Новиков Д.К. Медицинская микробиология
.pdfПатогенез периодонтитов – сложный комплексный процесс, включающий прогрессирование зубной бляшки, высвобождение продуктов метаболизма бактерий и развитие ответной воспалительной реакции.
При периодонтитах десневая щель углубляется и превращается в десневый карман глубиной до 4-12 мм, в котором скапливается от 107 до 109 бактерий
Соотношение микробных биоценозов меняется с развитием периодонтита. В десневой щели у здоровых лиц количество патогенных микробов минимально. При неадекватной гигиене полости рта накопление зубного налета приводит к воспалению и усилению циркуляции десневой жидкости. Она может обеспечивать микроорганизмы питательными веществами, что ускоряет их рост. В очаге воспаления снижается редокс-потенциал, что приводит к увеличению количества грамотрицательных анаэробов.
Бактерии многих видов могут выделять факторы патогенности, приводящие к периодонтитам. Главные из них – это представители родов Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus, Capnocytophaga и Wolinella. К настоящему времени считается доказанным, что основную роль в развитии большинства случаев периодонтитов играют именно грамотрицательные анаэробы.
Обычно бактерии не пенетрируют в ткань периодонта, однако они выделяют токсины, компоненты клеточной стенки, продукты метаболизма, которые индуцируют воспаление. Иммунный ответ при периодонтитах носит как защитный, так и деструктивный характер. Ферменты макрофагов могут прямо разрушать поддерживающие ткани, в свою очередь, выделение иммунными клетками цитокинов ведет к активации клеточных металлопротеиназ, что приводит к разрушению коллагена, удерживающего зуб.
Выделяют несколько клинических вариантов периодонтита,
различающихся по течению: хронический периодонтит, агрессивный периодонтит, периодонтит при системных заболеваниях. Эти вари-
анты болезни могут быть генерализованными и локализованными.
Различают также периодонтиты у лиц молодого возраста (раз-
виваются у больных в возрасте до 35 лет) и у взрослых и пожилых (после 35 лет).
Наконец, существуют особые формы периодонтита, в частности
ювенильный локальный периодонтит.
Ювенильный локальный периодонтит развивается обычно у детей. Быстрые дегенеративные изменения при этой форме болезни (периодонтоз) без лечения часто приводят к утрате пораженных зубов. Характерно, что объем зубного налета при данной патологии обычно невелик. Однако часто из очагов поражения выделяются мик-
451
роаэрофильные бактерии Actinobacillus actinomycetemcomitans. Они культивируются на селективных средах с малахитовым зеленым и антибиотиками (бацитрацином или ванкомицином). Этот возбудитель способен к пенетрации из десны в подлежащие ткани, он продуцирует различные факторы патогенности (ЛПС и лейкотоксин). В ответ на внедрение возбудителя развивается не только местный, но и системный иммунный ответ.
Предполагается, что клиническая выраженная картина периодонтита развивается детей с генетически нарушенным хемотаксисом нейтрофилов. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются анаэробные микроорганизмы, что ухудшает его течение. Тем не менее, в результате терапии антибиотиками широкого спектра действия (метронидазол, тетрациклин) прогрессирование болезни прекращается.
Периодонтит у лиц молодого возраста.
Данная форма заболевания развивается у лиц до 35 лет. В большинстве случаев для нее характерно увеличение размеров зубной бляшки, ее созревание вплоть до образования зубного камня. Процесс переходит на поддерживающие ткани зуба, и в случае агрессивного течения болезни возможна утрата зубов еще до возраста 20 лет.
Первоначально считалось, что значительную роль в патогенезе этой формы периодонтита играет A. actinomycetemcomitans. Однако сейчас показано, что основное патогенное воздействие обусловлено ограниченным кругом облигатно-анаэробных микроорганизмов. К
ним относятся Treponema denticola, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis и некоторые другие.
Периодонтит у лиц зрелого возраста (хронический периодонтит).
Это наиболее частое хроническое инфекционное заболевание, поражающее взрослое население. Обычно оно имеет медленно прогрессирующее течение с развитием воспалительно-дистрофических изменений в пораженных тканях.
Заболевание имеет полимикробную этиологию с явным преобладанием анаэробных форм бактерий. Многие из них не культивируются на питательных средах, и их удается обнаружить только молеку- лярно-генетическими методами (ПЦР и ДНК-гибридизации).
Вследствие снижения окислительно-восстановительного потенциала в очагах поражения происходит ассоциация микроаэрофильных возбудителей A actinomycetemcomitans, Wolinella recta, Eikenella corrodens с облигатными анаэробами – бактероидами (B. forsythus), превотеллами (P. intermedia), порфиромонадами (P. gingivalis), фузобак-
452
териями, трепонемами различных видов. Последние особенно часто (более чем в 80% случаев) обнаруживаются в очагах поражений, причем большинство из них (исключая T. vincentii, T. denticola) не культивируется на питательных средах.
