Заболевания слизистой оболочки полости рта

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта

(по этиологическому принципу)

1. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения в результате механической, физической и химической травмы (декубитальная язва, афта Беднара, ожог);

2. Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызванные вирусной, бактериальной и грибковой инфекцией (острый герпетический стоматит, язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана, кандидомикоз);

3. Заболевания полости рта, вызванные специфической инфекцией (сифилис, туберкулез);

4. Поражение слизистой оболочки полости рта при дерматозах (красный плоский лишай, вульгарная пузырчатка);

5. Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией (проявление лекарственной болезни в полости рта, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).

6. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, являющиеся симптомами заболеваний внутренних органов и систем организма, и возникающие при: а) острых инфекционных заболеваниях; б) болезнях крови; в) патологии желудочно-кишечного тракта; г) сердечно-сосудистых заболеваниях; д) эндокринной патологии.

7. Предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, папилломатоз)

Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка полости рта постоянно подвергается воздействию механических, физических и химических факторов. Если указанные раздражители не превышают порога раздражимости слизистой оболочки полости рта, то она вследствие защитной функции не изменяется. При наличии более выраженных надпороговых раздражителей на слизистой оболочки возникают изменения, характер которых зависит от вида раздражителя, его интенсивности и продолжительности действия. Степень этих изменений определяется также местом воздействия внешнего фактора, особенностями реактивности организма и пр.

Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта может возникать в результате удара, прикусывания зубами или ранения различными острыми предметами. На месте воздействия обычно возникают гематома, ссадина, эрозия или более глубокое повреждение. В результате вторичного инфицирования эти раны могут превращаться в длительно не заживающие хронические язвы и трещины.

Хроническая механическая травма – наиболее частая причина поражения слизистой оболочки полости рта. Травмирующими факторами могут быть острые края зубов, дефекты пломб, некачественно изготовленные или пришедшие в негодность одиночные коронки, несъемные и съемные протезы, ортодонтические аппараты. При воздействии механической травмы на слизистой оболочке полости рта в первую очередь возникают гиперемия, отек. Затем на этом месте может появиться эрозия, а в дальнейшем и декубитальная язва. Как правило, это единичная, болезненная язва, окруженная воспалительным инфильтратом: дно ее ровное, порыто фибринозным налетом. Края язвы неровные, фестончатые, при длительном течении уплотняются. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Язва может озлокачествляться. Травматическую (декубитальную) язву необходимо дифференцировать от раковой, туберкулезной, сифилитической и трофической.

Одной из причин декубитальной язвы у детей первых недель или месяцев жизни является травма зубами или одним зубом, прорезавшимся до рождения ребенка или в первые дни и недели после рождения. Преждевременно прорезываются обычно один или два центральных резца, преимущественно на нижней челюсти. Эмаль или дентин этих зубов недоразвиты, режущий край истончен и во время сосания груди травмирует уздечку языка, что приводит к образованию язвы. В этих условиях язва может возникнуть и на альвеолярном отростке верхней челюсти. Декубитальная язва щеки или губы может появиться в период смены зубов, когда не рассосавшийся по какой-либо причине корень молочного зуба выталкивается постоянным зубом, перфорирует десну и, выступая над ее поверхностью, длительно травмирует прилежащие ткани. Язва может быть у детей, имеющих разрушенные зубы с неровными, острыми краями, а также у детей с вредной привычкой прикусывать или засасывать между зубами язык, слизистую оболочку щек или губ.

Одним из проявлений хронической травмы у ослабленных детей, находящихся на искусственном вскармливании является афта Беднара (обычно считают, что афта - это эрозия, покрытая фибрином; представляет собой поверхностный дефект эпителия округлой формы, расположенный на воспаленной подлежащей основе, в окружности элемента имеется ободок гиперемии). Гипотрофия является тем фоном, на котором незначительная травматизация тканей длинной соской или во время протирания рта ребенка достаточна для нарушения эпителиального покрова. Эрозии располагаются чаще симметрично на границе твердого и мягкого неба, соответственно проекции на слизистую оболочку крючка крыловидного отростка основной кости. Поражение бывает и односторонним. Форма эрозии округлая, реже овальная, границы четкие, окружающая слизистая оболочка слабо гиперемирована, что указывает на состояние гипергии. Поверхность эрозий покрыта рыхлым фибринозным налетом, иногда чистая, более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка неба. Размер эрозий от нескольких миллиметров до обширных поражений, сливающихся друг с другом и образующих участок поражения в виде бабочки. При присоединении вторичной инфекции эрозии могут превратиться в язвы и вызвать даже перфорацию неба. Афты Беднара могут быть и при грудном вскармливании, если сосок груди матери очень грубый. Эрозия в этом случае располагается по средней линии неба или в области альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Лечение травматических поражений сводится к устранению причины, антисептической обработке области поражения, применению кератопластических средств.

