45.Опухоли и опухолеподобные процессы из меланинобразующей ткани: принципы классификации, особенности течения, основные морфологические проявления.

Опухолевидные образования – невусы, злокачественные – меланомы

Виды невусов:

1. Пограничные (гнезда невусных клеток между эпидермисом и дермой)

2. Внутридермальные невусы (гнезда невусных клеток только в дерме, гигантские невусные клетки)

3. Смешанный невус – сочетание пограничного и внутридермального

4. Эпителиоидный или веретеноклеточный невус у детей (нет меланина, гнезда в эпидермисе или в дерме, гигантские многоядерные Лангханс-подобные гигантские клетки)

5. Голубой невус (у взрослых среднего возраста, ягодицы, конечности чаще)

Меланомы (в коже, пигментная об глаза, мозговой слой надпочечника, оболочки мозга)

1. Поверхностная (Коричневое вкрапление)

2. Узловая форма (Веретенообразные клетки, опухолевые клетки чаще с меланином, много митозов, очаги некроза и кровоизлияния, метастазируют гематогенно и лимфогенно)

46.Опухоли головного мозга: принципы классификации, особенности течения, основные морфологические проявления.

Нейроэктодермальные)(Имеют дизонтогенетическое происхождение из клеток предшественников клеток ЦНС, )

1. Астроцитарные (Добро – астроцитома (у детей фибриллярная, фиб.глиальная, фиб. Протоплазматическая, протоплазматическая), зло - астробластома)

2. Олигодендроглиальные опухоли (Добро – олигодендроглиома(веретенообразные клетки с отложением извести), зло - олигодендроглиобластома)

3. Эпиндемально-хореоидные (Добро – эпендиома , зло – хореоидная папиллома)

4. Нейрональные (Добро – ганглионеврома, зло - нейробластома)

5. Низкодифференцированные и нейрональные (Добро – медуллобластома, зло - глиобластома)

Менингососудистые (Добро – менингиома (менинготелиоматозная арахноидная эндотелиома и фиброзная арахноидная эндотелиома), зло – менингиальная саркома)

47.Опухоли периферической нервной системы: источники развития, классификация, основные морфологические проявления, особенности метастазирования, исходы, значение.

Опухоли вегетативной нервной системы (добро – ганглионеврома, доброкачественная нехромафинная параганглионарная гломусная хемодектома (альвеолярная и трабекулярная), зло- симпатобластома, ганглионеиробластома)

Опухоли ПНС:

добро

1. Неврилеммома или Шваннома(ядерные палисады. Тельца Верокаи)

2. Нейрофиброматоз или болезнь фон Реклингхаузена 1 типа

Зло

1. Злокачественная нехромафинная параганглиома

2. Злокачественная неврилеммома(палисадные структуры, )

39. АТЕРОСКЛЕРОЗ. Хрон.заб-е преимущественно у лиц пож.возраста и одна из осн.причин смерти й. Суть – наруш-е обмена вещ-в, прежде всего липидного, с послед.отложением в интиму арт-й липопротеидов в осн. очень низк.плотности (!преобладают ТГ) или низк. плотности (!пр-т ХС и фосфолипиды).В ответ происходит реактивное разрастание соед.ткани. Эфиры ХС поступают в орг-м с пищей (особенности пит-я), с др. – обр-ся эндогенно (влияние стресса). Стадии: до отложения липидов в интиме происходит усиление прониц-ти её эндотелия и мембран с накопл-м кисл. гликозаминогликанов (мукоидное набух-е); липидная ст-я (липидоз) – изм-я в аорте, особ-но в брюш.части, вблизи отхожд-я круп.арт-й, кот-е испеыт-т наиб. гемодинамич. Воздействие (венеч.арт.сердца,сосуды ГМ). Очаг.отложение липопротеидов в неск-ко набухшем осн.вещ-ве стенок арт-й, особ. м/у эндотелием и внут.эласт.мембр-й (липид.пятна); далее появл-ся макрофаги, фагоцитир-е липиды – появл-е пенистых (ксантомных) клеток; обр-е преколлагеновых, коллаген. И эластич.вол-н. МАКР-Я: уплотнение поврежд.участка и возвышение на 1-2 мм над интимой (фиброзная бляшка).Бл-ка овал.формы и располог-ся по длиннику сосуда (до 15 мм в дл,до 7 мм в шир). На ран.стадии она желт.цвета,позд.становится белой (липиды рассасываются). «Двухэтажные бляшки» - при повтор.отложении липидов в кров.сосуды в уже имеющуюся бляшку с вовлечением прилежащей неизм.стенки сосуда. Судьба бляшки – 1)атероматоз – распад центр.участков желтой атер.бл-ки, изъязвление бл-ки,обр-е пристеночного тромба,часть кот-го может отрываться и образ-ть эмбол,в обл.изъязвления под Д крови может расслоиться стенка аорты (по медии);2)втор.кальциноз. Степ.выраженности атер-за зав-т от 1)нар-й гемодинамики (пов.АД - ГБ)2)предшествующие изм-я стенки сос-да (местн.восп.изм-я, усил.его прониц-ть – при сифилитическом мезаортите) + изм-я прониц-ти с возрастом;3)ур.обм.вещ-в (при пов-и (гипертиреоз) риск А. меньше);4) кач-во и объем пит-я;5)неблагопри.течение оказ-т сах.диабет.

