АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

ожидаемого лишения пищи.

Одной из самых мучительных загадок условного торможения является вопрос: с помощью какого конкретного физиологического механизма торможению подвергается одновременно вся целостная деятельность организма со всеми ее многочисленными эффекторными компонентами? Этот вопрос в одинаковой степени относится как к внутреннему, так и к внешнему торможению и поэтому для простоты выяснения сути дела его можно разобрать на примере именно внешнего торможения.

Как известно, всякая целостная реакция выявляется вовне в ряде рабочих компонентов (движение, дыхание, сердечная деятельность, гормоны, моторика кишечника и т. д.), и именно это обстоятельство указывает на центральную интеграцию всякой реакции животного как целостной реакции, в которой отдельные рабочие компоненты находятся в гармоничном отношении друг к другу. Спрашивается, каким образом вновь возникшая более сильная целостная деятельность, например ориентировочно-исследовательская реакция, тормозит все рабочие компоненты текущей деятельности и выявляется вовне своим специфическим распределснием возбуждений отчасти даже по тем ж с самым рабочим аппаратам, но в другой аранжировке возбуждений.

Если принять во внимание, что каждый из рабочих компонентов тормозной реакции пространственно локализован в каком-то своем пункте центральной нервной системы, а эти пункты могут быть значительно удалены друг от друга, то загадочность этого моментального вытормаживания текущей деятельности покажется нам еще более поразительной.

Фигурально выражаясь, наличие разветвленной положительной деятельности многочисленных пунктов центральной нервной системы можно сравнить с огромным городом, в различных пунктах которого имеются различные комбинации светящихся точек. Допустим, что весь город внезапно погружается во тьму, а через несколько долей секунды он вновь освещается, но на этот раз в ином сочетании освещенных пунктов. Возникает вопрос: как можно осуществить такую перемену освещенности города? Она может быть достигнута двумя путями.

Первый путь. Можно обойти все дома города и вывинтить каждую лампочку, причем для того, чтобы это сделать одновременно во всех освещенных пунктах, надо было бы разослать по городу целую армию посыльных.

Второй путь. Тот же самый эффект может быть достигнут и более экономным способом - выключением общего рубильника, который питает энергией все освещенные пункты города.

Если же приспособить сравнительно простое устройство, дающее возможность при включении нужного распределения освещенных пунктов города автоматически выключать прежнее распределение, то мы и будем иметь именно тот самый эффект смены освещения, о котором говорилось выше.

Совершенно очевидно, что выключение освещенных пунктов города по первому типу не может быть принято в качестве схематического выражения тех механизмов, по которым одновременно «выключаются» все периферические компоненты какой-либо целостной деятельности, например пищевой.

Между тем наша конкретная терминология при оценке процессов высшей нервной деятельности во многом склоняет нас к пониманию торможения какой-либо деятельности именно по этому первому типу. Мы часто говорим: «тормозной пункт», «очаг возбуждения», «доминирующий центр», но в сущности никогда не указываем этих «тормозных пунктов» с многочисленными компонентами целостных реакций.

Каким образом, например, «тормозной пункт» в коре головного мозга может «вытормозить» все многочисленные компоненты тормозимой в данный момент пищевой

реакции: и соматические, и вегетативные?

В этом смысле вторая техническая схема может быть значительно более близким фигуральным выражением тех взаимоотношений, которые развиваются в центральной нервной системе при внезапной смене двух целостных деятельностей. Наиболее вероятно, что именно по такому типу происходит возникновение ориентировочно-исследовательской реакции, которая вызывает полное торможение столь же целостной текущей пищевой реакции.

Конкретные экспериментальные исследования убеждают нас, что смена двух целостных деятельностей может произойти со всеми составляющими их компонентами в доли секунды. Какой же иной физиологический механизм может обусловить эту моментальную смену двух целостных деятельностей? Мы не видим никаких других путей объяснить эту смену многочисленных компонентов, кроме как по второму механизму «выключения», представленному выше. Но тогда, естественно, возникает вопрос: где же находится тот «рубильник», который дает центральной нервной системе возможность в один момент устранить разветвленную нервную деятельность, включающую в себя огромное количество возбужденных пунктов?