При афтах Беднара нужно в первую очередь наладить кормление ребенка: естественное через накладку (при грубых сосках матери) или искусственное через более короткую соску, которая бы при сосании не достигала эрозированной поверхности.

Стоматиты при инфекционных заболеваниях

Местные изменения в ротовой полости при инфекционных заболеваниях носят преимущественно воспалительный характер. Они по-разному выражены в зависимости от общего состояния организма, от степени его реактивности и сопротивляемости. Для ряда инфекционных болезней ротовая полость является входными воротами. Этим объясняется то, что при некоторых инфекциях первичное поражение возникает в полости рта в виде местных изменений.

Скарлатина

Местом первичной локализации патологических изменений при скарлатине являются миндалины и слизистая оболочка зева и глотки. Изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине очень часто являются ранними и характерными симптомами болезни.

Возбудителем заболевания, по мнению большинства ученых, является гемолитический стрептококк. Заражение происходит капельным и контактным путем. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней, но может укорачиваться до 1 суток и удлиняться до 12 дней. Болеют в основном дети от 2 до 6-7 лет.

Клиника. Острое начало, температура до 39-40°С, тошнота, рвота головная боль. Через несколько часов появляется боль при глотании. Изменения в полости рта возникают одновременно с повышением температуры. Слизистая оболочка миндалин и мягкого неба становится ярко-красной, причем очаг гиперемии резко ограничен. На 2-е сутки на гиперемированном участке появляется мелкоточечная энантема, придавая слизистой оболочке неровный вид. Затем слизь распространяется на слизистую оболочку щек и десен, на 3-4-й день появляется на коже. На 2-3-й день ангина: катаральная, лакунарная, некротическая. Язык с 1-го дня обложен сероватым налетом, в тяжелых случаях налет имеет коричневатую окраску, снимается с трудом. Со 2-3-го дня начинается очищение кончика и боковых поверхностей языка в результате глубокой десквамации эпителия. На свободных от налета участках слизистая оболочка языка ярко-красная с малиновым оттенком, грибовидные сосочки отечны, увеличены в размерах (малиновый язык). Через несколько дней язык полностью очищается от налета, становится гладким, «лакированным», болезненным при приеме пищи. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, язык приобретает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую, малиновую или вишневую окраску. Иногда на 4-5-й день болезни на них появляются трещины и язвочки. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны с первых дней заболевания. Дифференцировать скарлатину необходимо с дифтерией, корью, ангинами (катаральная, лакунарная, некротическая), заболеваниями крови.

Корь

Возбудитель заболевания – фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 7-14 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но не редко и в более старшем возрасте. Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы.

За 1-2 дня до появления кожной сыпи, на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба возникают красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы – корьевая энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Через 1-2 дня эти пятна сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно с энантемой, а иногда и раньше на слизистой оболочке щек в области нижних моляров появляются пятна Филатова – Коплика. Они развиваются в результате воспалительных изменений слизистой оболочки. На фоне ограниченной эритемы эпителий в пределах воспалительного фокуса подвергается дегенерации и частичному некрозу с последующим ороговением. В результате в центре воспалительного очага образуются различной величины, но не превышающие размеров булавочной головки беловато-желтые или беловато-голубоватые точки. Они напоминают брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна и слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. При стирании ватным шариком линии не исчезают. При пальпации пораженных участков ощущается неровность. Количество пятен различно: от нескольких штук до десятков и сотен. Располагаются они группами, никогда не сливаются. Пятна Филатова – Коплика держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже постепенно исчезают. Слизистая оболочка щек остается гиперемированной еще несколько дней. При ухудшении общего состояния и нарастании интоксикации возможно развитие язвенного стоматита, остеомиелита челюстной кости. Осложнения чаще возникают у ослабленных детей с не санированной полостью рта.

Дифференцировать поражения слизистой оболочки полости рта при кори надо с молочницей, острым афтозным стоматитом, скарлатиной.

Острый герпетический стоматит (ОГС)

Герпетическая инфекция в настоящее время является одной из наиболее распространенных инфекций человека. ОГС болеют дети различного возраста, но наиболее часто в периоде от 6 месяцев до 3 лет. Это происходит потому, что в этом возрасте исчезают антитела, полученные от матери интраплацентарно, а собственные способы защиты находятся в периоде становления. ОГС вызывается вирусом herpes simplex. Многие люди, в том числе дети, являются носителями вируса, клинические проявления которого могут провоцироваться охлаждением, ультрафиолетовым облучением, травмой и т.д. Вирус проникает при прямом контакте с больным или вирусоносителем воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы домашнего обихода и игрушки.

Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании клинической картины и эпидемиологии заболевания. Для уточнения диагноза рекомендуется производить цитологическое исследование материала с герпетических эрозий, чтобы обнаружить так называемые гигантские многоядерные клетки, которые характерны для герпеса.

