Пути распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса

Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.

В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.

В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.

Источники и характер инфекции	Заболевание	Форма заболевания
Одонтогенный и стоматогенный Неодонтогенный Специфическая инфекция	Периодонтит Периостит челюсти Остеомиелит челюсти Абсцессы и флегмоны Лимфаденит неспецифический Гайморит Фурункул и карбункул Гематогенный остеомиелит Травматический остеомиелит Сиалоаденит Височно-нижнечелюстной артрит Абсцессы и флегмоны Лимфаденит Актиномикоз Туберкулез Сифилис	Острый: серозный гнойный Острый: серозный гнойный Острая стадия Подострая стадия Острая стадия Острый: серозный абсцедирующий аденофлегмона Острый Острая стадия Острая стадия Острая стадия Острый Острый Острая стадия Острый	Хронический: фиброзный гранулирующий гранулематозный Хронический (оссифицирующий) Хроническая стадия Первично-хронический Подострая стадия Хронический: продуктивный продуктивный в обострении Хронический Подострая стадия Хроническая стадия Хроническая стадия Хронический Хронический Подострая стадия Хронический

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно-воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта: стафилококками, стрептококками, энтерококками, диплококками, грамположительными и грамотрицательными палочками. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства трихомонад, спирохет. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей, - стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком.

В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен: наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

ПЕРИОСТИТ

Классификация

1. Острый периостит

1. острый серозный периостит

2. острый гнойный периостит

2.Хронический периостит

Острый периостит

Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей - инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта.

Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб.

Острый серозный периостит

Острый серозный периостит рассматривается как явление перифокального воспаления при заболеваниях периодонта.

В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление переходит в гнойное.

Клиника. Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности при его пальпации в области причинного зуба. Слизистая полости рта в области воспалительного очага ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани полости рта и лица. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Лечение. Лечение основного заболевания (периодонтита), противовоспалительная терапия.

Острый гнойный периостит

При дальнейшем развитии заболевания серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат из периодонта распространяется по костному веществу и костномозговым пространствам к поверхности кости, разрушает корковый слой и проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Надкостница отделяется от кортикальной пластинки и приподнимается на том или ином протяжении. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничного абсцесса. Острый гнойный периостит характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. С одной стороны, происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание ее с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Одновременно, испытывая раздражение, воспаленная надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более на первый план выступают пролиферативные процессы.

Клиника. Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти может быть разнообразной и зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса.

Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей. Больные жалуются на боль в области причинного зуба, отек мягких тканей, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела. При осмотре определяется отек мягких тканей лица. Отек локализуется довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося причиной гнойного периостита. Так, например, при периостите от верхних резцов, наблюдается значительная отечность верхней губы. Если гнойный процесс развивается от верхнего клыка и премоляров, то отек локализуется в щечной, подглазничной областях, распространяясь на нижнее веко. Если причиной воспаления служат верхние моляры – в околоушно-жевательной, щечной областях. На нижней челюсти отек может располагаться в области нижней губы, щеки, распространяться на поднижнечелюстную область. Следует иметь виду, что в отличие от флегмоны, при коллатеральном отеке, сопутствующем гнойному периоститу, припухшие ткани собираются в складку, при пальпации они мягкие и лишь в глубине соответственно расположению воспалительного очага, в области надкостницы, обнаруживается болезненный инфильтрат. Кожа в цвете не изменена. Заболевание часто сопровождается лимфаденитом. При осмотре полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области «причинного» зуба и на некотором протяжении, переходная складка сглажена, выбухает. При пальпации определяется ограниченный болезненный инфильтрат. При значительном скоплении гнойного экссудата и расплавлении надкостницы ощущается флюктуация. Перкуссия «причинного» зуба резко болезненна.

От зубов верхней челюсти поднадкостничный абсцесс может располагаться в области твердого неба. При этом изменений на лице нет. Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата ведет к отслаиванию мягких тканей от кости. Это сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. В полости рта: на небе инфильтрат полушаровидной или овальной формы, резко болезненный при пальпации. Слизистая над ним гиперемирована, поперечные небные складки сглажены.

От зубов нижней челюсти абсцесс может локализоваться с язычной стороны альвеолярного отростка. Больной при этом испытывает боли при глотании и разговоре.

Состояние больного при периостите челюстных костей средней степени тяжести, определяется повышение температуры тела до 37-38º С

Лечение заключается в удалении причинного зуба, вскрытии и дренировании субпериостального абсцесса (операция – периостотомия)

Хронический периостит

Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы.

Различают простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти.

Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Картина крови меняется мало.

Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины.

При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.