Много лет назад, когда у нас впервые возникло сомнение в достоверности общепринятого объяснения торможения условной секреции, мы не имели возможности указать на какой-либо конкретный механизм вытормаживания целостной пищевой деятельности. На основе ряда экспериментальных фактов мы сделали лить заключение, что это вытормаживание происходит «по всей вертикали от коры и до подкорковых аппаратов»

(П. К. Анохин, 1932).

Однако за последние 10 лет исследования по общей физиологии корково-подкорковых соотношений дали столь богатый материал, особенно по активирующему действию ретикулярной формации ствола мозга, что создалась полная возможность сделать обоснованное предположение об этом механизме.

Как теперь хорошо известно, восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга состоит в том, что она создает постоянное избирательное активирование корковых клеточных систем, определяя тем самым уровень деятельного состояния. Это активирующее действие на кору головного мозга, естественно, является лишь энергетическим по своей природе и названо было «неспецифическим». Судя по всем данным, оно призвано поддерживать активность необходимого для данного момента комплекса нервных элементов («слепая сила подкорки», по И. П. Павлову).

Поскольку первоначальные сведения об этом активирующем действии были потом подтверждены многими исследователями, создалась новая возможность объяснения многих известных нам фактов нервной деятельности. Первым следствием новой концепции является то, что мы вынуждены сейчас в каждом целостном акте четко разграничивать две составляющие его стороны: его архитектурную и энергетическую особенность.

Качество ассоциаций и их приспособительный характер в основном обеспечиваются высшими уровнями нервной системы, а именно корой головного мозга. Наоборот, энергетическое объединение разветвленных системных связей коры и подкорки, повидимому, обеспечивается подкорковыми аппаратами и прежде всего областью ретикулярных образований ствола мозга и гипоталамуса.

Этот двойственный состав каждой целостной деятельности в свое время не был учтен Penfield (1954, 1955), что и привело его к совершенно ошибочной концепции о локализации сознания в «центроэнцефалической системе».

Конечно, обе эти стороны целостной деятельности органически между собой объединены и ни одна из них немыслима без другой. Однако сам факт иной

пространственной локализации энергетического поддержания функционирующих систем ведет к крайне важным физиологическим последствиям.

Правда, как было показано выше, эти восходящие активирующие влияния в естественных условиях никогда не бывают неспецифическими. Они всегда имеют черты избирательного действия какой-либо специфической биологической модальности, но энергетически ее последствия для коры головного мозга остаются такими же.

Благодаря такому разграничению любая целостная деятельность, какой бы обширной она ни была по количеству составляющих ее компонентов, может быть немедленно устранена простым прекращением притока специфических активирующих влияний от гипоталамических и ретикулярных аппаратов.

С нашей точки зрения, именно такой механизм является наиболее вероятным, например, для случаев внешнего торможения при внезапном действии какого-либо нового агента, вызывающего подчеркнутую ориентировочно-исследовательскую реакцию. Совокупность всех черт развития реакций организма заставляет нас допустить, что каждая из целостных функциональных систем организована по своеобразному пейсмекерному типу и с наличием высокого энергетического заряда в этом пейсмекерном пункте. Только этим можно объяснить тот факт, что многочисленные компоненты функциональной системы, часто пространственно весьма удаленные друг от друга, объединены в одну интегративную единицу и непрерывно поддерживают это единство.

Разрушение этого пейсмекерного пункта, например коагуляцией ядер гипоталамуса, немедленно устраняет избирательное возбуждение корковых элементов (К. В. Судаков). Точно так же и психофармакологический эффект какого-либо средства дает себя знать во всех компонентах поддерживающейся до этого патологической системы. Микроинъекция различных веществ в области ретикулярной формации и гипоталамуса также дает себя знать в формировании широкой разветвленной системы возбуждений, адекватной для инъецированного вещества (И. П. Анохина). Причем в этом случае втягиваются в формирование комплекса и кортикальные элементы.

Все эти факты подчеркивают один и тот же принцип организации функциональных систем, который мог бы быть назван пейсмекерным принципом. С принятием его мы открываем возможность не только для понимания механизмов вытормаживания целостных комплексов, но также и для понимания механизмов организации психопатологических комплексов и психофармакологических эффектов.