Клиника ОГС складывается из симптомов общего токсикоза и местных проявлений на слизистой оболочке рта. Тяжесть заболевания оценивается по выраженности и характеру этих 2-х групп симптомов. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения ОГС. Протекая по типу инфекционного заболевания, ОГС имеет четыре основных периода: продромальный, катаральный, высыпаний и угасания болезни.

Перед высыпанием пузырьков нередко наблюдается повышение температуры, озноб, головная боль, потеря аппетита, иногда рвота, артралгии, миалгии и пр. С начального этапа болезни происходит появление симптомов лимфаденита разной степени тяжести. Катаральный период характеризуется вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек организма с различной степенью генерализации: слизистой оболочки полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий. На слизистой оболочке неба, альвеолярного отростка, языка, губ, щек ощущается зуд, жжение или боль, затем появляются гиперемия и высыпания пузырьков диаметром 1-2 мм с прозрачным содержимым. Пузырьки очень скоро вскрываются, образуя поверхностные болезненные эрозии с ярко-розовым дном. Эрозии покрыты фибрином, окружены ярко-красным ободком (афта). Пузырьки на коже и красной кайме губ сохраняются дольше; содержимое их мутнеет, ссыхается в корочки, которые держатся 8-10 дней. В связи с тем, что высыпания продолжают возникать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях развития. Обязательным симптомом острого герпетического стоматита является гиперсаливация, слюна становится вязкой и тягучей, отмечается запах изо рта. Уже в катаральном периоде заболевания часто возникает выраженный гингивит, который в дальнейшем, особенно при тяжелой форме, приобретает эрозивно-язвенный характер. Отмечается выраженная кровоточивость десен и слизистой оболочки полости рта. В крови детей с тяжелой формой заболевания обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. Иногда в моче появляется белок.

Таблица. Клинические симптомы и лечение ОГС при различных степенях тяжести заболевания:

Степень тяжести ОГС	Период
	продромальный	катаральный	высыпаний	угасания болезни
Легкая	-	Температура 37.2-37.5°С.	Температура нормальная. Сон и аппетит постепенно восстанавливаются. В полости рта – единичные афты.	Температура нормальная. Самочувствие хорошее. В полости рта эрозии в стадии эпителизации
Средняя	Температура 37.2° С. Симптомы острого респираторного вирусного заболевания	Температура 38-39°С. Общее состояние средней степени тяжести. Тошнота, рвота. Высыпания на коже лица. Лимфаденит. Гингивит.	Температура 37-37.5°С. Сон, аппетит плохие. В полости рта в сумме до 20 афт, появляющихся в несколько этапов (2-3). Гингивит. Лимфаденит.	Температура нормальная, самочувствие удовлетворительное. Сон, аппетит восстановлены. Эрозии в стадии эпителизации.
Тяжелая	Температура 38-39°С. Адинамия, тошнота, рвота, головная боль, насморк, кашель.	Температура 39.5-40°С. Общее состояние тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Катарально-язвенный гингивит. Лимфаденит поднижнечелюстных и шейных узлов.	Температура 38°С. На коже лица и слизистой оболочки полости рта до 100 элементов, которые рецидивируют. Слизистая полости рта превращается в сплошную эрозивную поверхность. Некротический гингивит. Лимфаденит. Нарушение сна, отсутствие аппетита.	Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавливаются медленно. Гингивит. Лимфаденит.
Лечение	Противовирусные средства Обезболивание слизистой оболочки. Удаление налета с поверхности зубов (ежедневно ватными шариками). Гипосенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение. При тяжелых формах лечение проводится в условиях стационара.				Кератопластические средства

Грибковые стоматиты

Кандидоз (син.: кандидамикоз) – заболевание, обусловленное воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и фруктах, обнаруживаются на предметах домашнего обихода. На коже и слизистой они обитают в качестве сапрофитов. Персистируя внутри клеток эпителия и размножаясь в них, грибы, окруженные микрокапсулой, защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной длительного лечения. Глубина их внедрения в эпителий может достигать базального слоя.

Заболевание впервые описано Б. Лангенбергом в 1839 году.

Кандидоз может развиваться за счет инфицирования извне и за счет собственных сапрофитов, нередко представляя собой аутоинфекцию. Патогенетически заболевание развивается в результате нарушения барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в результате различных экзо- и эндогенных влияний. Среди последних большое значение имеют микротравмы, химические повреждения, приводящие к десквамации и мацерации эпителия и последующей инвазии грибов. Побочные действия антибиотиков имеют значение не только при лечении, но также в процессах их производства и работе с ними. Кандидоз могут вызвать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические средства, оральные контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лучевые воздействия. Эндогенными фоновыми факторами являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз ЖКТ, гиповитаминозы, тяжелые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети младшего возраста и лица преклонных лет наиболее ранимы из-за возрастных дефектов иммунной системы.