Исходя из этих данных, несмотря на многообразие микробного пейзажа, периодонтиты вызываются лишь ограниченным кругом анаэробных и микроаэрофильных бактерий. Поэтому терапия периодонтитов должна быть направлена на подавление их роста и размножения. В комплексе с другими видами лечения (удаление зубного налета и камней, хирургические манипуляции) она позволяет остановить прогрессирование периодонтитов и предотвратить потерю зубов как у лиц молодого, так и зрелого возраста. В схему лечения включают метронидазол, препараты тетрациклинового ряда. Особенно эффективно их местное применение (аппликация целлюлозных пленок с антибиотиками в десневые карманы).
31.3.6. Пародонтоз Пародонт – это комплекс тканей, состоящий из десны, альвео-
лярной кости, периодонта и самих зубов.
Пародонтоз характеризуется генерализованным дистрофическим поражением всех тканей пародонта. В результате этих изменений происходит потеря пораженных зубов.
Главными причинами в патогенезе изменений десны и костной ткани при пародонтозе являются нарушения обмена, гипоксия вследствие склерозирования сосудов, что приводит к дистрофии. Эти изменения могут быть результатом предшествующего длительного хронического периодонтита.
Для клинической картины пародонтоза характерны медленное прогрессирующее течение, снижение высоты альвеолярного отростка, ретракция десны. Воспаление при пародонтозе выражено незначительно. Наблюдается атрофия межзубных сосочков.
При тяжелом пародонтозе происходит резорбция альвеолы на 1/2 и более длины корня, прогрессирует патологическая подвижность зубов вплоть до их утраты.
Лечение пародонтоза комплексное, включает мероприятия местного и общего воздействия, в далеко зашедших случаях – стоматологическое ортопедическое вмешательство. Мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения и регенерации тканей пародонта (массаж десен, электрофорез витаминов и т.п.).
31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
Периостит челюсти обычно является осложнением острого или обострившегося хронического периодонтита. Реже это результат
453
нагноения корневой или фолликулярной кисты, раны после удаления зуба, следствие острого одонтогенного остеомиелита и др.
Остеомиелиты классифицируются на инфекционные и неинфекционные (например, после ушиба). В зависимости от характера первичного инфекционного очага, различают одонтогенные (96%) и неодонтогенные (контактные, гематогенные, травматические, стоматогенные) остеомиелиты.
При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S. aureus, а также Streptococcus spp., и, как прави-
ло, превалирует анаэробная флора: P. niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.
Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием
S. aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P. aeruginosa.
Антимикробную терапию назначают исходя из выделенных микроорганизмов и чувствительности их к антибиотикам. Обычно это оксациллин, цефазолин, или ингибиторозащищенные пенициллины; при выделении P. aeruginosa – антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны). Назначают также частые полоскания рта растворами антисептиков и иммуномодулирующие препараты.
31.3.8. Одонтогенный верхнечелюстной синусит
Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита яв-
ляются: неспорообразующие анаэробы – Peptostreptococcus spp.,
Bacteroides spp., а также H. influenzae, S. pneumoniae, реже
M. сatarrhalis, S. pyogenes. Выделение S. aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.
Лечение: препарат выбора: амоксициллин+клавуланат.
31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F. nucleatum, пигментированными
Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.
Абсцессы, флегмоны лица и шеи.
При абсцессах и флегмонах очаги инфекции являются одонтогенными, например пораженные инфекцией зубы и их корни, реже гингивиты, воспаление слюнных желез и протоков, слизистая оболочка носа, ушной раковины, крипты окологлоточных миндалин. В зависимости от степени вирулентности микрофлоры и состояния иммунитета гнойно-воспалительные процессы могут иметь разнообразное течение: от бурного с высокой активностью до гипореактивного.
454
Абсцесс (abscessus) или гнойник – ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий при гнойном расплавлении чаще мягких тканей, стенки которого состоят из грануляционной ткани.
Флегмона (от греч. phlegmona – воспаление) – гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенное под кожей, слизистой оболочкой или между мышцами и фасциями.
При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешан-
ная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, яв-
ляются S. aureus, S. pyogenes.
При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp.
Лечение: препараты выбора – ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин+клавулановая кислота).
31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте до 4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией. Лимфадениты в подчелюстной и подбородочной областях, а также в области шеи могут носить характер одонтогенных и неодонтогенных (отогенные, риногенные и др.) воспалительных процессов. Различают также специфические (вакцинальной этиологии на фоне прививки БЦЖ) и неспецифические лимфадениты на фоне гнойновоспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. Анаэробные возбудители, такие как
Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F. nucleatum
могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.
Лечение лимфаденита при присоединении бактериальной инфекции проводится антибиотиками с учетом чувствительности выделенного возбудителя.