По крайней мере принятие этого механизма разрешило бы те «мучительные загадки», которые пред нами ставит факт моментального торможения разветвленной целостной деятельности. В этом механизме мы видим одно из грандиозных достижений эволюции, позволившее животному быстро сменять одну деятельность на другую. Ясно, что эта гипотеза меняет очень многое в наших прежних представлениях о корково-подкорковых соотношениях и поэтому она, естественно, должна быть всячески проверена в специальных контрольных экспериментах.

Доказательство недостаточности представления об анализаторной локализации внутреннего торможения, конечно, есть приобретение. Оно позволяет нам поставить вопрос о поисках тех нервных структур, где впервые возникает условное торможение.

На протяжении всей книги мы подчеркивали не раз, что без определенного представления о том, по каким механизмам возникает условное торможение, разрешение вопроса о его локализации обречено на неудачу, ибо оно неизбежно превращается в простое «угадывание». Решение последнего вопроса находится в прямой зависимости от того, как объясняется механизм возникновения условного торможения.

Как мы видели, допустить развитие внутреннего торможения в анализаторе нельзя. Если

же допустить, что оно возникает на эффекторном конце, т. е. там, где условная пищевая реакция как целое оказывается уже сформированной, приходится встречаться со всеми теми трудностями, которые были разобраны нами уже выше.

Работы последних лет, направленные на изучение локализации тормозящего действия ретикулярной формации на язычно-челюстной рефлекс, привели к заключению, что это тормозящее действие не может быть оказано в эфферентной части язычно-челюстного рефлекса, оно может быть только на его афферентной стороне (Hugelin, 1955).

Правда, авторы весьма неопределенно понимают «афферентную часть» язычночелюстного рефлекса: они относят к ней все то, что не может быть отнесено к эфферентной части рефлекса, обычно связываемой с функцией только конечного нейрона. Между тем даже такой простой ответный акт, каким является язычно-челюстной рефлекс, должен сформироваться как целое, прежде чем его возбуждения выйдут на конечные нейроны. здесь также необходимо признать наличие зоны формирования рефлекса, на которую и распространяется тормозящее действие ретикулярной формации. Такое предположение тем более вероятно, что в приведенной выше работе Hugelin наряду с торможением язычночелюстного рефлекса имелись отчетливые залпы импульсов в моторном нерве (!), который как раз и должен был бы осуществлять язычно-челюстной рефлекс.

Таким образом, для нас на сегодняшний день не представляет сомнений: условноеторможение локализовано там, где формируется тормозимая реакция. Это и составляет, на наш взгляд, основную перспективу в разработке проблемы локализации условного торможения, которую можно было бы сформулировать в виде вопроса: где происходит вытормаживание одной целостной деятельности другой целостной деятельностью?

Если исходить из представления о пейсмекерном типе организации любой целостной деятельности, то мы должны признать: по каким бы путям и в какой бы последовательности ни взаимодействовали две целостные деятельности, пейсмекерный пункт тормозимой деятельности должен быть заторможен в первую очередь.

К этому следует еще добавить, что поиски какой-то одной локализации для всех видов выработанного торможения едва ли правильны. Мы уже указывали, что моментальное вытормаживание какой-либо целостной деятельности не может иметь ту же локализацию, что и вытормаживание какого-то одного компонента из целой реакции без нарушения остальных ее компонентов (случай торможения мимических движений). Но, вероятно, это отличие далеко не единственное. Есть основание думать, что могут быть и другие различия, предполагающие иную локализацию условного торможения. Изучение особенностей каждой из этих форм условного торможения и локализации их возникновения представляет собой актуальную задачу дальнейших исследований по физиологии высшей нервной деятельности. При этом нужно учесть, что локализация условного торможения в начале его выработки (конфликтная стадия) и в конце выработки (стадия упрочения) несомненно будет различной.

Вопрос о распространении торможения решается наиболее просто. Мы должны возвратиться к первоначальным представлениям И. М. Сеченова, открывшим впервые наличие тормозного процесса в центральной нервной системе. Исторически произошла некоторая интерференция двух понятий, которые внешне хотя и близки, ориентируют исследовательскую мысль в совершенно различные стороны. Теперь ужо стало ясным, что «распространение торможения» - это в сущности распространение тормозящего возбуждения. Несмотря на кажущуюся близость этих понятий, они ведут к различным последствиям. В то время как в первом случае предполагается, что распространяется сам тормозной процесс, который, дойдя до определенного пункта, должен затормозить там какую-то деятельность, во втором случае, наоборот, распространяется только возбуждение,

которое может вызвать торможение лишь при встрече с какой-то другой, уже формирующейся, но подлежащей торможению системой возбуждения.