У детей грудного возраста кандидоз (молочница) может возникать в первые недели жизни, в основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания являются гиперемия и отечность десен, слизистой оболочки полости рта и языка. В последующем на этом фоне появляются налеты белого цвета, состоящие из вегетаций грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя пленки белого, сероватого или желтоватого оттенков, напоминающие свернувшееся молоко или беловатую пену. Пленки неплотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.

У взрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При этом гиперемия и отечность слизистой оболочки убывают, а налеты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные борозды, покрытые белым налетом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счет отека, гипосаливация, жжение, усиливающееся при приеме острой пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются.

Выделяют несколько форм кандидоза: псевдомембранозную (ложно-пленчатую), эритематозную (атрофическую) и гиперпластическую. Они могут развиваться как самостоятельные формы поражения, либо как переходные, начинаясь с эритематозной (как острое состояние), и в последующем по мере хронизации процесса трансформироваться в вышеперечисленные варианты.

Острый псевдомембранозный кандидоз. В продромальном периоде слизистая языка (нередко и другие участки полости рта) становится гиперемированной, суховатой, на ней появляются точечные белые высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимающиеся пленки. В тяжелых, запущенных случаях налеты становятся более плотными, удаляются с трудом, обнажая эрозированную кровоточащую поверхность.

Острый атрофический кандидоз может возникать как дальнейшая трансформация вышеописанной формы или проявляться первично при сенсибилизации к грибу. Его отличает сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, типична сильная болезненность. Налетов очень мало, они сохраняются лишь в глубоких складках.

Острый псевдомембранозный кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных белых папул, которые могут сливаться в бляшки. При поскабливании налет снимается лишь частично.

Хронический атрофический кандидоз, в отличие от аналогичной острой формы, встречающейся на языке, почти всегда локализуется на протезном ложе (повторяя его формы). Клинически проявляется гиперемией и сухостью слизистой оболочки, единичными белыми точками налета.

Диагностика кандидоза не представляет затруднений. Проводят микроскопическое исследование соскоба со слизистой полости рта на мицелий грибов.

Лечение. При легких формах назначают местное лечение: диета с исключением сахара, кондитерских изделий, хлеба, картофеля; полоскание полости рта раствором пищевой соды после приема пищи; обработка полости рта 5% раствором буры в глицерине. При тяжелых формах заболевания используют дифлюкан, амфотерицин В, клотримазол и др. антимикотики. Усиливают действие антимикотиков в местном применении димексид; ферменты, потенцирую их эффект в 2-16 раз.

Изменения в полости рта при болезнях крови и кроветворных органов

При большинстве заболеваний крови в слизистой оболочке полости рта возникают изменения, нередко сигнализирующие о развивающейся патологии крови и кроветворной системы. Являясь одним из начальных симптомов заболевания, изменения в полости рта, своевременно выявленные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают постановку раннего диагноза заболевания крови.

Изменения слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе

Лейкозы – системные заболевания, основой которых является гиперпластический процесс в гемопоэтической ткани, сочетающейся с явлениями метаплазии. Они могут быть острыми и хроническими. Острые лейкозы – наиболее тяжелая форма. Заболевают преимущественно лица молодого возраста. Случаи острого лейкоза встречаются и у детей. Клиническая картина определяется анемией, признаками геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов: наряду со зрелыми лейкоцитами присутствуют бластные формы. Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови костного мозга. Клиническая картина поражений полости рта при развернутой фазе лейкоза складывается из 4-х основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Гиперплазия тканей (безболезненные бляшки и разрастания на десне, спинке языка, небе) нередко сочетается с некрозом, язвенными изменениями. В основе геморрагического синдрома лежит резкая тромбоцитопения и анемия. Клинические проявления различны: от мелкоточечных и мелкопятнистых высыпаний до обширных подслизистых и подкожных кровоизлияний (экхимозов). На языке нередко обнаруживаются гематомы.

При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражения слизистой оболочки полости рта, особенно в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый, а нередко и в мышечный слой.

При некоторых формах лейкоза может развиваться своеобразная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена или ее участки отторгаются, что нередко сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня. Специфичность гипертрофических язвенных гингивитов подтверждается цитологическим и гистологическим анализом.

Поражение губ при остром лейкозе характеризуется истончением эпителия, сухостью или гиперпластическими изменениями. В углах рта развиваются «лейкемические» заеды. Могут наблюдаться некротические типы афтозных высыпаний. При поражении языка отмечается темно-бурый налет, нередко – изъязвления спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит); может наблюдаться макроглоссия, неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные, при их удалении наблюдается продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Причиной язвенно-некротических изменений слизистой рта может явиться и применяемая при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Хронические лейкозы (миелолейкоз, лимфолейкоз)

При хронических лейкозах клинические изменения слизистой мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Наблюдается гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез) и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой рта являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. При хроническом миелолейкозе ведущим признаком поражения слизистой рта является геморрагический синдром, но значительно меньшей интенсивности по сравнению с острым лейкозом. Кровоточивость возникает не спонтанно, а лишь при травмах, прикусывании. У 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой рта.

