастрит

5. дефицит соматостатина

26.Снижение кислотности желудочного сока приводит к

1. задержке пищи в желудке

2. ахалазии кардии

3. зиянию привратника

4. повышению активности пепсина

5. спазму привратника

27.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести:

1. активная секреция простагландинов

2. активация секреции соматостатина, холецистокинина

3. инфицирование Helicobacter pylori

4. секреция слизи и бикарбонатов

5. быстрая регенерация слизистой желудка

28.Диарея при хроническом панкреатите является

1. осмотической

2. секреторной

3. экссудативной

4. гиперкинетической

5. нейрогенной

29.Секреторная диарея развивается при

1. увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

2. повышении осмотического давления кишечного содержимого

3. нарушении полостного и пристеночного пищеварения

4. усилении перистальтики кишечника

5. гипертиреозе

30. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

1. сильном возбуждении коры головного мозга

2. навязчивом представлении об излишней полноте

3. реципрокном торможении пищевого центра

4. болевом синдроме

5. интоксикации

31.Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является

1. снижение продукции оксида азота

2. снижение секреции ВИП

3. снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

4. потеря жидкости и электролитов

5. повышение тонуса блуждающего нерва

32.Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

1. увеличением содержания гликогена в печени

2. гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи

3. активацией глюконеогенеза

4. подавлением гликогенолиза

5. активацией гликогеногенеза

33.Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловленнарушением

1. синтеза прокоагулянтов

2. синтеза протеинов С

3. синтеза протеинов S

4. образования прямого билирубина

5. синтеза антитромбина III

34.Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

1. гипогликемия

2. ацидоз

3. аутоинтоксикация организма

4. гипербилирубинемия

5. вторичный альдостеронизм

35.Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

1. дегидратация организма

2. сердечная недостаточность

3. недостаточность инсулина

4. нарушение оттока желчи

5. усиленный гемолиз эритроцитов

36.При гемолитической желтухе наблюдаются

1. обесцвеченный кал

2. темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

3. увеличение прямого билирубина в крови

4. холемия и ахолия

5. увеличение непрямого билирубина в моче

37.Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

1. усиленный гемолиз эритроцитов

2. нарушение оттока желчи

3. повреждение гепатоцитов

4. дискинезия желчных путей

5. неэффективный эритропоэз

38.Для паренхиматозной желтухи характерно

1. повышение активности АСТ и АЛТ в крови

2. интенсивно окрашенный стул

3. гипергликемия

4. появление непрямого билирубина в моче

5. ахилия

39.Механизм брадикардии при холемии обусловлен

1. активацией симпатических влияний на сердце

2. активацией проведения импульса по проводящей системе сердца

3. прямым действием желчных кислот на синусный узел

4. активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

5. возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

40.Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

1. повреждение гепатоцитов

2. сиалолитиаз

3. уролитиаз

4. усиленный гемолиз эритроцитов

5. нарушение оттока желчи

41.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

1. стеаторея

2. уменьшения всасывания витаминов группы В

3. уменьшение всасывания витамина С

4. усиление перистальтики кишечника

5. повышение свертываемости крови

42.Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

1. дефицитом фактора Виллебранда

2. тромбоцитопенией

3. избытком антикоагулянтов

4. тромбоцитозом

5. нарушением всасывания витамина К в кишечнике

43.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

1. левожелудочковой сердечной недостаточности

2. кровопотери

3. цирроза печени

4. гиповолемии

5. обезвоживания

44.Осмотическая диарея развивается при

1. повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

2. нарушении полостного и пристеночного пищеварения

3. усилении перистальтики кишечника

4. повышении выделения вазоактивного интестинального пептида

5. повышении выделения соматостатина

45. Интоксикационная анорексия наблюдается при

1. условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

2. сильном возбуждении коры головного мозга

3. навязчивом представлении об излишней полноте

4. отравлениях

5. нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

46.К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточностиотносится

1. отеки

2. пальмарная эритема

3. желтуха

4. холемия

5. ахолия

47.Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является

1. активация калликреин- кининовой системы

2. панкреатический коллапс

3. активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы

4. образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

5. гиповолемия и нарушение системной гемодинамики

48. Гиперрексия наблюдается при

1. сахарном диабете

2. интоксикации

3. болевом синдроме

4. угнетении пищевого центра

5. разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

49.Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен

1. нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином

2. нарушением поступления витамина В 12 с пищей

3. нарушением синтеза гастромукопротеина

4. нарушением всасывания железа в кишечнике

5. отсутствием рецепторов для витамина В12

50.Увеличение какого фермента в крови имеет наибольшее диагностическоезначение при остром панкреатите

