88. Патология беременности: ранний и по токсикозы, невынашивание беременности, эктопическая беременность. Причины, морфологические проявления, исходы.

1) Токсикозы: ранние гестозы (1-3 месяц), поздние токсикозы (32-34 неделя) гестоз: причина – неизвестна, возможно – недостаточнсть системы нейрогуморальной системы регуляции приспособительных реакций + повышение уровня эстрогенов и прогестерона +перенесенные инф заболевания. рвота, обезвозивание, истощение, гипохлоремическая кома токсикозы – Россия: отеки (водянка беременных), нефропатия беременных,преэклампсия и эклампсия ВОЗ: транзиторная гипертония беременных, легкая и тяжелая преэклампсия, эклампсия причина (?): нарушение взаимодействия сосудов матери и плода – недостаточность кровоснабжения плода – снижение продукции сосудорасширяющих простогландинов – гипертензия; ДВС беременных отеки: стопы →ноги→туловище (причина – нарушение ВС обмена и повышение проницаемости сосудов) нефропатия: отеки, протеинурия преэклампсия: ↑АД, ↑внутричерепного давления, отек мозга, кровоизлияния в гм и др органы эклампсия: тоже +судороги с уходом в непродолжительное коматозное состояние, кровоизлияния в ГМ, печень, плаценту, тромбоз, альтерация нефротелия при эклампсии и преэклампсии возможна преждевременная отслойка плаценты смерть (по струкову) – от поч и печ недостаточности (на фоне обширных кровоизлияний ), кровоизлияния в гм 2) эктопическая беременность: трубы, яичники, брюшная полость ЯК не может продвигаться по трубе из-за: хронического гнойного воспаления трубы, полового инфантилизма, пороков развития Происходит децидуализация, появляются ворсины (без них такой диагноз не ставится!), они прорастают в стенку трубы и разрушают ее →кровотечение, плод – рассасывается/превращается в литопедион 3) невынашивание аборт ранний (6-13), подзний (14-22), преждевременные роды (23-37) причины: 1) инф – герпес, хламидии, микоплазмы 2) прошлые искусственные аборты 3) конфликт 4) хромосомные и генные аномалии плода 5) инфантилизм → недостаточность эндокринной функции яичников 6) нейроэндокринные нарушения 7) нарушение питания матери, физическая травма

89. Трофобластическая болезнь. Формы. Морфологические проявления, исходы.

ТБ = синцитиальный эндометрит, пузырный занос, хориокарцинома синцитиальный эндометрит – инвазия синцитиальных клеток трофобласта в миометрий в месте имплантации ЯК, напоминает опухоль, но не имеет полиморфзма и атипии пузырный занос – превращение ворсин хориона после смерти зародыша в пузыри различных размеров (напоминают виноград). Различают: 1)простой (без пролиферации трофобласта) и деструирующий (пролиферирующий, прорастает децидуальную оболочку, врастает в миометрий и в сосуды, возможны метастазы в легкие); 2) полный (имеет диплоидный набор хромосом отца, поражается вся плацента) и частичный Происходит разрастания эпителия ворсин, особенно синцитиотрофобласта, строма отечная, сосуды в ней отсутствуют

хориокарцинома – редкая злокачественная опухоль трофобласта, разв после пузырного заноса, аборта, на фоне «нормальной» беременности, не содержит стромы и сосудов!!!!(состоит из клеток Лангханса и полиморфных синцитиальных клеток), не содержит хориальных ворсин, макро – губчатый мягкий узел пестрой окраски, выбухает в полость матки, обширно метастазирует, гормонально активна (ХГЧ)

90. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли.

Послед состоит из пла­центы, разорванных остатков плодных оболочек — амниона, гладкого хориона и остатков децидуальной оболочки и пупочного канатика. Плацента является основным органом, осуществляющим обменный процесс между плодом и мате­ринским организмом.

Зрелая плацента имеет вид диска толщиной 2—4 см, диаметром 12—20 см, масса ее равна 500—600 г. Различают плодовую и материнскую части плаценты.

Плодовая часть состоит из амниона и ветвистого хориона с проходя­щими в них плодовыми сосудами. Со стороны плода хорион образует пластинку, из которой растут ворсины, покрытые двумя слоями клеток трофобласта — внутренним эпителиальным слоем Лангханса — цитотрофобластом и наруж­ным, образующим синцитий — синцитиотрофобластом. Некоторые ворсины вступают в непосредственный контакт с материнской частью плаценты, закреп­ляясь в ней, при этом трофобласт ворсин обрастает эрозированную базальную децидуальную оболочку и материнская часть плаценты оказывается также покрытой клетками трофобласта. Другая часть ворсин свободно свисает в прост­ранство между хориальной и базальной пластинками или соединяется между собой.