40. ИБС – остр (инфаркт миокарда), хрон-я (стенокардия и постинфаркт.кардиосклероз). При умер. Нар.кровообр-я или на ранних стадиях более тяж.поражения в миокарде наблюд-я лишь дистроф.изм-я – донекротическая фаза (процесс может и закончиться). Наряду с этим может возникнуть мелкоочаг.кардиосклероз (клин-ки стенокардия). При более выраж.ишемии – инфаркт миокарда (наиб.частое осложн-е ГБ и атеросклероза). Степ.выраженности зав-т от особ.кровоснобжения сердца (опт – средний тип). Микр-ки – расширение СПР, разрушение крист в МХ, сниж.акт-ти дегидрогеназ и диафораз;через сут – набухание кардиомиоцитов, стирание попереч.исчерченности…далее коагуляционный некроз.Макр-ки – дряблость, бледность, пестрота мышцы сердца. Ч/з 2 суток – участок дряблой консистенции, серовато-желтого цвета, вокруг – красноватый венчик. ИМ локализ-ся в стенке ЛЖ и межжелуд.перегородке…им-т форму пластины. В зав-ти от локал-и класс-т на субэндокардиальный,субэпикардиальный, интра- и трансмурральный. В случае возникновения свежих некрозов на фоне еще не сформиров. полностью рубца гов-т о рецидивирующем, а сформиров-го – повторном инфаркте. При обшир.остр.инфарктах возможно выпячивание стенки сердца (остр.аневризма) и в дальн. разрыв некротизированной ткани. При разрыве только внутр.слоев ст-ки – расслоение сохранивш.участков мышцы (расслаивающаяся аневризма). Возможен также истин.разрыв ст-ки сердца – гемоперикард (тампонада сердца), смерть от шока. После обр-я некроза мышцы вокруг начин-ся демаркационное восп-е (нач-т преобладать макрофаги и молодые кл-ки фибробластического ряда, обр-ся грануляц.ткань, к-я при благоприят.исходе замещает весь участок некроза, созревает и превращается в рубц.ткань (кардиосклероз)). Если рубец больш.размеров возникает выпячивание в этом месте стенки сердца с истончением этого участка (хрон.аневризма). Ст-ка такой ан-мы беловатого цвета, волокнистого стр-я, толщиной 2-3 мм. На внутр.пов-ти обычно обр-ся пристеночный тромб, к-й в дальнейшем подвергается организации.

41. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б. Осн.симптом – длит.повыш-е АД со значит.структ-функц.нар-ми со стороны разл.систем орг-ма. В основе лежит изм-я артериол. Процесс нач-ся с их спазма. Причины 1)кортико-висцеральная теория - стресс>перенапряжение КБП со втор.наруш-м гипот-гипофиз-надпочечн системы>послед.наруш-е кровообр-я,особ.в почках;2)почечная теория – перв.происх-т наруш-е кровообр-я в почке>поступление стресс.в-в (ренина) в кровь;3)сейчас ведущее знач-е – генетич.деф-ты клет.мембран>нар.регуляции распред-я внутрикл.Са>пов.акт-ти периф.отд.симпат.НС>изм.сократ.св-в гладких мышц сос-в и сокращ-е артериол>ГИПЕРТЕНЗИЯ. При наиболее благоприят.теч-и – компенсаторное гиперпластическое утолщение внутр. И ср.оболочки мелк.арт-й и арт-л за счет расщепления эластич.мембран с послед.утолщ-м (эластоз артериол). Одновременно возможно разрастание в стенке сос-в соед.ткани (эластофиброз). При более длит. спазмах с послед.парезом (клин – гипертонические кризы) происх-т более груб.изм-я (следст-е ишемии и пов.прониц-ти мелк.арт-й и арт-л, особ.почек,селезенки,ГМ…)Поступл -е белков во внутр.оболочку – гиалиноз, к-й может закончиться склерозом (артериолосклероз). При повтор чередовании спазмов и парезов(особ у мол.людей) стенка сос-в подверг-ся артериолонекрозу и пропитывается белками (плазматическое пропитывание).3 фазы:1)альтеративная – поступл.белков с разрывами эластич. И аргирофильных мембран,набух-е волокнистых стр-р, иногда кровоизлияния в стенки и тромбы в просветах;2)реактивная – вялые пролиферативные изм-я, рассасывание и уплотнение белк.масс;3)склеротическая. Наряду с этими изм-ми возможно развитие атеросклероза,нарастающая гипертрофия ЛЖ, мелкие участки некроза (миомаляция).

ОСЛОЖН-Я ПРИ А. И ГБ обусловлены наруш-м прохождения крови по сосудам.Обусловлено 1)спазмом арт-и (при ГБ);2)сужением просвета арт – и (стенозирующий атеросклероз);3)тромбоз при атеросклерозе чаще. В рез-те – расстройства кровообр-я (ишемия (остр.,хрон.), кровоизл-я в ГМ (обусловлено предшествующими изм-ми сосудов)). Наиб.знач –е имеют поражение сердца инф-т миокарда) и ГМ (цереброваскулярные заб-я – ИБС ГМ), поражение почек при атеросклерозе (инфаркты клиновидной формы, бел. или серого цвета) и ГБ (артериосклеротический нефросклероз (первич.сморщенная почка)). К пораж-м др.орг-в относится инфаркт или гангрена кишки, сух.гангрена и облитерирующий эндартериит ног….расслаивание аневризмы аорты и ей надклапанный разрыв при ГБ.

42. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.(ЦВЗ)ЦВЗ характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения,фоном для развития которых являются атеросклероз(АС) и гипертоническая болезнь(ГБ)(как осложениние АС и ГБ также:ИБС,артериолосклеротический нефросклероз=первично сморщенная почка,инфаркт(гангрена)кишки,инфаркт(сухая гангрена) конечностей).Причины:спазм-кратковременное закрытие просвета(приГБ),сужение(стеноз)просвета артерии(типично для стенозирующего АС),тромбоз(при АС и реже при дилятации сосуда после спазма),тромбоэмболия церебральных и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий.Также значение имеет психоэмоциональное перенапряжение,ведущее к ангионевротическим нарушениям.ЦВЗ мож быть обусловлено предшествующими изменениями сосудов(дисплазия).Классификация и морфология:1)транзиторная ишемия головного мозга(ГМ)-сосудистые расстройства(спазм артериол,отек,мелкие геморрагии,очаговые изменения мозговой ткани-отек,дистрофия),обратимо!2)инсульт(остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения,сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции):а)геморрагический(кровоизлияние).Локализация чаще в узлах основания ГМ(зрительный бугор,внутренняя капсула) и мозжечке.В основе кровоизлияний нередко-аневризмы артерий,в том числе связанные с деструкцией стенки при ГБ,также аневризмы могут быть проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествуют ГБ.В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается,образуется полость,заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга(красное размягчение мозга).Позже излившаяся кровь рассасывается образуется полость(киста) с цереброспинал-й жидкостью,стенки кисты ржавые(из-за гемосидерина),В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом; б)ишемический,морфологическим проявлением которого является инфаркт(=серое размягчение ГМ).Бывает ишемический,геморрагический(кровоизлияние в ишемизированную ткань) и смешанный.Локализация чаще в узлах основания ГМ.Характерны очаги колликвационного некроза,обычно выявляется участок поперечником до нескольких см,кашицеобразной консистенции,сероватого цвета.Окружающая его ткань дрябловата,иногда полнокровна.В дальнейшем некр.ткань рассасывается с образованием полости,в которой накапливается цереброспинальная жидкость.В стенках полости видны крупные фагоциты,в цитоплазме которых фагоцитированные элементы некротизированного вещества ГМ(=зернистые шары),затем образуется плотная ткань-глиальный рубец.Исходы:образование полостей(=кист)мозга на месте некротизированной ткани(при инфарте)или излившейся крови(при кровоизлиянии),глиальные рубцы.Значение:зависит от размеров.Возникновение параличей!инсульт(кровоизлияние) с прорывом в желудочки мозга-смерть!

43. СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ткани(коллагенозы)=ревматические болезни!Системное поражение производных мезенхимы,прежде всего соединительной ткани и кров-ных сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза.Проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4х фаз:мукоидного набухания,фибриноидных изменений,воспалительных клеточных реакций и склероза.Этиология:до конца не изучена;придают значение инфекции(вирусы),генетическим факторам,определяющим нарушения иммунологического гомеостаза,физическим факторам(охлаждение,инсоляция) и лекарствам(лекарст.непереносимость).В основе патогенеза:иммунопатологические реакции-реакции ГНТ и ГЗТ.Классификация:1)ревматизм,2)ревматоидный артрит,3)анкилозирующий спондилоартрит,4)сухой синдром Шегрена,5)системная красная волчанка,6)прогрессирующий системный склероз(системная склеродермия),7)дерматомиозиты,8)узелковый периартериит.Ревматизм(болезнь Сокольского-Буйо)системное поражение соед.тк.организма,прежде всего сердца,которое возникает(как правило)на фоне стрептококковой инфекции из-за сложных нарушений иммуногенеза по типу аутоиммунного процесса.В пораженных участках возникает дезорганизация соед.тк. с последующей гранулематозной реакцией(гранулема Ашофф-Талалаева)!Возможно также экссудативное воспаление(особенно в перикарде,суставах,серозных полостях).Органные поражения:стрептококковый тонзиллит,плазматизация стромы органа+лимф.узлов.Наиболее типичные изменения в сердце(соед.тк.сердца-клапанный и пристеночный эндокард,в меньш.степени-листки сердечной сорочки):мукоидн.набухание(накопление и перераспределение кислых гликозаминогликанов,гидратация основного вещества,поверхностная и обратимая фаза дезорганизации)->позже фибриноидные изменения(глубокая и необратимая фаза,гомогенизация коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы,в том числе и фибрином)->клеточные воспалит.реакции(=гранулематозная стадия;вокруг фокуса фибриноидного некроза крупные базофильные макрофаги с базофильными ядрами и цитоплазмой и лимфоциты-«цветущая гранулема»или зрелая.Позже клетки гранулемы вытягиваются,появляются фибробласты,фибриноидных масс становится меньше-«увядающая гранулема».В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы,фибриноид рассасывается-«рубцующуюся гранулема».Цикл развития гранулемы-3-4месяца.Помимо гранулем наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты в органах.Васкулиты.)->склероз.В миокарде:макроскопически:мышца сердца дряблая, с мелкими желтоватыми участками,на > поздних стадиях-мелкие рубчики.3 формы миокардита:1)узелковый продуктивный(гранулематозный)-образование гранулем,2)диффузный межуточный экссудативный-отек,полнокровие интерстиция миокарда,инфильтрация,3)очаговый межуточный экссудативный-очаговые инфильтраты.В перикарде:серозное,серозно-фибринозное или фибринозное воспаление.Нередко заканчивается образованием спаек.Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани(панцирное сердце).В эндокарде:По локализации различают эндокардит клапанный,хордальный и пристеночный.Наиболее выраженные изменения в створках митрального и аортального клапанов.Выделяют 3 вида ревматического клапанного эндокардита:1)диффузный,или вальвулит(створки клапана утолщаются,сероватые,изменений эндотелия и тромботических наложений нет),2)острый бородавчатый эгдокардит(повреждение эндотелия и образование тромб-х наложений(бородавок)по краю створок,3)фибропластический(организация этих наложений,фиброз и рубцевание),4)возвратно-бородавчатый(повторная дезорганизация соед.тк.клапанов на фоне склероза и утолщения створок).