1. АСТ

2. ЛДГ

3. Щелочной фосфатазы

4. Липазы

5. АЛТ

51.Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

1. повышение щелочной фосфатазы

2. желтуха

3. повышение уровня аммиака в крови

4. повышение активности АЛТ и АСТ в крови

5. кетоацидоз

52.Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

1. снижением активности эстрогенов

2. развитием первичного альдостеронизма

3. развитием вторичного альдостеронизма

4. снижением концентрации глюкокортикоидов в крови

5. развитием первичного гиперпаратиреоза

53.Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностьюможет наступить в результате

1. цирроза печени

2. кровотечения из расширенных вен пищевода

3. гипогликемии, гиперлипидемии

4. метаболического ацидоза

5. аутоинтоксикации

54.Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазысвидетельствует об/о

1. дисфагии

2. холестазе

3. ахилии

4. ахолии

5. энтеропатии

55.Нарушение глотания может быть при

1. гиперсаливации

2. ахалазии пищевода

3. гиперхлоргидрии

4. дуоденогастральном рефлюксе

5. гипохлоргидрии

56.Последствием нарушения глотания может быть

1. аспирационная пневмония

2. гипергидратация

3. гиперхлоргидрия

4. увеличение секреции панкреатического сока

5. ахалазия пищевода

57.К повышению секреции желудочного сока может привести

1. гастринома

2. избыточная продукция секретина

3. снижение секреции гастрина

4. снижение секреции гистамина

5. атрофия слизистой желудка

58.К гиперхлоргидрии приводит

1. повышенная выработка гастрина

2. снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

3. снижение тонуса вагуса

4. атрофический гастрит

5. гиперсаливация

59.Причиной надпеченочной желтухи является

1. вирусы гепатита А, В, С

2. острая кровопотеря

3. переливание несовместимой крови

4. желчекаменная болезнь

5. дискинезия желчного пузыря

60.Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен

1. избытком билирубина в крови

2. избытком уробилина в крови

3. появлением в крови желчных кислот

4. увеличением в крови холестерина

5. увеличением в крови мочевины

61.Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие

1. первичного альдостеронизма

2. вторичного альдостеронизма

3. нарушения всасывания калия в кишечнике

4. увеличения реабсорбции калия почками

5. уменьшения синтеза паратгормона

62.Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете

1. углеводов

2. микроэлементов

3. белков

4. жидкости

5. солей

63.Холемия сопровождается

1. артериальной гипертензией

2. артериальной гипотензией

3. гиперрефлексией

4. тахикардией

5. отеками

64. Парорексия – это

1. извращение аппетита

2. быстрая насыщаемость

3. нарушение глотания

4. повышение аппетита

5. снижение аппетита

65.Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ~® ? ~® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов~® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ~®интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

1. портальная гипертензия

2. массивный некроз паренхимы печени

3. нарушение образования желчи

4. дискинезия желчных путей

5. ацидоз

66.У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. Вплазме крови: непрямой билирубин - 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия,общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза - в норме. Моча темная, реакцияна уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи,для которой характерны такие нарушения.

1. гемолитическая желтуха

2. паренхиматозная желтуха

3. механическая желтуха

4. синдром Дабина-Джонсона

5. синдром Ротора

67. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

1. спазм привратника

2. быстрая эвакуация пищи из желудка

3. понос

4. атрофия слизистой желудка

5. зияние привратника

68.У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. Вплазме крови общий билирубин - 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17мкмоль/л, общий белок - 56 г/л, альбумины - 25 г/л, протромбиновыйиндекс - 68%, сахар - 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза- в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите виджелтухи, для которой характерны эти изменения.