Различают основные стволовые ворсины и их разветвления. Каждая ство­ловая ворсина с разветвлениями составляет дольку (котиледон) плаценты.

Материнскаячасть состоит из базальной пластинки, представленной децидуальной оболочкой с выстилающим ее слоем трофобласта и септ — пере­городок, идущих вертикально и разделяющих разветвления основных ворсин хориона друг от друга. Свободные пространства между ворсинами, хориальной и базальной пластинами и септами получили название межворсинчатых про­странств. В них циркулирует материнская кровь. Между кровью матери и плода существует ряд биологических мембран: клетки трофобласта, рыхлая строма ворсин, эндотелий и базальная мембрана сосудов ворсин хориона.

В конце беременности в хориальной пластинке, в ткани, окружающей межворсинчатые пространства на границе трофобласта и децидуальной ткани, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного вещества. Слой фибриноида и фибрина в глубине базальной пластинки получил название слоя Нитабуха, в хориальной — слоя Лангханса. Кроме капсулярной децидуальной оболочки и гладкого хориона в состав плодных оболочек входит амнион.

Плодные оболочки последа беловато-серого цвета, студневидные, полупрозначные, предствляют собой разорванный мешок, в котором различают плодовую и материнскую поверхность. Плодовая поверхность состоит из амниона, выстланного кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране, и соединительнотканного бессосудистого слоя. К нему прилежит гладкий хорион, состоящий из волокнистой соединительной ткани, покрытой с мате­ринской стороны несколькими слоями клеток трофобласта и децидуальной оболочкой.

Пупочный канатик имеет вид извитого шнура длиной в среднем 50 см, толщиной 1 —1,5 см, состоит из миксоидной ткани (вартонов студень), снаружи покрыт амнионом. В нем проходят две пупочные артерии и пупочная вена.

На поперечном разрезе пуповины сосуды расположены в виде треуголь­ника, в центре которого виден урахус (остаток аллантоиса).

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Возрастные изменения возникают в конце беремен­ности и особенно выражены при переношенной беремен­ности.

Макроскопически в плаценте на материнской стороне видны рассеянные беловато-желтые фокусы некрозов и участки кальциноза. При переношенной беременности плацента бывает более бледной, границы котиледонов() сглажены. Плодныеоболочки и пупочный канатик окрашены меко- нием в зеленоватый цвет, такого же цвета могут быть воды, количество которых уменьшено. Тургор пупочного канатика снижен, извитость его уменьшена.

Микроскопически основными являются дистрофические изменения. Они появляются при усилении процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадении фибрина из материнской крови межворсинчатых пространств. Результатом этого является блокирование доступа материнской крови к ворси­нам хориона. Группы ворсин хориона погибают и формируются ишемические инфаркты плаценты. В некротизированную ткань плаценты откладываются соли кальция. Наблюдаются также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Выражением компенсаторных изменений, направленных на улучшение обмена между организмом плода и матери, являются синцитиальные почки. Они представляют собой очаги пролиферации синцития трофобласта в виде нагро­мождения тесно расположенных гиперхромных ядер, окруженных общей цито­плазмой и расположенных на поверхности ворсин хориона (рис. 302). К компен­саторным процессам следует также отнести увеличение числа сосудов в неко­торых ворсинах. В амнионе отмечаются дистрофические изменения эпителия, вплоть до некроза, в пупочном канатике — уменьшение содержания основного мукоидного вещества и утолщение соединительнотканных перегородок.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений импланта­ции бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам относятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и ее отслойки (отделения) от стенки матки.

Пороки развития массы и размеров. В норме между массой плаценты и плода имеются определенные соотношения — плацентарно-плодный коэффи­циент, который при доношенной беременности колеблется в пределах 'Д— /7, или 0,1—0,19. Поэтому гипоплазия плаценты может приводить к гипоплазии плода. Смерть одного плода из двойни может быть связана с частичной гипоплазией питающей его части плаценты. Гипоксия плода чаще встречается при низких показателях плацентарно-плодного коэффициента.