Также поражаются сосуды(ревматический васкулит-фибриноидные изменения стенок,тромбоз),суставы(полиартрит-в полости сустава серозно-фибринозный выпот),нервная система(ревматич.васкулиты-дистрофич.изменения нервных клеток,очаги деструкции),серозные оболочки(полисерозит),почки(гломерулонефрит), легкие(пневмония),скелетные мышцы(мышечный ревматизм),кожа(нодозная эритема),эндокр-е железы.В связи с этим клинически выделяют формы ревматизма:1)кардиоваскулярная,2)полиартритическая,3)нодозная(узловая),4)церебральная.Исход:эндокардита:приобретенный ревматический порок сердца.бородавчатого эндокардита:тромбоэмболия сосудов большого круга->инфаркты органов.Спаечные процессы в полостях.Склероз.Значение:смерть от тромбоэмболических осложнений во время атаки,но чаще умирают от порока сердца.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ и миокардиты: основные причины и принципы классификации. Инфекционные заболевания играют не главную роль-но возможно прямое повреждение сердца и сосудов различными микроорганизмами. Возникающие изменения могут локализовываться в разных отделах ССС. Эндокардиты.Воспалит.процессы как клапанов, так и пристеночном, чаще вызываются вирусами(энтеровирусами, герпетическими, респираторными). В пораженых клетках выявдяютя возбудители или их АГ-ы и возникают альтеративные(дистрофич. И некротич)изменения, возможен гигантоклеточный метамарфоз, ЧАЩЕ НА ФОНЕ иммунодефецитных состояний. Сходные изменения и со стороны эндотелия кровеносных сосудов.возможно наличие фибринозных наложений. Грубого изменениясо стороны клапанного аппарата в подоб.случаях не бывает. Значит.изменения возникают при бактер.заболеваниях, при сепсисе,(чаще стафолококковом). В сосудах и сердце возникают септические метастазы и первичный очаг. М.б. на фоне катетеризации верхней полой или пупочной вены септического тромбофлебита. В дальн.возможен остр.инф. эндокардита, чаще поражнием митрал.или аортального клапана.(сейчас часто у наркоманов). Возможен полипозно-язвенный эндокардит, текущего длительное время-без лечения месяцами(затяжной или подострый инф.эндокардит). На аорт.клапанах, выз. Зеленящим стрептококком,может развиваться на фоне порока сердца. Наряду с поражением сердца нередко выявляются альтер-продукт. Изменения сосудов с наличием плазморагий и фибриноидного некроза их стенок. Часто возникает тромбоз и тромбоэмбол.осложнения с инфарктом и септич.метастазами. При выздоровлении в клапане сохраняются грубые дефекты-отверстия разных размеров, влекущие за собой его недостаточность.клапан между ними утолщен за счет разрастания рубцовой ткани. Миокардиты.Воспалит.процессы в миокарде возникают обычно как проявление генерализации разных инфекций, прежде всего вирусных, чаще энтеровирусы, коксаки. Возникают умерен.выраженные альтеративные изменения с преобладанием белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Возможен гигантоклеточный метаморфоз, свидетельствующий о прямом поражении кардиомиоцитов вирусами, микоплазмами.также лимфоплазмацитарная инфильтрация стромыоргана. Бактериал.миокардиты-как проявление септич.процесса. В миокарде выявляются мелкие гнойники.Может возникнуть в результате токсического воздействия.Пример-дифтирия. При большой АГ-нной нагрузге, при введении вакцин возможно возникновение очень тяж.диффузного миокардита.Миокард поражен почти повсеместно, выраж.альтер.изменения с преобладанием гидропической дистрофии кардиомиоцитов. Происходит отек и инфильтрация стромы органа разнообразными клетками с участием нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов. Макроскопически-сердце резко увеличено, дряблое, полости расширены, на стенках тромботические наложения. Мышца дряблая, на разрезе-пестрая

44. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.Гломерулонефрит(ГН)относится к приобретенным гломерулопатиям.ГН-это группа заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной природы,в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почки(гломерулит)с характерными почечными(олигоурия,протеин-,гемат-,цилиндурия) и внепочечными(артер.гипертензия,гипертрофия левого сердца,диспротеинемия,отеки,гиперазотемия,уремия)симптомами.Этиология:нередко развивается после перенесенных бактериальных(особенно стрептококковой-постстрептококковый ГН)или вирусных инфекций,являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции.ГН могут вызвать и неинфекц.агенты-этанол(алкогольный ГН).Значение придают и переохлаждению.Патогенез:сенсибилизация организма бактериальным/небактер-м антигеном с локализацией проявлений гиперчувств-ти в сосудистых клубочках почек,т.о.происходит иммунное повреждение клубочков с участием антител,иммунных комплексов(ИК),комплемента+клеточно-опосредованные.Классификация ГН:1)по морфологии:кроме клубочков повреждаютя и др.элементы-канальцы,строма,сосуды.Поэтому выделяют ГН с тубулярным,тубуло-интестинальным,тубуло-интестинально-сосудистым компонентом,2)по локализации:интракапиллярный,экстракапиллярный,3)по характеру воспаления:экссудативный,плиферативный(продуктивный) и смешанный.4)по распространенности воспяпроцесса:очаговый и диффузный.5)по харктеру течения:острый,подострый и хронич.ГН.Морфология острогоГН:процесс начинается как интракапиллярный с неравномерного утолщения базальной мембраны(БМ) из-за отложений на субэпителиальной поверхности клубочка ИК(максим-но на 2-4нед),имеющих вид «шипов»,ИК также в БМ и под эндотелием.В их составе IgG и комп.комплимента.Увелич.кол-ва клетокв клубочке за счет прлиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов+появления лейко- и моноцитов.↑объем мезангиального матрикса.Экстракапиллярные изменения:выпот в просвет капсулы белков плазмы крови,к кот.присоединяются подоциты,Er,фибрин.Вторичные изменения со стороны нефротелия канальцев-белковая и жировая дистрофия+отмечаются белковые и зернистые цилиндры,в интерстици-отек,лимфоидные инфильтраты.Макро:на ранних стадиях почка практич.не изменена,позже-несколько увелич,паренхима набухшая,кора бледная,при наличии геморагич.экссудата-темно-красн точки в коре,в пирамидках-полоски(«пестрая почка»).Осложнения:остр.почечн.недост-ть(ОПН),возможны также сердечно-сосуд недост-ть,кровоизлияние в мозг,кот могут стать причиной смерти.Исход:остр.ГН у детей благоприятный-выздоровление(у взрослых прогноз< благопр-й).Изредка развивается хронич или быстро пргрессирующий(подострый)ГН.

