- •1. Организация и задачи патологической анатомии и ее место среди других медико-биологических дисциплин. Основные традиционные методы морфологического исследования.
- •38.Определение понятия опухолевого роста. Теории происхождения и патогенез опухолей.
- •39.Принципы классификации опухолей. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей. Метастазирование, рецидивы.
- •42.Опухоли системы крови. Современные принципы классификации. Варианты течения. Морфологические проявления острых лейкозов, осложнения, исходы, значение.
- •43.Хронические миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания: классификация, этиология, морфологические проявления, исходы, значение.
- •44.Регионарные опухоли кроветворной ткани (лимфомы) : классификация. Понятие «лейкемизация». Болезнь Ходжкина: этиология, клинико-морфологические формы, исходы, значение
- •45.Опухоли и опухолеподобные процессы из меланинобразующей ткани: принципы классификации, особенности течения, основные морфологические проявления.
- •46.Опухоли головного мозга: принципы классификации, особенности течения, основные морфологические проявления.
- •47.Опухоли периферической нервной системы: источники развития, классификация, основные морфологические проявления, особенности метастазирования, исходы, значение.
- •63.Острые бактериальные пневмонии. Принципы классификации. Понятие о первичных и вторичных пневмониях.
- •65.Очаговые пневмонии, вызванные стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений
- •66.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения.
- •67.Респираторный пневмоцистоз, кандидоз, аспергиллёз и криптококкоз: морфологические проявления, осложнения.
- •68. Хронический бронхит: этиология, морфологические проявления, осложнения.
- •69. Эмфизема: этиология, морфологические проявления, осложнения.
- •71.Первичный туберкулёз: клинико-морфологические формы, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Ранняя гематогенная генерализация. Особенности в современных условиях.
- •72.Гематогенный туберкулёз: клинико-морфологические формы, морфологические проявления, осложнения. Особенности в современных условиях.
- •73.Вторичный туберкулёз: патогенез, особенности иммунитета, клинико-морфологические формы, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности в современных условиях.
- •74.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •75.Дизентерия: этиология, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Патоморфоз современной дизентерии.
- •76.Сальмонеллёзы: этиология, основные морфологические проявления, осложнения.
- •77.Эшерихиозы: этиология, морфологические проявления, осложнения.
- •78.Брюшной тиф: этиология, основные морфологические проявления, осложнения.
- •80.Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления, осложнения.
- •83. Гепатиты: классификация, этиология. Роль алкоголя в патологии печени.
- •85. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, принципы классификации, морфологические проявления, осложнения.
- •89. Нейродегенеративные и демиелинизирующие заболевания головного мозга: принципы диагностики, основные структурные изменения.
- •92. Вич-инфекция. Основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.
- •94. Сепсис. Современные представления об этиологии. Клинико-морфологические формы.
- •88. Патология беременности: ранний и по токсикозы, невынашивание беременности, эктопическая беременность. Причины, морфологические проявления, исходы.
- •89. Трофобластическая болезнь. Формы. Морфологические проявления, исходы.
- •107. Патоморфоз: современные представления. Ятрогенная патология. Основные морфологические проявления, исходы.
- •108. Понятие об экологической патологии. Основные морфологические изменения при боевой травме и лучевой болезни.
85. Хронические гепатиты: этиология, патогенез, принципы классификации, морфологические проявления, осложнения.
Хронический гепатит – воспалительное заболевание печени, разрешение которого не наступило в течении первых 6 месяцев.
По этиологии выделяют вирусные, лекарственные, аутоиммунные и криптогенные гепатиты, ранее так же выделялся хронический алкогольный гепатит.
По мере прогрессирования ХГ происходит грубая перестройка тканей печени, проявляемая в появлении аномальных узлов регенерации. Наблюдаются явления асцита и портальной гипертензии. С развитием спленомегалии ХГ переходит в терминальную стадию – цирроз печени.
Основной клинический маркер тяжести ХВГ – пролиферативная активность. Самые частые возбудители – вирусы гепатита В и С
Основные морфологические проявления ХВГ
Альтерация гепатоцитов вплоть до некрозов
Лимфоцитарная инфильтрация
Флебиты
Ложные протоки и ходы в печени
Формирование симпластов
Клет и ядерный полиморфизм гепатоцитов
Фиброз печени с тенденцией к циррозу
86. Цирроз печени: современные представления об этиологии и патогенезе, морфологические проявления, осложнения.
Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивания и структурной перестройкой печени.
По этиологии
Инфекционный– в результате гепатит, паразитарных заболеваний печени и др.
Токсическийи токсико-аллергический
Билиарный– при холангите, холестазе
Обменно-алиментарный– при нарушении обменных процессов – тезаурисмозы, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова
Циркуляторный– при хроническом венозном застое в печени
Криптогенный
Характерные морфологические изменения при циррозе
Дистрофия и некроз гепатоцитов, патологическая регенерация, диффузный склероз.
Макроскопически выделяют неполную септальгную , мелкоузловую, крупноузловую и смешанную форму цирроза. При первой отсуттвуют патологические узлы регенерации.
Нарушено сосудистое русло, дизориентация печеночных балок, псевдотубули.
Микроскопически по характеру узлов выделяют монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный цирроз
Ключевой момент патогенеза цирроза – дистрофия – балонная, жировая, гидропическая. Развиваются внутрипеченочные порто-кавальные шунты. Развивается портальная гипертензия.