Диффузная гиперплазия плаценты с увеличением объема котиледонов наблюдается при ангиоматозе ворсин, когда вместо 4—6 сосудов в ворсине определяется 25—50 и более. Ангиоматоз вместе с появлением синцитиальных почек рассматривают как компенсаторный процесс. Увеличение массы может быть связано не с истинной гиперплазией элементов плаценты, а с отеком вор­син, склерозом их стромы, увеличением массы фибрина. Эти изменения в свою очередь могут сочетаться с компенсаторными и наблюдаться при гемолитиче­ской болезни, диабете матери, токсикозах беременности и др.

Пороки развития формы плаценты, отрицательно влияющие на плод, течение беременности и родов. К таким порокам относят плаценту, окруженную валиком (pi. circumvallata) и окруженную ободком (pi. marginata). Этиология их не установлена. При валикообразной плаценте изменения выражены больше, являются следствием нидации только половины всей поверхности бластоцисты.

Макроскопически при pi. marginata на плодовой поверхности обнаружи­вается беловатое кольцо по периферии; при pi. circumvallata кольцо бывает более широким и выступает в виде валика над плодовой поверхностью. Плодные оболочки отходят от внутренней стороны кольца или валика. Микроскопически валик состоит из некротизированных ворсин и децидуальной ткани, пропитан­ных фибрином и постепенно подвергающихся гиалинозу. При валикообразной плаценте во время беременности наблюдаются кровотечения, чаще встречаются преждевременные роды и мертворождаемость.

Пороки развития формы плаценты, не влияющие на плод, беременность и роды. К ним относятся окончатая плацента (pi. fenestrata), двухдолевая плацента (pi. bipartita) и др.

Пороки развития локализации плаценты. К ним относятся краевое (pi. praevia marginalis) или центральное (pi. praevia centralis) предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки. Предлежание плаценты возникает вследствие бластопатии, выражающейся в имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки. Причины такой имплантации неясны, она чаще встречается при многоплодной беременности и у многорожавших женщин. При предлежании плаценты чаще встречаются пороки развития формы — окончатая, дву- и многодолевая плаценты и др. Микроскопически в предлежа­щей части плаценты постоянно наблюдаются выраженные некротические и воспалительные изменения.

В родах во время раскрытия зева происходят отслойка плаценты и кровоте­чение, особенно тяжелое при центральном предлежании, угрожающее жизни матери и приводящее к смерти плода от гипоксии. Поэтому предлежание пла­центы является тяжелой патологией, заставляющей прибегать к оперативному вмешательству. При имплантации бластоцисты вне полости матки возникает внематочная беременность.

Пороки отслойки плаценты. К ним относятся приращение и преждевремен­ная отслойка.

Приращение плаценты (pi. accreta) зависит от очень глубокой импланта­ции бластоцисты (более половины поверхности бластоцисты), приводящей к врастанию ворсин хориона на большую или меньшую глубину в эндометрий и даже в миометрий. При этом наблюдается недостаточное развитие децидуаль­ной ткани, что может быть связано с эндометритом, повторными выскаблива­ниями полости матки и др. Приращение препятствует отделению плаценты после рождения плода, сопровождается маточными кровотечениями и требует оперативного вмешательства, вплоть до удаления матки.

Преждевременной называют отслойку плаценты, возникающую до рождения плода. Причины ее остаются неясными, она чаще наблюдается при токсикозах беременности. При центральной преждевременной отслойке между материнской частью плаценты и стенкой матки образуется гематома, при краевой — отмечается маточное кровотечение. Плод при преждевременной отслойке погибает от внутриутробной гипоксии.

Пороки развития пуповины. В эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование жел­точного протока или урахуса.

Короткой считают пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пуповина препятствует внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяжение короткой пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной отслойке плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пупо­вина может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу. Длинной считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода, образованию узлов и выпаде­нию во время родов.

Измененияприкрепленияпуповиныкплаценте. Различают центральное, эксцентрическое, краевое и оболочечное прикрепление пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление пуповины. Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста имплантируется в эндо­метрий стороной, противоположной локализации эмбриобласта. Пуповина при­крепляется к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты, сосуды ее прохо­дят между амнионом и хорионом и окружены небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и околоплодными водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии плодного пузыря во время родов.

Из п о р оков развития сосудов пуповины имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий, которая сочетается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто наблюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока приводит к образо­ванию пупочно-кишечного свища, кисты или меккелева дивертикула, персисти­рование урахуса — к образованию пупочно-мочевого свища или кисты урахуса.