ХРОНИЧ.ГН. ГН- заб-е с преимущ.поражением клубочков. Этиол: инфекцион-аллергич, криптогенный. Часто с Иммун.комплексами, аутоАТ, КОИП. В ХГН выделяют: 1-мезангиопролифератив.ГН, 2-мембранознопролиферативн.ГН 3-б-нь Берже(IgA нефропатия) 4-Ig M нефропатия 5-фибропластич.ГН. 1.Мезангиопрол.ГН- пролиферация мезангия-> скопление Ig, Системы Комплимента-> исход->благоприятн.,прогрессия медлен.,-> через неск.лет-> фибропластич.изменения-> ХПН. 2. Мембранозн.ГН- гиперплазия клубочка-> увелич.мезангия-> Иммунофлюоресценцию делаем-> видим IgG и СК(С1-С4) под энзотелием. Исход:нефротич.сдр, нефритич.сдр,ХПН. 5. Фибропласт.ГН- развивается в исходе любого ХГН, выраженные склеротич. Изменения клубочков. Морф.: уменьш. Размера почки,плотная, зернистая поверхность. На разрезе почечный рисунок стерт-> «вторично сморщенная почка». Исход: нефросклероз.

45. НЕФРОТИЧ.СДР. Клинически: протеинурия >3,5г/сут., гипопротеинемия, переферич. Отеки, часто гиперлипидемия, липидурия. Патогенез: поврежд.баз.Мембраны->увел. Фильтрацииальбуминов->гипопротеинемия->отеки. Этиология гиперлипидемии неясна,но м.б. увелич.синтеза липидов->уменьш.их транспорта и элиминации,т.к.мало белков-> липидозурия.1)Первичный НС: а)гломерулопатия и min изменениями: часто у детей после перенесен.инфекции. Патогенез:аномалия Т-лимфоцитов->выброс цитокинов ими-> снижение выработки нефрина из баз.мембраны-> увелич.проницаемости-> +жиров.инфильтрация нефротелия+нет отростков подоцитов-> «Б-нь малых ножек подоцитов». Макро:увелич.размера почки, дряблая,бледно желтого цвета.б)при Фокальном-сегмментарном гломерулосклерозе- склеротич.изменения в отдельных сегментах и отдельных клубочках, нет ножек-> отделение подоцита от баз.мембраны-> тотальный склероз клубочка-> атрофич.изменения в канальцах-> вовлечение новых клубочков. Плохо лечится. Исход: ХПН.в)при Мембранном ГН. Частая причина нефротич.сдр. Чаще у взрослых. Патогенез: диффузное утолщение баз.мембраны-> разрушение депозитов-> образование пустот в мембранах-> склероз, гиалиноз клубочков. Медл.прогрессирует Лечится плохо.2)Вторичн. НС: Этиолог: при ГН,амилоидозе, диабетич.гломерулопатии. Амилоидоз: отложение амилоида в мезангии и по баз.мембране->накопление-> сужение-> облитерация капилляров клубочка-> отклад-ся и в нефротелии. Макро: увел.размера,плотная,смазан почечный рисунок->исход-> сморщенная почка.

46. ПИЕЛОНЕФРИТ. Попадание в почки бактерий,чаще условно патоген(эшерихии), возходящим или гематогенным путем. Предрасполагающ.факторы:наруш. оттока мочи(стриктуры, мочекамен.б-нь), функцион.наруш.(пузырно-мочеточниковый рефдюкс) или наруш.иннервации(при полиомиелите) и др. 1. Острый ПН. Патогенез: бактерии-> повреждение эндотелия->экссудативн.воспаление в просвете лоханок,чашечек и собират.трубочек-> бактерии проникают в интерстиц.ткань-> очаговые или диффузные проявления. Макро: увел.почка,полнокровны, серые-желт. Полоски от лоханок к коре, лоханки заполнены мутной гноеродной мочой, слиз.оболочка с участками кровоизлияний или желтоватыми пленчатыми наложениями. М.б. диссеминация по мочевывод.путям в другую почку(интраканикулярная), с переходом воспаления на фиброзную капсулу(перинефрит) или на околопочечную клетчатку(паранефрит), реже развивается уросепсис. Часто хронизачия. 2. Хр. ПН. Микрофлора практически не определяется. В интерстиции: очаговые,густые инфильтраты ил лимфоцитов,лейкоцитов,гитиоцитов. Участки фиброза. Сосуды в гиалинозе, эндартериите. Нефротелий: Атрофич.и альтеративн. изменения. Канальцы- сужены,в просвете гиалиновые цилиндры. На поздних стадиях- гиалиноз клубочков. Захватывает всё больше гломерул. Лоханка- склероз, лимфоцит.инфильтрация. Макро: уменьш. Размера, капсула утолщена, на поверхности множествен. рубцы-> это пиелонефротич. Нефросклероз. Чаще поражает обе почки, но 1 больше. Исход: почечн.нед-ть, гипертензия.