Виды цирроза печени
Постнекротический(результат массивного некроза, имеет место коллапс ретикулярной стромы и реактивный фиброз- характерный признак – сближение триад, характерна белковая дистрофия, характерна пролиферация холангиол)
Портальный– вклинивание портальных и перипортальных полей, соединение центральных вен с портальными сосудаи и появление мелких ложных долек. Характерная картина – тонкопетлистая СТ сеть и много мелких ложных долек. Это чаще пищевой или алкогольный цирроз
Смешанный
Клинико-функ. Хар-ка
Степень печеночной недостаточности – холемия, гипоальбуминемия, гипоонкия, печ.кома
Портальная гипертензия, желудочные кровотечения
Активность процесса
Характер течения
Осложнения – печеночная кома, кровотечения, асцит переходит в перитониит, тромбоз вены порта
87. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
По топографии зон поражения выделяют следующий формы
Энцефалит
Вентрикулит
Менингит
Неврит
Хориоидит
Эпендимит
Менингоэнцефалит
+ поражения спинного мозга – миелит, неврит, радикулит
По этиологии вирусных поражений выделяют следующие типы острых вирусных инфекций ЦНС
Арбовирусные(клещевой энцефалит
Энтеровирусные(полиомиелит
Рабдовирусные (бешенство)
Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызываемые одни из трех типов вируса полиомиелита. Семейство пикорнавирусов. Род энтеровирусов. Заражение энтеральное или возд-капельное. Первичное размножение вируса во рту или в кишке. Затем лимфогенная и гематогенная диссеминация, в т.ч в ЦНС.
Поражаются разные отделы ЦНС, но преимущественно в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга. Выявляется набухание нейронов и появление пикнотических ядер. В области поражения нейтрофильная инфильтрация. Клетки глии фагоцитируют продукты распада
Наблюдаются элементы плазморрагий и диапедезов, острое воспаление мозговых оболочек, появление в ликворе больших количеств белка и умеренного количества нейтроилов.
Через некоторое время в передних рогах СМ наблюдается кистозное перерождение. С прогрессированием поражения нервной системы наблюдаются парезы мышц и дисфункции внутренних органов.
Формы полиомиелита
Абортивная – без поражения ЦНС
Менингиальная (спинальная, понтинная, бульбарная, смешанная
Стадии менингиального полиомиелита
Препаралитическая
Паралитическая
Восстановительная
Резидуальная
Бешенство – РНК-рабдовирус. Через слюну животного. Размножение вируса в мышечной и соединительной ткани, затем периневральная диссеминация в ЦНС.
Морфологические проявления бешенства
В нервных клетках, чаще в стволе появляются типичные включения Бабеша-Негри, формируемые при взаимодействии вируса с пораженными клетками. В мозге и в его оболочках наблюдается полнокровие, отек, образование узелков бешенства – разрастаний вокруг зон поражения клеток глии. Вещество мозга дряблое и мягкое.
Арбовирусные энцефалиты и краснуха являются так же актуальными вирусными инфекциями ЦНС – к ним относят клещевой энцефалит, американский энцефалит Сан-Луи, австралийский энцефалит и др.
Имеется особая тропность возбудителя клещевого энцефалита к двигательным центрам мозга, куда он может попадать гематогенно., лимфогенно и периневрально
В настоящее время очень распространены герпетические поражения ЦНС. Проявляются в виде очаговыых некротических энцефалитов, острых очаговых псевдоопухолевых энцефалитов, хронических энцефалитов, серозных менингитов. Характерная симптоматика герпетических энцефалитов - псевдотуморозное течение и лабильный цитоз ликвора.
ВИЧ и Эпштейна-Барр поражения ЦНС рассмотрены в соответствующих разделах
Осложнения инфекций ЦНСразнородны, в первую очерель это развитие тяжелого менингоэнцефалита.
Исходы– глиозные, фиброзные и некротические изменения участков ЦНС. Спонгиозная дегенерация.
88. Бактериальные поражения головного мозга. Принципы классификации, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения
К бактериальным поражениям головного мозга относятся
Менингококковые
Стрептококковые
Гемофилюс инфлюэнца
Туберкулезные
Пневмоккоковые
Самыми важными и актуальными являются менингококковые и пневмококковые.
Инфекции вызванные нейсеррией менингитидис передаются воздушно-капельным путем. Выделяют локализованнуюи генерализованнуюформу менингококковой инфекции.
Формы генерализованной менингококковой инфекции
Менигококцемия
Гнойный менингоэнцефалит
Гипертоническая форма с развитием инфекционно-токсического шока
Проявления менингококцемии
В различных органах обнаруживаются скопления размножающихся нейсеррий, окруженных нейтрофильно-лимфоцитарным валом. – в ММО, тимусе, почке, коже, печени, сердце, легких. Характерны расстройства кровообращения – тромбогеморрагический синдром.
Характерные клинико-морф.признаки – сыпь. При прогрессировании тромбоз, диффузное пропитывание участков кожи кровью и участки некроза в коже.
Характерно поражение надпочечников, в результате нарушения кровообращения возникает острая надпочечниковая недостаточность (Синдром Уотерхауза-Фредериксена).
Гнойный менингоэнцефалитпроявляется сильной инфильтрацией ММО нейтрофилами, эозионофилами, лимфоцитами с примесью фибрина. Характерно серозное или серозно-гнойное воспаление мозговых оболочек. В стадию разрешения наблюдается активная пролиферация глии.
Пневмококковые менингоэнцефалит– возникает вторично при генерализации тонзиллитов, пневмоний и т.д.
Течение стадийное – в начале незначительная нейтрофильная инфильтрация оболочек, затем лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, фиброзные тромбы в сосудах, а затем , затем гнойный васкулит, дистрофия эпендимы, образование гнойных наложений в желудочках мозга. Эпендима макроскопически выглядит мутной, зеленоватой.
Осложнениями бактериальных инфекций ЦНСявляется прогрессирующее течение менингоэнцефалита, гидроцефалия и кистозный арахноидит.