Пороки развития амниона. К таким порокам относятся увеличение или уменьшение количества околоплодных вод, амниотические сращения или пере­тяжки, неполная амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниоти­ческих вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется поверх­ностью, пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверх­ностью плаценты и оболочек. К моменту родов количество околоплодных вод равно 600±10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже стано­вятся опалесцирующими, беловатыми от примеси слущенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка.

Многоводие (polihydroamnion) — увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается с фетопатиями — гемолитической болезнью, диабетической фетопатией, иногда с эмбриопатиями.

Маловодие (oligohydroamnion) — уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатиями. Связь маловодия с пороками развития почек и легких не подтверждается. Этиология и патогенез многоводия и маловодия не установлены.

Амниотические сращения (тяжи Симонара) представляют собой плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У доношенных плодов они вызывают образование борозд или ампутацию пальцев рук, ног, предплечий, голени, бедра, плеча. Реже они прикрепляются к туловищу. У эмбрионов допускается тератогенное влияние тяжей с развитием гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при маловодии. Происхождение тяжей может быть связано с трав­матическими, воспалительными и другими повреждениями амниона, допус­кается возможность наследственных влияний.

К редким порокам развития относится неполный амнион, когда эмбрион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что сопровож­дается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Плацентарная недостаточность представляет собой такие паталогоанато- мические изменения плаценты, при которых она неспособна осуществлять основные барьерные функции: транспортную, метаболическую, эндокринную, иммунную, гемодинамическую, что приводит к гибели или патологии плода или новорожденного.

Этиология плацентарной недостаточности разнообразна. Имеют значение генетические особенности материнского организма, различные экстрагениталь- ные заболевания, осложнения беременности или комбинация указанных причин.

Патогенез плацентарной недостаточности зависит от нарушений процессов имплантации и плацентации — аномалий прикрепления и строения плаценты, васкуляризации, дифференциации ворсин хориона.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточность. При острой плацентарной недостаточности имеются острые нарушения маточно- ,плацентарного кровообращения: преждевременная отслойка плаценты, обшир­ные инфаркты, коллапс межворсинчатых пространств, предлежание плаценты.

При хронической плацентарной недостаточности часто наблюдаются соче­тание циркуляторных нарушений (инфаркты, тромбозы межворсинчатых пространств и др.) с различными вариантами дисэмбриогенеза ворсинчатого хориона наряду с очагами их нормальной структуры и компенсаторно-приспосо­бительными изменениями, дефекты прикрепления пуповины, воспалительные процессы [Федорова М. В. и Калашникова Е. П., 1986].

Синдром плацентарной недостаточности как причина мертворожденности составляет 57,8%.

Различают степень плацентарной недостаточности, определяющейся пло­щадью плаценты, выключенной из кровообращения. Более 10% выключенной из кровообращения площади является для плода состоянием риска, более 30% — несовместимо с жизнью плода. Острая плацентарная недостаточность чаще приводит к мертворожденности, хроническая — к гипотрофии, незре­лости, асфиксии недоношенного и новорожденного

91. ПЛАЦЕНТИТЫ: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение. Плацентит —воспаление плаценты— может иметь различную локализа­цию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллезит, ворсин—виллузит, базальной децидуальной пластин­ки — базальный децидуит, хориальной пластинки плацентарный хориоамни-онит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита. Этиология: воспаление может быть выз­вано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Пути инфицирования: Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гемато­генное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки. Морфологические проявления: Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, про­дуктивные изменения.При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза. Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микро­скопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичны­ми, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем. При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в меж­ворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента. Исходы, значение: Инфекционное вос­паление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последу­ющих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

92. ПОНЯТИЕ О ГАМЕТОПАТИИИ, бластопатии, эмбриопатииПоражения зародыша могут возникнуть на разных этапах его развития и быть обусловлены даже повреждениями половых клеток до оп­лодотворения, что обозначается термином гаметопатия. Далее наступает пе­риод бластогенеза (первые 2 недели внутриутробного развития), во время ко­торого происходит дробление оплодотворенной клетки и образуется три за­родышевых листка, появляется хорда, нервная трубка и начинает образовываться плацента. Патология, развивающаяся в это время, называется бластопатией. Далее наступает эмбриогенез (3—10-я недели), во время кото­рого происходит формирование основных органов. Патология, выявляемая в этот период, называется эмбриопатией. В дальнейшем наступает период фетогенеза (ранний — 11—28-я и поздний — 29—40-я недели). В это время про­исходит дальнейшая дифференцировка органов. Патология, возникающая в данный период времени, обозначается термином фетопати Гаметопатии. Среди причин гаметопатий выделяют повреждения поло­вых клеток различного характера. 1) Повреж­дение генов (точковые мутации), что сопровождается либо ее гибелью, либо болезнью зародыша. Закрепление этого повреждения в последующих клеточ­ных генерациях приводит к развитию наследственных болезней — генопатий. Основными генопатиями являются наследственные болезни обмена веществ (энзимопатии, тезаурисмозы) и болезни с нарушением иммуногенеза (врож­денные иммунодефициты, например, агаммаглобулинемия — синдром Брутона, лимфопеническая агаммаглобулинемия), а также неко­торые сложные врожденные пороки развития и отдельные опухоли детского возраста (ретинобластома и др.). 2) Изменения числа или структуры хромо­сом (хромосомные аберрации). Заболевания, возникающие в этом случае, на­зываются хромосомными болезнями. Среди них наибольшее значение имеют трисомии 21, 13 и 18. Эти диагнозы следует ставить генотипически, посколь­ку при фенотипическом их распознавании возможны ошибки. Бластопатии. При разделении оплодотворенной клетки на два и больше независимо растущих центра (на стадии внутренней клеточной массы или сразу после образования зародышевого диска) возможно: 1) развитие однояйцевых близнецов (идентичных двоен, троен); 2) при неполном разделении, обозначаемом обычно термином срастание, возникают двойниковые уроды. Для обозначения места срастания используется суффикс пагус (или паг). Например, при срастании головами — краниопаг, грудью — торако­паг. Среди них выделяют равных сросшихся близнецов, уродливых паразитов (один из близнецов небольшой и неправильно сформированный соединен с какой-то частью тела более крупного близнеца) и включенный плод (неболь­шой неправильно сформированный зародыш: однако с различными частями тела, расположенный в тканях ребенка в остальном обычного вида). Наконец, выделяют тератому. Бластопатиями являются также неправиль­ности формирования последа, наблюдающиеся в этом периоде.

О ГАМЕТОПАТИЯХ, бластопатиях, эмбриопатиях. Гаметопатии — патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза: мутации генов (хромосомные аберрации) и возникновение наследственных болезней и наследствен­ных пороков развития, хромосомные аберрации с возникновением чаще не наследуемых хромосомных болезней, геномные мутации — изменения числа хромосом гаметы, обычно приводящие к самопроизвольному аборту или хромо­сомной болезни. Кроме того, необходимо учитывать, что тяжелые повреждения не только ядра, но и цитоплазмы гаметы становятся источником их гибели с раз­витием стерильности и бесплодия или спонтанных абортов и выкидышей. Гамета с дефектом гена или генов может стать источником наследственных пороков развития или заболеваний. Генные пороки и болезни могут наследоваться по аутосомно-рецессивному, аутосомно-доминантному типам или мутантный ген может быть сцеплен с половой Х-хромосомой Типичными примерами хромосомных болезней являются болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре аутосом), синдром Патау (трисомия по 13—15-й паре аутосом), синдром Шерешевского— Тернера (моносомия половой хромо­сомы — 45 ХО) и др. Бластопатия — патология бластоцисты, возникающая в период нидации и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио-и трофобласта. Этиология и патогенез. Причиной бластопатии чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влияниями среды (эндокринные заболе­вания матери, гипоксия и др.). Патогенез зависит от вида поражения бласто­цисты. Так, например, патогенез двойниковых уродств связан с появлением во время дробления двух или более самостоятельно растущих центров. Морфология. К ним относятся нарушения имплантации бластоцисты (эктопическая беременность), поверхностная или глубокая имплантация бластоцисты в эндометрий, нарушение ориен­тации формирующегося эмбриобласта в бластоцисте по отношению к эндомет­рию, аплазия или гибель развивающегося эмбриобласта с образованием пустого зародышевого мешка, пороки развития всего эмбриона, некоторые одиночные пороки, двойниковые уродства и, наконец, аплазия или гипоплазия формирую­щегося трофобласта — амниона, амниотической ножки, желточного мешка. Патология развития всего эмбриона представляет собой общие тяжелые нарушения, не совместимые с жизнью. Двойниковые уродства встречаются в виде сросшейся двойни. Если срос­шаяся двойня состоит из равных симметрично развитых компонентов, она называется диплопагусом (diplopagus от греч. diplos — двойной, pagus -соединять); если же она состоит из асимметрично развитых компонентов— гетеропагусом (hetcropagus от греч. hcteros — другой), при этом недоразвитый близнец, находящийся в зависимости от другого, развитого, получил название паразита. Для обозначения локализации сращения близнецов к анатомическому названию места сращения добавляют также слово пагус; например, сращение в области головы называют краниопагусом, в области груди — торакопагусом, в области таза — ишиопагусом и др. Эмбриопатия — патология эмбрионального периода с 16-го дня беремен­ности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование амниона и хориона. К основным видам эмбриопатий относят врожденные пороки развития.