31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
Иногда возбудителями первичной пневмонии, а также острого бронхита могут становиться микроорганизмы ротовой полости: пнев-
455
мококки, клебсиеллы, S. pyogenes, бактероиды, микоплазмы, хламидии, некоторые вирусы (например, простого герпеса). Возбудителями таких инфекций могут быть и редко встречающиеся патогены, например кингеллы (основной вид – Kingella kingee).
Вторичные пневмонии возникают при патологии респираторной системы с обтурацией бронхов, аспирации содержимого ротовой полости при длительной потере сознания, после оперативного вмешательства, особенно при проведении инкубационного наркоза (искусственного дыхания), при наличии первичных и вторичных иммунодефицитов, иногда на фоне антимикробной терапии. Микрофлора при данной патологии чаще смешанная. Заболевания вызываются, в основном, условно-патогенными микроорганизмами (синегнойная палочка, серрация, клебсиелла, стафилококк, энтерококк, протей и др., которые часто могут быть одонтогенного происхождения).
Аспирационная пневмония (относится к госпитальным пневмониям, наиболее часто встречается у алкоголиков, у лиц с нарушениями мозгового кровообращения, при отравлениях, травмах грудной клетки) обусловлена обычно псевдомонадами, S. aureus и анаэробами.
Диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический, который основан на заборе мокроты или бронхиального секрета и посева их на ряд селективных питательных сред (ЖСА, Эндо, кровяной агар, среды для выделения анаэробов и др.)
Лечение таких больных проводит врач-терапевт или пульмонолог с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.
31.3.12.Бактериологический метод исследования
встоматологии
Бактериологические исследования в стоматологии проводят в следующих случаях:
а) при гнойно-воспалительных процессах; б) для определения чувствительности микроорганизмов к анти-
биотикам, особенно при хронических воспалительных процессах и длительно незаживающих язвах;
в) при специфических инфекциях; г) при неясном диагнозе для уточнения причины поражения сли-
зистой оболочки полости рта.
Во время забора материала для микробиологического исследования необходимо соблюдать ряд общих правил. До взятия мазков не применять никаких лекарственных средств для полоскания рта, не чистить зубы, непосредственно перед взятием мазка полость рта промыть теплой водой. При наличии язвы поверхность нужно очистить марлевым тампоном, взять материал из глубины язвы и направить не-
456
медленно в лабораторию. Посев материала на специальные питательные среды можно проводить сразу в кабинете врача.
Слюну исследуют при кариесе, болезнях периодонта, дисбактериозе. Пробы слюны берут натощак или через 3-4 часа после еды. Стимуляцию слюноотделения проводят в течение 3 минут путем жевания стерильного воска или парафина. Для исследования обычно достаточно 5-6 мл слюны.
До проведения исследования пробы слюны можно хранить в холодильнике не более 4 ч (без замораживания).
Другой материал из полости рта (помимо слюны) берут тонкими ватными турундами на корневых иглах или маленькими плотными ватными шариками диаметром 2-5 мм, или микробиологической петлей. При воспалениях пульпы можно использовать стерильные узкие полоски из плотной фильтрованной бумаги.
Непосредственно перед взятием материала турунду или ватный шарик увлажняют стерильным физиологическим раствором. После взятия пробы турунду, ватный шарик или полоску бумаги опускают в питательную среду, соблюдая обычные правила посева.
В дальнейшем исследования проводят в зависимости от предполагаемого возбудителя с его идентификацией и определением чувствительности к антимикробным препаратам.
31.3.12. Одонтогенный сепсис
Стоматологический сепсис представляет собой особую проблему в связи со сложностью диагностики и назначения адекватных схем антимикробной терапии. Практически любой представитель нормальной микрофлоры ротовой полости у человека при наличии условий может быть возбудителем сепсиса.
Сепсис – это общая, генерализованная инфекция организма, возникающая в результате поступления в кровеносное русло из первичного гнойного или неустановленного очага микроорганизмов и их токсинов, характеризующаяся синдромом системного воспалительного ответа и развивающейся полиорганной недостаточностью.
В настоящее время действует классификация и критерии сепсиса, принятые согласительной конференцией ACCP/SCCM в 1991 г. в Чикаго. Согласно этой классификации клинически первоначально выде-
ляют синдром системного воспалительного ответа; при выявлении первичного очага (т.е. бактериологическом подтверждении процесса) ставят диагноз сепсиса.
Наряду с термином «сепсис» в литературе часто используются следующие термины:
457
септицемия – сепсис, характеризующийся бактериемией, выраженной интоксикацией, иммунопатологическим ответом и отсутствием гнойных очагов в тканях;
септикопиемия – сепсис, протекающий с образованием вторичных метастатических очагов инфекции.