Лимфолейкоз отличается более доброкачественными поражениями полости рта. Язвы заживают быстрее, чем при других лейкозах: это обусловлено тем, что у больных лимфолейкозом миграция лейкоцитом существенно не отличается от таковой у здоровых людей, а снижение фагоцитарной активности выражено меньше, чем при всех других формах лейкозов. Проявления геморрагического диатеза также возникают реже и имеют умеренный характер, несмотря на выраженную тромбоцитопению.

Необходимо отметить, что из-за резкого снижения сопротивляемости организма при лейкозах, в полости рта нередко развивается кандидоз (25% больных) вследствие специфического лейкемического процесса и действия лекарств (антибиотики, цитостатики, кортикостероиды).

При оказании стоматологической помощи большое значение придается ликвидации постэкстракционных кровотечений. Опасность кровотечений при лейкозах после удаления зуба настолько велика, что еще в 1898 году Ф.Кон среди прочих причин геморрагического диатеза в полости рта (наряду с гемофилией, болезнью Верльгофа) рассматривает и лейкемию. Санацию полости рта больным лейкозом проводят в период ремиссии и строят по общим принципам.

Поражения слизистой оболочки полости рта при железодефицитной анемии

В эту группу объединяются различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме. Истощение резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, ногтей, волос и слизистых оболочек, включая слизистую полости рта.

Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике железодефицитной анемии придается большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, «распирания», проявляющиеся особенно на кончике языка. При приеме острой и соленой пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отечен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.). Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больные отмечают сухость слизистой. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов и приеме пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки, она становится менее эластичной и легко травмируется.

В12-фолиево-дефицитные анемии

Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем.

Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде «бабочки», одутловатость. При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка полости рта бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая щек и неба).

Классическим симптомом является глоссит Хантера (Гюнтера), выражающийся в появлении на дорзальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других участков неизмененной слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время как остальная поверхность остается еще нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только при приеме острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта.

Язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, на боковых поверхностях отпечатки зубов. В области уздечки языка, его кончика и боковых поверхностях нередко появляются милиарные пузырьки и эрозии.

Изменения слизистой полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения сосудистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизистых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизистой оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой щек и языка появляются отпечатки зубов.

При инфаркте миокарда, особенно в первые дни болезни отмечаются изменения языка: десквамативный глоссит, глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков.

На фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-легочной деятельности II – III степени могут возникать трофические изменения слизистой оболочки полости рта, вплоть до образования язв. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто серовато-белым налетом, воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение). Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстройстве кровообращения возникает на фоне снижении окислительно-восстановительных процессов. Накопление в тканях продуктов метаболизма приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей. В таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки образуется язва.

А.Л. Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый синдром. Он заключается в появлении после травмы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Болеют чаще женщины в возрасте 40-70 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит путем либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизистой оболочке десен и щек. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия. Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при ее повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для нее акантолиз и акантолитические клетки.

Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка – бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык)

Изменения слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона (инсулина), вырабатываемого В-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия.

В слизистой оболочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Наиболее ранним симптомом является сухость во рту. Уменьшение слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной, гиперемированной, блестящей. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения в виде кровоизлияний, а иногда и эрозий. При этом больные жалуются на жжение в полости рта, боли, возникающие во время еды, особенно при приеме горячей, острой и сухой пищи. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, в том числе языка и губ.

При сахарном диабете часто происходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются катаральные изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зубодесневые карманы, наблюдаются разрастание грануляционной ткани, и деструкция альвеолярной кости. Больные жалуются на кровоточивость десен, подвижность зубов, в запущенном состоянии – на их выпадение.

При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличаются длительным течением, в основании их – плотный инфильтрат, эпителизация замедлена. Сочетание сахарного диабета с гипертонической болезнью нередко проявляется во рту тяжелой формой красного плоского лишая (синдром Гриншпана).

Лечение проводится эндокринологом. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой полости рта, включающая противогрибковые, кератопластические средства, фитотерапию. Всем больным необходима санация полости рта, лечение пародонтита

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов заболевание отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако, в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, вследствие чего его нередко относят к группе симптоматических стоматитов. ХРАС встречается преимущественно у взрослых людей, однако может возникать и у детей. Одной из причин развития заболевания у детей может быть глистная инвазия. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного.

Клиника. Обычно начальные симптомы ХРАС трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений.