93. ВАЖНЕЙШАЯ ХРОМОСОМНАЯ ПАТОЛОГИЯ ИЗМЕНЕНИЯ числа или структуры хромосом: Гаметопатия- изменения в половых клетках до оплодотворения. 1. Повреждение генов (точковые мутации). Закрепление этого повреждения приводит к развитию наследственных заболевании – генопатии. Основными генопатиями яв-ся болезни обмене веществ(энзимопатии, тезаурисмозы), болезни с нарушением иммугогенеза( синдром Брутона-врожденная агаммаглобулинненмия. Наследуется рецессивно и сцеплена с Х-хромосомой. Характеризуется несвоевременным жировым метаморфозом тимуса с коллапсом долек, уменьшением числа лимфоцитов. Тимичесие тела могут отсутствовать. В перифирических лимфоидных органах нет плазмоцитов и иногда фолликулов.) и отдельные опухоли детского возраста(ретинобластома) 2. Изменения числа или структуры хромосом: Трисомия по 21(Даун) Монголоидный разрез глаз, низко расположены деформированные ушные раковины, короткий нос, пятна Брушфильда по краб радужки, «обезьянья» складка на ладони. Пороки развития сердца, ЖКТ и головного мозга( гипоплазия височных извилин, ствола, мозжечка), гипоплазия тимкса Трисомия по 13(Патау) типичны хейлогнатопалатосхиз (расщепление верхней губы и неба одно- или двусторонние), уменьшение нижней челюсти, микрофтальмия, опущение и деформация ушных раковин, полидактилия, мелкокистозная почка, неразделение головного мозга на полушария Трисомия по 18(Эдвардса). Узкие глазные щели, долихоцефалией, укорочение шеи и грудины, гипоплазия мозжечка, пороки органов. Кимотогенез после оплодотворения: Бластогенез 1е 2 нед Бластопатия. При разделение оплодотворенной клетки на два и больше независимо растущих центра возможно: 1) раз-е однояйцевых близнецов 2. при неполном разделении, уроды. Для обозначения места срастания используют суффикс паг(краниопаг, торокопаг). Среди них выделяют равных сросшихся близнецов, уродливых паразитов Эмьриогенез. Формир-е органов 3-10 нед Эмбриопатии. Патология сердца и сос. На 25-28 суток, ЖКТ и печени на 23-42 суток, головного мозга и сетчатки глаза от 22-44 суток, легкие – 28-40суток, почек – 32-38 суток. Аномалии развития- морфологические отклонения Врожденный порок развития- аномалия стр-ры, сопровождающаяся нарушением функции В период эмбриогенеза возможны раз-е тканей- тк.дисплазия: гамартромы(нарушение соотношение тканевых компонентов) ; дистопии( аномальнон перемещение клеток и тканей в период эмбриогенеза); дисхронии (нарушение темпов раз-я тканей)