1. гемолитическая желтуха

2. паренхиматозная желтуха

3. механическая желтуха

4. дискинезия желчевыводящих путей

5. синдром Жильбера

69. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

1. активная секреция простагландинов

2. достаточное кровоснабжение слизистой

3. Helicobacter pylori

4. секреция слизи и бикарбонатов

5. быстрая регенерация слизистой желудка

70.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

1. уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

2. уменьшения всасывания витаминов группы В

3. уменьшение всасывания витамина С

4. активация панкреатической липазы

5. повышение свертываемости крови

71. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

1. геморрагии

2. пальмарная эритема

3. желтуха

4. холемия

5. ахолия

72. Гемолитическая желтуха характеризуется

1. увеличением непрямого билирубина в крови

2. увеличением прямого билирубина в крови

3. обесцвечиванием кала

4. нарушением пищеварения в кишечнике

5. холемией

ССС

1.Образование "пенистых клеток" связано с накоплением липидов в

1. нейтрофилах

2. макрофагах

3. лимфоцитах

4. эритроцитах

5. эндотелиальных клетках

2.Способствуют развитию атеросклероза

1. Уровень холестерина крови 9 ммоль/л

2. уровень белков крови 80 г/л

3. Уровень холестерина крови 5 ммоль/л

4. Коэффициент атерогенности - 2, 0

5. Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л

3.К осложнениям атеросклероза относится

1. тромбоз артерий

2. тромбоз вен

3. артериальная гиперемия

4. снижение артериального давления

5. снижение артерио-венозной разности по кислороду

4.Наибольшей атерогенностью обладают

1. ЛПНП

2. ЛПОН

3. ЛППП

4. ЛПВП

5. Хиломикроны

5.Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

1. миокардита

2. инфаркта миокарда

3. идиопатической кардиомиопатии

4. эндокардита

5. перикардита

6.К первичной артериальной гипертензии могут привести

1. стрессогенные факторы

2. врожденная гидроцефалия

3. стенозирующий атеросклероз почечных артерий

4. гиперергия парасимпатической системы

5. заболевания щитовидной железы

7.Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

1. эндокринные

2. почечные

3. нейрогенные центрогенные

4. нейрогенные рефлекторные

5. гемодинамические

8.Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. инфаркт миокарда

2. хроническая пневмония

3. гипертензия малого круга кровообращения

4. недостаточность трехстворчатого клапана

5. эмфизема легких

9.Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1. коарктации аорты

2. артериальной гипертензии

3. артериальной гипотензии

4. стенозе клапанных отверстий

5. недостаточности клапанов сердца

10.Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

1. недостаточности аортального клапана

2. гиперволемии

3. артериальной гипертензии

4. физической нагрузке

5. гипергидратации

11.Вследствие ишемии миокарда отмечается

1. активация окислительного фосфорилирования

2. быстрое истощение запасов АТФ

3. накопление гликогена в миокарде

4. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

5. возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

12.Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

1. атеротромбоз коронарных артерий

2. пароксизмальной тахикардия

3. гиперкатехоламинемия

4. нарушения обменных процессов в миокарде

5. активация ~b-адренорецепторов коронарных сосудов

13.Катеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

1. Окисленные ЛПНП, шапероны

2. Антигены HLA

3. Антигены главного комплекса гистосовместимости

4. Альфа-фетопротеин

5. Тропонины

14.Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

1. стенозирующий коронаросклероз

2. пароксизмальная тахикардия

3. спазм коронарных артерий

4. нарушения обменных процессов в миокарде

5. тромбоэмболия венечных артерий

15.Вследствие ишемии миокарда наблюдается

1. интенсификация гликогеногенеза

2. снижение активности окислительного фосфорилирования

3. снижение молочной кислоты

4. увеличение запасов АТФ

5. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

16.Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

1. образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

2. отрицательный заряд клеток эндотелия

3. увеличение коллатерального кровотока

4. накопление аденозина в месте ишемии

5. возникновение артериальной гиперемии

17.Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной

недостаточности

1. увеличение содержания в миокарде СЖК

2. гиповитаминоз Е и С

3. постишемическая реперфузия

4. избыток катехоламинов в сердце

5. повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

18.Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает