83. Гепатиты: классификация, этиология. Роль алкоголя в патологии печени.

Гепатиты – группа воспалительных заболеваний печени различной этиологии, проявляющихся как самостоятельные заболевания или как элемент другой нозологической единицы.

Гепатиты

По течению

1.Острые(экссудативный, продуктивный)

2. Хронические(активный, персистирующий – отсутствует в классификации В.А Цинзерлинга, холестатический). Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов. Клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и элементами регенерации.

По этиологии

1. Вирусные

2. Невирусный (алкогольный – отсутствует в классификации В.А Цинзерлинга, токсический, лекарственный и т.д)

По патогенезу

1. Первичный – возникает при непосредственном действии причинного фактора – вируса, алкоголя, лекасрственного средства.

2. Вторичный – возникает как реактивный ответ на другие заболевания(желтая лихорадка, ЦМВ, брюшной тиф, туберкулез, тиреотоксикоз, СКВ и др)

Алкогольный гепатит – особая форма хронического гепатита, в настоящее время не выделяемая некоторыми авторами, связанная с интоксикацией алкоголем.

Этанол проявляет свойства гепатотоксического яда при условии, что количество образуемого ацетальдегида, поставляемого альдегиддегидрогеназе превышает функциональные возможности этого фермента. В данном случае будет проявляться некроз паренхиматозных клеток печени. Действие ацетальдегида как цитотоксического яда проявляется сильнее, если имеется фоновое заболевание печени – жировой гепатоз, цирроз, вирусный гепатит.

Действие алкоголя снижает регенераторный потенциал печени, предположительно может потенцировать действие других гепатотоксических факторов + при алкоголизме возможно имеет место и аутоиммунная атака печени, где в роли аутоантигена выступает алкогольный гиалин.

Морфологические изменения при алкогольном гепатите

Острый алк.гепатит

Печень плотная, бледная с красноватыми участками и рубцовыми западениями. Выявляется некробиоз и некроз гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), синтезируемого гепатоцитами при действии алкоголя.

Острый алк.гепатит может переходить в цирроз, который заканчиваетсая токсической дистрофией и массивными некрозами, приводящими к летальному исходу.

При доброкачественном течении возможно восстановление структуры печени или фиброз стромы.

Хронический алк.гепатит

Имеются элементы жировой дистрофии, склероза и обширной гистиолимфоцитарной инфильтрации портальной стромы. Характерны гидропическая и баллонирующая дистрофия гепатоцитов и их некроз.

Исход хронического алк.гепатита – цирроз. Так же может развиваться ОПН.

84. Острые вирусные гепатиты. Этиология. Клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления, осложнения

В настоящее время выделяют 5 основных форм вирусного гепатита – А, В, С, D, Е + доп.формы –G,TTV,SenViи др.

Вир.гепатит А – РНК-содержащий пикорнавирус. Заражение энтеральным путем, обычно через воду. Протекает в легкой или среднетяжелой форме.

Вир.гепатит Е – РНК-содержащий кальцивирус. Встречается чаще в странах с жарким климатом. Сходно с гепатитом А. Тяжело протекает у беременных.

Вир.гепатит В – ДНК-содержащий гепаднавирус. Четыре АГ – поверхностный или австралийский, сердцевинный, связанный с ДНК-полимеразой и наукой почти неизученный. Передается трансплацентарно, половым путем и гематогенно.

Вир.гепатит D– возникает лишь у людей инфицированных. ВГ В. Т.к этот вироид приобретает свойства вируса только в ассоциации с поверхностным АГ вируса гепатита В.

Вир.гепатит С – РНК-содержащий тогавирус. Чаще встречается у наркоманов. Большая частота безжелтушных и латентных форм. Синоним – ласковый убийца.

Основные исходы при заражении вир.гепатита В

1. Бессимптомное носительство

2. Острый вирусный гепатит В – исход в выздоровление или хронизацию

3. Острый вирусный гепатит В с фульминантным течением

4. Первично хронический гепатит с доброкачественным течением

5. Первичный хронической гепатит с выраженной прогрессией

6. Гепатоцеллюлярный рак

Основные морфологические проявления острых гепатитов

1. Альтерация гепатоцитов вплоть до некроза

2. Лимфоцитарная инфильтрация

3. Флебиты

4. Формирование ложных протоков и ходов в печени

5. Формирование симпластических структур

Дистрофические изменения носят характер в основном белковой вакуольной дистрофии. Альтерация может носить характер фокального или тотального апоптоза с образованием телец Каунсильмена

Массивные некрозы связаны с быстрым размножение вируса, а также с цитопатическим действим натуральных киллеров.

Печень дряблая, с неравномерным кровенаполнением.

При злокачественной форме острого гепатита множественные некрозы, печень уменьшена – выражена т.н жировая атрофия печени.

Особый морфологический вариант гепатита – гигантоклеточный гепатит у новорожденных и у людей с иммунодефицитом.