Сепсис обусловлен различными возбудителями и развивается у лиц с резко сниженным иммунитетом. Характеризуется наличием первичного очага. Из очага происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка, грамотрицательные анаэробы).
Для каждого возбудителя характерны свои эпидемиологические особенности.
Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:
1)чрезкожный сепсис;
2)акушерско-гинекологический сепсис;
2)оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
3)отогенный сепсис;
4)сепсис вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
5)криптогенный.
Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и криптогенный варианты сепсиса. Однако при неясности первичного очага (криптогенный сепсис) в первую очередь обращают внимание на одонтогенные источники, что предполагает консультацию стоматолога.
Для развития сепсиса необходимо:
1)наличие первичного септического очага, связанного с кровеносным или лимфатическим сосудом;
2)постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
3)гематогенная диссеминация инфекции и возможность формирования вторичных септических очагов (метастазов).
Развитию сепсиса способствуют факторы, угнетающие иммунитет: заболевания (гематологические, онкологические, диабет, рахит,
458
травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.); длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикостероидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами По клиническому течению различают острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока; острый сепсис; подострый, рецидивирующий сепсис, хрониосепсис.
По виду возбудителя выделяют стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный варианты сепсиса. Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости.
Диагностика. Ведущим методом лабораторной диагностики является бактериологический. Соблюдая стерильность, из кубитальной вены берут 10-20 мл крови (желательно в начале озноба у лихорадящих больных). Большую часть взятой крови – 10-20 мл (у детей – больше 2 мл) засевают в 100-200 мл богатой питательной среды в соотношении 1:10. Это делается для того, чтобы путем разведения крови преодолеть ее естественные бактерицидные свойства.
Сразу засевают два комплекта среды, чтобы различить микробное загрязнение от истинной бактериемии. Наиболее часто применяются: сахарный бульон, среда для контроля стерильности, среда Кит- та-Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие.
Перед проколом иглой необходимо обработать резиновую крышку флакона спиртом. Количество образцов крови и время ее исследования зависят от характера заболевания. Необходимо неоднократное исследование; при некоторых заболеваниях (сепсис, эндокардит) – не менее 2-3 раз в течение 5-10 ч. У лихорадящих больных рекомендуется брать кровь до начала озноба, что увеличивает частоту выделения возбудителя. Оптимальным забором является трехкратный посев в течение 24 ч или лучше 5-6 раз в течение 48 ч. В дальнейшем делают пересевы на плотные питательные среды и идентифицируют согласно общепринятым методам.
Пробы крови для анализа на анаэробную флору лучше отбирать в вакуумные флаконы со специальной средой для анаэробов.
У здоровых людей при правильном заборе кровь всегда стерильна. Необходимо дифференцировать истинно положительные результаты от ошибок, связанных с загрязнением образцов.
Лечение. Учитывая тяжелый прогноз заболевания, принято назначать антимикробные препараты до получения ответа из бакте-
459
риологической лаборатории. Препаратами эмпирического выбора являются карбапенемы (имипенем или меропенем) или комбинации аминогликозидов и цефалоспоринов, фторхинолонов и цефалоспоринов.
При подозрении на грибковый сепсис назначают амфотерицин В. При получении ответа проводится коррекция терапии с учетом данных бактериологической лаборатории.
Профилактика только неспецифическая, что подразумевает санацию первичных бактериальных очагов в ротовой полости.
31.4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
31.4.1. Туберкулез
Туберкулезные поражения слизистой оболочки рта, языка, челюстных костей являются местным проявлением туберкулезной инфекции. В кости челюсти туберкулезная палочка может проникнуть гематогенным, лимфогенным путями или со слизистой оболочки десны, языка.
Первичная форма у детей и подростков возникает из первичного туберкулезного комплекса. Туберкулезная палочка заносится лимфогенным или гематогенным путем в костную ткань где формируется «холодный» абсцесс, который может самопроизвольно вскрываться с образованием свища. Вторичная форма возникает на фоне активного туберкулеза легких и характеризуется образованием туберкулезных инфильтратов и бугорков на слизистой оболочке десны, которые могут переходить на костную ткань вызывая специфический периодонтит зубов с их последующим выпадением.
Клинический диагноз подтверждают микроскопическим исследованием мазков гноя, содержимого язв и костной полости с окраской по Цилю-Нильсену или флюорохромами аурамином и родамином, проведением бактериологического исследования и биопробы.
Терапия: проводят лечение основного заболевания противотуберкулезными препаратами и, при необходимости, хирургическое лечение очагов поражения.
31.4.2. Актиномикоз
Больные c актиномикозом челюстно-лицевой области составляют до 80% больных этим заболеванием. Основным возбудителем актиномикоза является A. israelii, также возможна ассоциация с гра-
мотрицательными бактериями A. actinomycetemcomitans и Haemophylus aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны
460