Вопреки этому физиологически вполне достоверному пониманию «распространения торможения» в литературе последних лет этот предмет представляется чрезвычайно упрощенно, что неправильно ориентирует мысль исследователя и особенно клинициста, желающего применить на практике учение И. П. Павлова об условном торможении.

Явление, известное под названием «депрессии Лео», не может служить основанием, как думали некоторые авторы, для объяснения всех случаев распространения торможения как по коре головного мозга, так и из коры в подкорковые образования. Не говоря уже о том, что скорость распространения этой «депрессии» по коре головного мозга слишком мала, чтобы ею можно было объяснить случай условного торможения, она по самой своей природе не соответствует тем условиям, которые сопутствуют возникновению условного торможения

(Leao, 1944, 1945; Bures, 1956).

В данном случае речь идет об условном торможении как высшей форме координационного торможения. Что же касается охранительного торможения, особенно в случаях непосредственного травматического повреждения мозговой ткани, то оно имеет совершенно другие закономерности распространения. Для него «депрессия Лео» может быть одним из механизмов распространения, однако в связи с этим весь вопрос об охранительном торможении должен быть обсужден спе циально.

Конечно, разобранные нами перспективы дальнейшей разработки отдельных вопросов условного рефлекса (как, например, его историческое развитие и биологические корни, механизмы замыкания и проблема внутреннего торможения) далеко не исчерпывают всего того, что может быть успешно разработано под углом зрения выдвигаемой нами концепции. Например, мы считаем, что разработка интимной физиологической природы условного торможения в настоящее время может быть поставлена на более прочную физиологическую основу, поскольку и качественная характеристика, и состав, и пространственная: локализация двух конкурирующих целостных деятельностей могут быть подвергнуты вполне определенному анализу.

Особенно разнообразны перспективы практического применения предлагаемой концепции возникновения условного торможения. Прежде всего должен быть поставлен общий вопрос: каков механизм приобретения жизненного опыта на основе условного торможения? А затем после разрешения этого вопроса легко раскрывается физиологическое содержание и всех тех патологических эмоциональных конфликтов, которые составляют исходную причину для огромного количества «нейрогенных» заболеваний, а также для неясных по патогенезу «вегетативных неврозов».

Среди вопросов, которые решаются на основе изложенной выше концепции, следует также указать на проблему типа высшей нервной деятельности. Как известно, характеристика типа высшей нервной деятельности складывается из испытаний возбудительного и тормозного процессов и их соотношений. Но именно последние и представляют собой тот «проклятый вопрос», по которому надо искать решения.

Хотелось бы особенно подчеркнуть гипотезу конвергентного замыкания условного рефлекса. Она выросла на основе в значительной степени новых данных, полученных нашей лабораторией. По самой своей глубокой сути она является показателем нашей неудовлетворенности как электрическими теориями деятельности нейрона, так и популярными в настоящее время теориями памяти. Я глубоко убежден, что наступил момент, когда исследователь должен покинуть субсинаптическую мембрану и проследить тот малоизвестный путь, который связывает ее с генераторным пунктом нейрона. Мы должны попытаться на этой основе понять то обилие специфических структур

(субсинаптический субстрат, шипиковый аппарат, дендритные трубочки и др.), которое в настоящее время полностью обесценено электрическими теориями деятельности нейрона.

Всамое последнее время мы имеем отчетливые признаки интереса к возможности формирования обучения в том виде, как это было нами сформулировано несколько лет назад (П. К. Анохин, 1965). Мне хотелось бы прежде всего указать на попытку известного нейроморфолога Грея привлечь конвергенцию возбуждений к проблеме обучения (Gray, 1967).

Конечно, замыкание на химической основе в масштабах нейрона является гипотезой. Однако в формулировке таких гипотетических положений мы видим одно из основных условий прогрессивной исследовательской работы. Гипотеза - это острие научного познания объективного мира. Она направляет мысль исследователя от эксперимента к эксперименту и вместо хаоса в собирании фактического материала дает организованное и активно направленное испытание природы. Отнимите от науки право на вероятное, на гипотезу, и она превратится в «мрачный храм догмы», где за ученым останется лишь единственное право - спокойно гулять по каменным плитам общепризнанного.