47. ТУБУЛОПАТИИ: классификация. Острый некротический нефроз, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Подагрическая почка. Миеломная почка Тубулопатии-заболевания почек различной этиологии и патогенеза, харатеризующиеся первичным поражением канальцев. Классификация:Острые, Хронические По этиологии :приобретенные, наледственные По характеру процесса-некротизирующие и обструктивные Приобрет.некротизирующие тубулопатии:некротич.нефроз различной этиологии Приобрет.обструкт.тубулопатии:подагрическая и миелойдная почка Наследственные тубулопатии-группа ферментопатий детского возрста.Тубулопатия с полиурическим синдромом, фосфат-диабет. Острые.Острый некротический нефроз.Ряд процесоов, основным прявлением которого является альтернативные (дистрофические и некротические)изменения нефротелия. Наибольшуюроль в развитии синдрома играет шок,сопровождающийся ишемич.нефропатией,также –токсикозы-экзогенные(соли тяж.металлов,этиленгликоль) и эндогенные(дифтерийный экзотоксин), обшир.размозжение или длит.сдавливание мягких тканей. Начальная фаза синдрома:резкое полнокровие мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, связано с централизацией кровообращения, при малокровии корыи оттеке интерстициальнойткани.Изменения нефротелия:вакуольная, жировая, «гиалиновокапельная»дистрофия. Далее:нефротелий некротизируется и слущивается(сначала ограничено,затем диффузно).Возможно разрушение баз.мембраны-клубочковый фильтрат в интерстиц.ткань(в ней выявляются инфильтраты из лейкоцитов,лимфоцитов, плазмоцитов). В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглабиновые, миоглабиновые. Макроскопически:почка увеличены в объеме, набухшие, бледно-серая кора, синюшное мозговое вещество. Часто развивается ДВС синдром, что сопровождается сосудистыми некрозами органа. Развивается клиническая картина почечной недостаточности. Выздоровление возможно(если вовремя начали гемодиализ)-роисходит регенерация нефротелия.Восстановление лимфо-,кровообращения. Синдром Гассера-гемолитико-уремический синдром(остр.поч.нед-сть с быстро нараст.ануриейпри острых кортик.некрозах почек.Выявляется гемолит.анемия и тромбоцитопения.часто удетей на фоне респир. И кишеч.нифекций. Осмотический нефроз.У детей , кот.при интенсив.терепии вводилось много жидкости. Возникает вакуол.дистрофия нефротелия(сужение канальцев, нарушение циркуляции мочи в почках Хронические тубулопатии «Подагрическая почка». Высокое содердание уратов и усил.выведение их с мочой----«засорение»канальцев солями моч.кислоты и развитию хронич.воспаления----нефросклероз---ХПН.«Миеломная почка»плазмоклеточные дискразии, «засорение» канальцев легкими цепями иммуноглобулинов. Хронические наследственные тубулопатии. Почечная глюкозурия(несахарный диабет), вторичные тубулопатии-нарушение транспорта в почечных канальцах-нарушение метаболизма за пределпми нефрона, при дисплазиях.

48. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ. Особенности течения, морфологические проявления и исходы острых, хронических, латентных инфекций и носительства. Варианты взаимоотношений вирусов и клетки. Инфекционный процесс-это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроогранизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В результате инфекционногопроцесса часто возникает инфекционная болезнь.В больш.случаес инф.болезнь заканчивается выздоровлением и полным освобождением макроорганизма от возбудителя. Может возникать носительство живого возбудителя на фоне изменения инфекционного процесса. Отличительная черта-заразительность,больной м.б.источником возбудителей для здорового мароорганизма. Периоды: 1.инкубационный.Этап заражения(внедрение в макроорганизм),период адаптации в месте проникновения, распростронение(колонизация). В конце периода-генерализация инфекционного процесса, перход либо в продрому(неспец.признки), либо в период острых проявлений(характерные симптомы). 2.Период реконвалесценции, выздоровление и период реабилитации. Помимо острого циклического,т.е. имеющего определенные фазы или периоды развития, существуют ациклические инфекционные процессы(сепсис) Также выделяют хронический инфекционный процесс. Другие типы инф.процесса: латентные и медленные, прсестирующие(вир.гепатиты);оппортунистические инф.процессы, вызыв. Услов.-патог.флорой., при разл.нарушениях иммунитета(СПИД);носительство возбудителей инфекции и инвазии; смешанные инф.процессы Факторы инфекционного процесса: 1.возбудитель 2.механизмы защиты макроогранизма 3.механизмы проникновения микроооганизмов в организм хозяина. Вирусное повреждение клеток возникает в результате роникновения и репликации в них вируса.Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белковые рецепторы на клетках хозяина.Пример: вирус СПИД связывает белок, учавствующ. В представлении АГ лимфоцитам-хелперами (СD4). Вирус попадает в цитоплазму клеток одним из трех способов:1.путем транслокации всего вируса через плазм.мембрану 2.посредством слияния обол.вируса с клет.мембраной 3.с помощью обусловленного рецепторо эндоцитоза вируса и послед.его слияния с мембрамами эндосом.В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном, затем вирусы реплецируются. Вирусная инфекция м.б. абортивной(неполн.цикл епликации), латентной(вирус внутри кл.-хозяина), персистирующе(вирионы синтезируются постоянно) 6 механизмов уничтожения клеток макроогнизма вирусами: 1.вир.могут вызыватьторможение синтеза ДНК,рнк или белка клетками 2.вир.белок м.внедряться непосредственно в клет.мембрану, повреждаяее 3.в процессе репликации возможен лизис клетки 4.при медл.вир.инфекциях заболевание развиваетсяпосле длит.латентного периода 5.кл.хозяина м.б. повреждены в результате вторичной инфекции 6.вирусы могут вызывать тарнсформацию клеток, приводя ее к опух.росту