Наиболее частым первичным элементом является «пятно-гиперемия». В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймленный ободком гиперемии. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. Чаще всего афты высыпают единичными элементами и обычно разбросаны в разных местах слизистой оболочки (в отличие от герпетических высыпаний), чаще всего – в области переходной складки, на слизистой оболочке языка, губ; центральная часть их всегда покрыта фибринозным экссудатом с плотной пленкой желто-серого цвета вследствие поверхностного некроза. Афты в отличие от эрозий и язв, никогда не имеют подрытых краев. По периферии элемента на несколько отечной слизистой оболочке располагается узкий воспалительный ободок ярко-красного цвета. Реже некроз захватывает глубже лежащие слои и приводит к образованию язвы с последующим рубцеванием. Афты резко болезненны, особенно при локализации на языке, по переходной складке преддверия полости рта, сопровождаются повышенной саливацией. Обильное слюноотделение носит рефлекторный характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней. Рецидив обычно наблюдается через 2-8 недель, иногда через несколько месяцев.

Лечение. Снять рецидивы болезни бывает довольно трудно. Лучшие результаты наблюдаются при установлении этиологического фактора. Лечение проводится в двух направлениях: лечение основного заболевания и местная терапия, направленная на ликвидацию патологических изменений полости рта.

Глоссалгии

Этим термином пользуются для определения симтомокомплекса боли или неприятных ощущений в языке. Следует отметить, что в современной литературе существует путаница по поводу смешения понятий «глоссалгия» и «глоссадиния». Некоторые авторы отождествляют их, полагая синонимами. Однако мы согласимся с мнением В.И.Яковлевой (1995) о разграничении этих понятий; целесообразно считать глоссалгию поражением, обусловленным заболеваниями центрального или периферического звена ЦНС (вследствие инфекции, травмы, опухоли, сосудистого расстройства), а глоссадинию – симптомокомплексом боли и расстройств восприятия в языке при функциональных невротических состояниях, заболеваниях внутренних органов, гормональных расстройствах и некоторой другой соматической патологии.

В целом, для облегчения терминологии мы предлагаем в дальнейшем использовать термин «глоссалгический синдром»

Глоссодиния развивается при повышении тонуса симпатического отдела нервной системы: при общей вегетативной дистонии, гипертиреозе, эндогенных гиповитаминозах В1, В2, В6, В12. Среди больных преобладают лица с тревожно-мнительными чертами характера, склонные к излишней болезненной фиксации, страдающие фобиями различных заболеваний. У таких больных легко возникают ятрогении вследствие неосторожных высказываний врача. Глоссалгия наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы в клинической картине остаточных явлений арахноэнцефалита, нарушений мозгового кровообращения, нейросифилиса и т.д., при патологическом прикусе, шейном остеохондрозе, деформирующем шейном спондилезе. Кроме того, глоссодиния может развиваться на фоне нарушений желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии (нередки случаи ее в климактерический период). Немаловажное значение имеют также состояние зубов и пародонта, гигиена полости рта, наличие зубных протезов из разных металлов, хронические травмы языка вследствие неправильного прикуса, острыми краями зубов, зубным камнем, неправильно наложенными пломбами и др. Описаны единичные случаи влияния одонтогенной инфекции, аллергий. Некоторые авторы связывают возникновение глоссалгий с патологией зубочелюстной системы, нарушениями височно-нижнечелюстного сустава. Последние часто приводят к травме chorda tympani при смещении суставной головки. Имеются сведения о взаимосвязи проявлений глоссалгий с гепатохолециститом.

Довольно часто глоссалгический синдром может быть симптомом различных заболеваний: железодефицитной анемии, пенициозной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, онкологических заболеваний ЖКТ. Частой находкой является глоссодиния при погрешностях в диете: недостатке белков, жиров и витаминов. Глоссодиния наблюдается почти у 70% больных хроническими глосситами и энтероколитами. Глоссалгический синдром характерен для болезней печени (гепатит, холецистит); язык и мягкое небо приобретают желтоватую окраску. Ряд авторов отмечают развитие этого заболевания в психиатрической практике; глоссодиния в таких случаях носит отчетливую форму сенестопатий. Очевидна связь глоссодинии с ксеростомией лекарственного и аутоиммунного генеза.

Глоссодиния часто возникает после проводимой лучевой и химиотерапии.

На слизистой оболочке, как правило, не наблюдается патологических изменений.

Клинические особенности глоссалгического синдрома. Заболевание обычно начинается постепенно, с незначительных болей, точное время проявления которых пациент не может установить. Однако подавляющее большинство больных связывают начало заболевания с хронической травмой, началом или окончанием протезирования, после удаления разрушенных зубов, каких-либо оперативных вмешательств в полости рта. Другие пациенты указывают на развитие заболевания после окончания или в процессе проведения лекарственной терапии.