Однако для того, чтобы гипотеза стала двигателем научного прогресса, она обязательно должна удовлетворять следующим трем требованиям:

1. Убедительно разрешать накопившиеся в данной области противоречия, мешающие дальнейшему продвижению вперед.

2. На основе новейших достижений науки наиболее приемлемо объяснять прежние не вызывающие сомнений фактические данные, не нашедшие ранее объяснения.

3. Расширять перспективы дальнейших исследований, открывать новые возможности экспериментирования, обогащать исследовательскую работу постановкой таких новых вопросов, которые только и могли возникнуть благодаря данной рабочей гипотезе.

Вэтом мы видим благотворное действие рабочей гипотезы на ход разработки любой проблемы. Если же гипотеза не удовлетворяет этим трем требованиям, она становится бесполезной для исследовательской работы.

Вместе с тем общеизвестно, что даже самая приемлемая на данное время рабочая гипотеза недолговечна. Рано или поздно она неизбежно должна уступить свое место другой гипотезе, более приемлемой, еще более совершенной на данном этапе знаний.

Вбурном росте научных понятий, все более и более обогащающихся достижениями смежных областей, трудно представить себе какую-либо рабочую гипотезу, которая долгое время не получала бы нового освещения. Более того, всякая чрезмерная устойчивость какойлибо точки зрения по частным вопросам науки должна вызвать законное опасение исследователя, не отстает ли его область исследования от общего поступательного движения науки и не застыли ли сами деятели этой науки в холодной самоуспокоенности. Такова логика вечно сменяющихся этапов научного познания.

Не кто иной как И. П. Павлов дал этой особенности научного прогресса исключительно глубокую характеристику. Разбирая вопрос о корковой локализации условного рефлекса, И.

П. Павлов писал: «Все наши классификации, все наши законы всегда более или менее условны и имеют значение только для данного времени, в условиях данной методики, в пределах наличного материала. Ведь у всех на глазах недавний пример неразлагаемости химических элементов, которая считалась долгое время научной аксиомой».

Вряд ли можно в более отчетливом виде сформулировать необходимость непрерывного обновления наших представлений об основных физиологических механизмах высшей нервной деятельности. Именно в этом смысле мы предлагаем в настоящей книге, на наш взгляд, наиболее вероятное приближение к ответу на самые трудные и загадочные вопросы

высшей нервной деятельности.

Можно быть уверенным, что дискуссия по всем затронутым в этой книге проблемам будет способствовать дальнейшему творческому развитию того огромного научного наследия, которое оставил наш великий учитель И. П. Павлов и которое в настоящее время стало подлинно всеобщим достоянием исследователей.

ЛИТЕРАТУРА.

1.Автономов Г. К. К вопросу об отношении блуждающих нервов к дыхательным движениям. Дисс. СПБ, 1889.

2.Агафонов В. Г. Жури. невропатол. и психиатр., 1956, № 2, стр. 94—103.

3.Алексеева Т. Т. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1943, т. 51, стр. 48—59.

4.Алексеева Т. Т. Труды I Московского медицинского института, 1961. М т 19 стр. 26-35.

5.Альварец-Буйя Р. Физпол. жури. СССР, 1950, т. 34, № 5.

6.Анохин П. К. Русск. физиол. журн., 1925, т. IX, в. 1.

7.Анохин 11. К. Труды Всесоюзного съезда физиологов. М., 1926.

8.Анохин П. К. Труды лабораторий академика И. П. Павлова. 1940, т. 2, в 1. стр. 107—115.

9.Анохин П. К. Клин. и теор. мед., 1932, № 1, стр. 32—39.

10.Анохин П. К. Клин. и теор. мед., 1932, № 7—8, стр. 42—52.

11.Анохин П. К., Стреж С. К. Клин. и экспер. мед., 1932, № 7—8, стр 53

12.Анохин П. К., С т р е ж С. К. Физиол. журн. СССР, 1933, т. 17, № 6, стр. 1225

13.Анохин П. К. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина, Горький, 1935, стр. 11—79.