96. ПОНЯТИЕ НЕДОНОШЕННОСТИ И НЕЗРЕЛОСТИ, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики. Недоношенность является следствием преждевременного рождения живого ребенка, что обусловливается различными причинами. Часто такой причиной является болезнь плода, особенно внутриутробная инфекция, сочетающаяся с поражением последа той же этиологии, заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия). Реже имеет значение другая патология матери или криминальные вмешательства. Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия), несовместимость крови матери и плода и др. Признаками недоношенности являются: 1) малая масса и длина ребенка (менее 2,5 кг и 47 см, при глубокой недоношенности менее 1кг и 35 см); 2) отсутствие или слабая выраженность ядер окостенения, в частности в эпифизах длинных трубчатых костей (в нижнем эпифизе бедра в норме его поперечник 5-7 мм); 3) мягкость хрящей носа и ушей (раковины плотно прижаты к голове); 4) ногти мягкие, не доходят до кончиков пальцев; 5) избыточно сохранился пушок, особенно на плечевом поясе и в верхних отделах спины; 6) пуповина отходит на 1-2 см ниже обычного (в норме по середине между мечевидным отростком и лонным сочленением); 7) у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают клитор и малые половые губы. Недоношенность определяется по совокупности указанных признаков. Помимо недоношенности различают незрелость. Этим понятием обозначается анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабая, фолликулы селезенки мелкие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.) Недоношенность и незрелость обычно сочетаются. Недоношенность и незрелость влекут за собой биологическую неполноценность ребенка, проявляющуюся в снижении способности адаптироваться к условиям внеутробной жизни, включая и то, что даже слабые патогенные агенты могут легко вызывать заболевание и в дальнейшем декомпенсацию той или иной системы. Используется также термин врожденная гипотрофия для обозначения уменьшенной массы плода (новорожденного), но без других признаков недоношенности. Переношенным считается плод с гестационным возрастом свыше 41 нед. Морфологическими признаками ее являются сухость, шелушение и иногда частичная мацерация кожи, общая гипотрофия и наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей. Воды, пуповина и оболочки последа окрашены меконием в результате гипоксии плода, обусловленной, в основном, инволютивными изменениями плаценты. Переношенные плоды довольно часто рождаются мертвыми.

97. АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение. Гипоксия плода - это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода. Факторами риска развития антенатальной гипоксии плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных. Под острой асфиксией новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности. Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода: - кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода; - преждевременные и запоздалые роды;- безводный промежуток 10 часов;- стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих; - предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки; - использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.); - расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.; - болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода; - меконий в околоплодных водах и его аспирация; - наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка. Ведущие механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных: 1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи) 2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.) 3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери) 4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности) 5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.). Патогенез. Основные звенья: внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.; Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически-ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д. Классификация асфиксии новорожденного. в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют: 1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов 2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-' нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена ' г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни. При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем. Осложнения: ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых клинических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.

98.

99. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФЕТОПАТИИ: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, фетальный муковисцидоз, диабетическая фетопатия, фиброэластоз эндокарда и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др. Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисци-доза (кистозного фиброза поджелудочной железы). Заболевание сопровождается изменением характера слизи и других секретов, выделяемых эпителием экскреторных желез, что встречается, по данным вскрытий детей, в 0,1-0,2%. Наиболее часто встречается легочно-кишечная форма, которой болеют дети первых месяцев жизни, реже отмечается изолированная легочная или кишечная форма, наблюдающаяся у детей в любом возрасте. Совсем редко обнаруживают формы с развитием билиарного цирроза печени (встречается у детей старшего возраста и у взрослых). Фетальный муковисцидоз развивается внутриутробно или в первые дни жизни. Этиология

и патогенез. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза лежит, вероятно, ферментопатия, характер которой не раскрыт, приводящая к нарушению структуры гликопротеидов (мукоидов). Секрет многих желез становится густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы. Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании поджелудочная железа может быть без изменений, в редких случаях в ней отмечаются уплотнение, подчеркнутый рисунок долек, появление мелких кист. Микроскопически в кистозно расширенных протоках и в ацинусах наблюдается сгущение секрета. Железистая паренхима атрофична, островковый аппарат сохранен, в интерстиции отмечаются диффузный фиброз и лимфоги-стиоцитарные инфильтраты. Изменения могут колебаться от кистозного расширения единичных протоков и ацинусов до кистозного превращения всей экскреторной железистой паренхимы. В результате сгущения слизи в бронхах возникают обтурационные ателектазы с неизбежным вторичным инфицированием и развитием хронического бронхита, пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием. В кишечнике отмечается сгущение каловых масс с развитием копростаза, перфорации и калового перитонита. Изменению свойств кала способствует не только сгущение слизи, но и недостаточность поджелудочной железы (отсутствие липазы, липокаина и трипсина). В печени имеется жировая инфильтрация. Сгущение желчи ведет к холестазу и билиарному циррозу. Фетальный муковисцидоз проявляется в виде мекониальной кишечной непроходимости (мекониальный илеус). В поджелудочной железе выраженные кистозные изменения могут отсутствовать. Вся тонкая кишка до подвздошно-слепокишечной (баугиниевой) заслонки заполнена зеленовато-оливковым густым, вязким меконием, толстая кишка спавшаяся, имеет вид так называемой микроколон. После перфорации между петлями кишки видны массы мекония и фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки с замурованными в них зеленоватыми комочками мекония. Такие бляшкообразные плотные наложения встречаются на париетальной брюшине, на капсуле селезенки и печени. Осложнения. Кроме осложнений, связанных непосредственно с основным заболеванием (хроническая пневмония, каловый и мекониальный перитонит, цирроз печени), у больных наблюдается прогрессирующее общее истощение, которое зависит от нарушений липидного, белкового, витаминного обмена (витаминов A, D, Е и К, растворимых в липидах) в результате нарастающей недостаточности поджелудочной железы. -Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности, перитонита, печеночной комы. Диабетическая фетопатия - заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери. Этиология и патогенез. Основное значение имеют нарушения углеводного обмена плода под влиянием постоянного изменения уровня глюкозы в крови матери, особенно значительных при плохо леченном диабете беременных. В связи с попыткой компенсации уровня глюкозы в крови у плода развиваются гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией р-клеток, а также синдром Иценко - Кушинга. После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, могут наступить восстановление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развивается тяжелое страдание - диабет новорожденного. Однако диабет новорожденного не всегда связан с диабетом матери, так как может зависеть от повреждений инсулярного аппарата плода другого происхождения. В противоположность этому диабетическая