Чаще всего встречаются парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения. Примерно у половины больных парестезии сочетаются с болями в языке ломящего, давящего характера (боли разлитые, без четкой локализации, что указывает на нейрогенный характер процесса). Болевой синдром обычно рецидивирует.

Парестезии и боли локализуются в обеих половинах языка, обычно в передних 2/3 его, реже во всем языке и совсем редко изолированно поражается задняя треть его. Примерно у половины больных боли распространяются с языка на другие участки полости рта, могут иррадиировать в височную область, затылок, области глотки, пищевода, шеи. Односторонняя локализация парестезий и болей отмечается у четверти больных.

Обычно боли уменьшаются или исчезают во время еды, утром после пробуждения, и усиливаются к вечеру, при длительном разговоре, либо в ситуациях нервного возбуждения. Заболевание наблюдается от нескольких недель до нескольких лет, с различной интенсивностью, стихая в периоды отдыха. Описаны случаи спонтанного исчезновения симптомов жжения.

Нередко возникают сенсорные нарушения (чувство неловкости, набухания, тяжести в языке). В связи с этим больные щадят при разговоре язык от излишних движений. В результате речь становится невнятной, наподобие дизартрии. Этот своеобразный феномен описан как симптом «щажения языка». При глоссалгическом синдроме тонус симпатического отдела чаще превалирует над парасимпатическим, что выражается нарушениями саливации (чаще – нарушения слюноотделения, иногда сменяющиеся периодической гиперсаливацией).

Почти все больные, страдающие глоссалгическим синдромом, страдают и канцерофобией. Эти пациенты часто рассматривают язык в зеркало и фиксируют внимание на нормальных анатомических образованиях языка (его сосочки, протоки малых слюнных желез, язычная миндалина), принимая их за новообразования.

Обычно структурных изменений языка при этом заболевании не наблюдается, но в некоторых случаях определяются участки десквамации эпителия и признаки десквамативного глоссита либо «географического» языка. В некоторых случаях язык увеличен (отечен), отмечаются отпечатки зубов на его боковых поверхностях.

Ощущения жжения и сухости могут наблюдаться также как признак действия гальванизма при наличии металлических протезов в полости рта из разнородных металлов. Больные жалуются на жжение, привкус металла во рту.

Дифференциальная диагностика проводится с невралгией тройничного нерва (отличается от глоссалгии резкими пароксизмальными приступами болей, которые почти всегда односторонние, вне приступов боли обычно нет, болям часто сопутствуют вазомоторные нарушения, судорожные подергивания лицевой мускулатуры, боли провоцируются приемом пищи или разговором); с невритом язычного нерва (характерно одновременно с односторонней болью в передних двух третях языка также частичное выпадение поверхностной чувствительности – болевой, тактильной, температурной, что проявляется в онемении и парестезии, иногда понижении или извращении вкуса в той же области; боль в языке усиливается во время еды, при разговоре)

Лечение проводится с учетом факторов, вызвавших заболевание. Необходима санация полости рта и лечение болезней пародонта, рациональное протезирование. При необходимости рекомендуют консультации врачей соматического профиля и психиатра с последующим выполнением их рекомендаций по лечению внутренних заболеваний. С учетом вегето-невротических проявлений больным назначают седативную терапию, рекомендуют поливитамины. Описаны положительные результаты рефлексотерапии, лазерной терапии (гелий-неоновый лазер).

Принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта

• Этиотропное лечение;

• Патогенетическое лечение;

• Симптоматическое лечение.

Симптоматическое лечение включает:

а) устранение местных раздражающих факторов (стачивание острых краев зубов, удаление зубных отложений, устранение явлений гальванизма);

б) диета (исключить горячее, острое, жесткую пищу);

в) обезболивание слизистой оболочки перед приемом пищи (ванночки и аппликации 2% раствора новокаина или лидокаина, смеси анестезина и глицерина);

г) антисептическая обработка (полоскания, ванночки и аппликации растворов фурацилина 1:5000, перекиси водорода 3%, 0.02% водного раствора хлоргексидина, настоя трав: ромашки, календулы, шалфея);

д) укрепление слизистой оболочки полосканиями, ванночками и аппликациями вяжущих средств (отвар дубовой коры, чая)

е) стимуляция процессов эпителизации (аппликации масляного раствора витамина А, облепихового масла, каратолина, масла шиповника, солкосерила)

Полоскание: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и с помощью мышц щек, дна полости рта, языка промывает слизистую оболочку.

Ванночка: больной набирает в рот раствор лекарственного препарата и удерживает его над очагом в течение 2-3 минут.

Аппликация: участок поражения осушают марлевой салфеткой, а затем на него накладывают на 2-3 минуты ватный тампон или марлевую салфетку, смоченную лекарственным веществом.