100. 100. Внутриутробные инфекции: пути инфицирования, клинико-морфологические варианты течения.

Инфекционные фетопатии

Этиология и патогенез. Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.

Инфицирование плода осуществляется чаще всего гематогенным путем. Возбудитель через плаценту по пупочной вене попадает в организм плода. При переходе воспалительного процесса с плаценты на плодные оболочки возможно инфицирование околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией плодом возбудителя. Реже инфицирование осуществляется восходящим путем через влагалище в канал шейки матки или нисходя­щим путем через трубы, если у матери в брюшной полости имеется очаг воспаления. Источником заражения чаще являются вялотекущие хронические или латентные инфекции матери, так как при таких формах течения инфек­ционных болезней содержание иммуноглобулинов и титр соответствующих иммунных антител бывают недостаточными как для завершения процесса у самой матери, так и для предотвращения заболевания плода. Такие соотноше­ния наблюдаются, например, при токсоплазмозе, сывороточном гепатите

Патологическая анатомия. При всех инфекционных фетопатиях наблю­дается генерализованный, а при бактериальных и грибковых септический тип изменений с образованием множественных очагов ареактивного некроза в паренхиматозных органах и головном мозге (при врожденной ветряной оспе, простом герпесе, цитомегалии, инфицировании вирусом Коксаки) или продук­тивных диффузных воспалительных инфильтратов в сочетании с ареактивными некротическими очагами (врожденный сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз), или с образованием гранулем во многих органах (врожденный сифилис, листериоз, туберкулез, поражение грибами). При этом на фоне генерализованных поражений могут преобладать изменения в опреде­ленных органах, например при токсоплазмозе — в головном мозге, при сыворо­точном гепатите — в печени, при инфекции вирусом Коксаки — в миокарде и головном мозге и др. Как правило, наблюдается выраженный геморрагический синдром в виде петехий на коже, слизистых и серозных оболочках, крово­излияний во внутренних органах, склонность к которым при инфекционном процессе возрастает вследствие развития генерализованных васкулитов. Иммун­ные реакции плода выражаются в задержке созревания вилочковой железы, в его атрофии с уменьшением его объема и массы, в наличии у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у недоношенных — в уве­личении их объема, что сопровождается гепато- и спленомегалией. Часто наблюдаются конъюгационная желтуха, тканевая незрелость органов у доно­шенных или недоношенность и общая гипотрофия плода.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, смерть наступает в пер­вые дни или в первые 3 мес жизни. При выздоровлении остаются стойкие изменения в органах, приводящие к инвалидности или к смерти от недостаточ­ности жизненно важных органов в другие периоды жизни.

101. РОДОВАЯ ТРАВМА

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отли­чают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих мани­пуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вслед­ствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии — пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обуслов­ленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению проги­бающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в резуль­тате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмиро­ванию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным вдинамике родов, относятся: 1) стремитель­ные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляет­ся вследствие изменения конфигурации головки — смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокра­щением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно- плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы

102.

103.