В раннем детском возрасте лечение слизистой полости рта проводят путем обработки полости рта ватными тампонами. Крайне важно следить за чистотой соски. Нельзя облизывать соску перед тем, как дать ее малышу. Обработка слизистой полости рта должна быть крайне осторожной, без давления. Предпочтительнее использовать промакивающие движения.

Тестовый контроль

1. Кариес – это (установите правильную последовательность)

I при котором происходит

II с последующим образованием дефекта в виде полости

III патологический процесс твердых тканей зуба

IV проявляющийся после прорезывания зубов

V деминерализация и протеолиз

VI под воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов

1. Полость при поверхностном кариесе локализуется в пределах

2. эмали

3. эмали и дентина

3. Полость при среднем кариесе локализуется в пределах

1. эмали

2. эмали и дентина

4. Этапы лечения кариеса (установите правильную последовательность)

1. полировка пломбы

2. препарирование кариозной полости

3. медикаментозная обработка

4. наложение постоянной пломбы

5. Острый пульпит (укажите номера всех правильных ответов)

1. верхушечный

2. очаговый

3. гипертрофический

4. фиброзный

5. диффузный

6. Хронический пульпит (укажите номера всех правильных ответов)

1. очаговый

2. фиброзный

3. диффузный

4. гипертрофический

5. гангренозный

6. гранулирующий

7. Температурная проба при острых формах пульпита

1. резко болезненна

2. болезненна

3. безболезненна

1. Жалобы при остром пульпите

1. постоянная самопроизвольная боль не связанная со временем суток

2. боль от температурных раздражителей

3. самопроизвольная, периодичная, преимущественно ночная боль

9. Клиника при остром периодонтите (укажите номера всех правильных ответов)

1. постоянная самопроизвольная боль

2. боль от температурных раздражителей

3. увеличение регионарных лимфоузлов

4. усиление боли при накусывании на зуб

5. боль при пальпации по переходной складке в области проекции верхушки корня

1. Установите соответствие:

Рентгенологическая картина периапикальной области	Патология
1) расширение периодонтальной щели в области верхушки корня 2) нечеткость, смазанность картины периапикальной области 3) очаг деструкции с нечеткими контурами 4) очаг деструкции кости с четкими контурами	а) острый периодонтит
	б) кариес
	в) хронический гранулирующий периодонтит
	г) хронический фиброзный периодонтит
	д) хронический гранулематозный периодонтит
	е) хронический гангренозный пульпит

Ответ: 1_____, 2_____, 3_____, 4_____.

11. Причины острой механической травмы слизистой оболочки полости рта (укажите номера всех правильных ответов)

1. случайное прикусывание

2. ранение острым предметом

3. некачественное протезирование

4. длительное раздражение острыми краями зубов

5. нависающий край пломбы

6. привычное покусывание щек и губ

12. Причины хронической механической травмы слизистой оболочки полости рта (укажите номера всех правильных ответов)

1. случайное прикусывание

2. ранение острым предметом

3. некачественное протезирование

4. длительное раздражение острыми краями зубов

5. нависающий край пломбы

6. привычное покусывание щек и губ

1. Афты Беднара встречаются

1. дети первых месяцев жизни

2. дети 2-3 лет

3. дети школьного возраста

4. подростки

5. взрослые

1. Успех лечения травматических эрозий и декубитальных язв определяет

1. выбор обезболивающих средств

2. устранение травмирующего слизистую оболочку фактора

3. применение определенных дезинфицирующих средств

4. применение определенных кератопластических средств

1. К грибковым заболеваниям полости рта относятся

1. хронический рецидивирующий афтозный стоматит

2. острый герпетический стоматит

3. кандидоз (молочница у детей)

4. язвенно-некротический стоматит Венсана

5. опоясывающий лишай

1. К инфекционно-аллергическим заболеваниям полости рта относятся

1. хронический рецидивирующий афтозный стоматит

2. острый герпетический стоматит

3. кандидоз (молочница у детей)

4. язвенно-некротический стоматит Венсана

5. опоясывающий лишай

17. Причины возникновения хронического рецидивирующего афтозного стоматита (укажите номера всех правильных ответов)

1. переохлаждение

2. заболевания желудочно-кишечного тракта

3. перенесенное ОРВИ

4. бактериальная инфекция

5. вирусная инфекция

18. Мероприятия, проводимые в период ремиссии хронического рецидивирующего афтозного стоматита (укажите номера всех правильных ответов)

1. антибиотикотерапия

2. санация полости рта

3. обучение гигиене полости рта

4. полоскание полости рта растворами антисептиков

5. обследование у гастроэнтеролога

6. выявление и устранение очагов хронической инфекции

7. обследование у аллерголога

1. Возбудитель острого герпетического стоматита

1. фузоспирохеты

2. вирус простого герпеса

3. вирус ветряной оспы

4. вирус гриппа

5. вирус Коксаки

1. Основной элемент поражения при ОГС

2. пузырек

3. пятно

4. пузырь

5. папула