14.Анохин П. К., И н а н о в А. Г. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 71—106.

15.Анохин П. К., Ива н о в А. Г. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 223—246.

16.Анохин П. К. Бюллетень ВНЭМ, 1936, № 3—4, стр. 14.

17.Анохин П. К. Отчет ВИЭМ за 1933—1937 гг., 1939, т. 1, стр. 220.

18.Анохин П. К. Труды VI Всесоюзного съезда физиологов. 1937, стр. 148—156. Анохин П. К. Арх. биол. наук, 1941, т. 61, в. 3, стр. 70.

19.Анохин П. К. От Декарта до Павлова. Медгиз, М., 1944.

20.Анохин П. К. Ученые записки МГУ. 1945, т. II, в. III, стр. 40.

21.Анохин П. К. Сновидения и наука. Изд. «Московский большевик», М., 1945.

22.Анохин П. К. Труды сессии, посвященной десятилетию со дня смерти И. П. Павлова. М,— Л., 1946, стр. 33.

23.Анохин П. К. Труды VII съезда физиологов. Тбилиси, 1947.

24.Анохин П. К., Шумилина А. И. Физиол. журн. СССР, 1947, т. 33, № 3, стр. 275—288.

25.Анохин П. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1948, т. 26, в. 2, стр. 81—99.

26.Анохин П. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1948, т. XIX, № 6, стр. 168—174.

27.Анохин П. К. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Ано-

хина, изд. АМН СССР, М., 1949, стр. 9—128.

28.Анохин П. К. Физиол. журн. СССР, 1949, т. 35, № 5, стр. 491—503. Анохин П. К. Журн. общ. биол., 1949, т. 10, № 5, стр. 361—385.

29.Анохин П. К. Успехи совр. биол., 1949, т. 28, № 4, стр. 11—46.

30.Анохин П. К. Вести. АМН СССР, 1949, № 5, стр. 19—24.

31.Анохин П. К., Артемьев Е. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, изд. АМН СССР, 1949, стр. 319—332.

32.Анохин П. К. Труды Рязанской выездной сессии АМН СССР. Изд. АМН СССР, 1952, стр.

147—155.

33.Анохин П. К. Вопр. психол., 1955, № 6, стр. 16—38.

34.Анохин П.К. Труды симпозиума по проблеме физиологии раннего постнатального

35.периода млекопитающих и человека. Либлице, 1956, стр. 3—7.

36.Анохин П. К. Журн. высш. нсрвн. деят., 1956, т. VI, № 1, стр. 32—43.

37.Анохин П. К. Журн. высш. нервн. деят., 1957, т. VII, в. 1, стр. 39—48.

38.Анохин П. К. Внутреннее торможение как проблема физиологии. Медгиз, М.,1958.

39.Анохин П. К. Электрофизиологический анализ условного рефлекса. Медгиз, М., 1958.

40.Анохин П. К. В сб.: Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. Под ред. Воронина и др. Изд. АПН РСФСР. М., 1958, стр.9—20.

41.Анохин П.К.В сб.: Некоторые вопросы современной физиологии. Медгиз, Л.,1959. стр. 23—29.

42.Анохин П. К. Кор де ваза (Чехословакия). 1960, № 2(4), стр. 251—280.

43.Анохин П. К. Труды VI Конгресса анатомов, гистологов. 1961, т. 1, стр. 25—28. Анохин П. К. В сб.: Философские вопросы кибернетики. Изд. социально-экономической литературы. М., 1961, стр. 262—298.

44.Анохин П. К. Журн. высш. нервн. деят., 1962, т. XII, в. 1, стр. 7—21.

45.Анохин П. К. Труды Х Всесоюзного съезда физиологов. Рефераты докладов

46.на симпозиумах. Ереван, 1964, т. 1.

47.Анохин П. К. Физиол. журн. СССР, 1964, т. 50, № 7, стр. 773—778.

48.Анохин П. К. Труды XVIII Всемирного конгресса физиологов. Токио, 1965. Анохина А. П. Физиол. журн. СССР, 1946, т. 32, № 1, стр. 120—129.

49.Анохина И. П. Физиол. журн. СССР, 1966, т. 52, № 8, стр. 924.

50.Анохина И. П. Тезисы 21-го Совещания по высшей нервной деятельности. Л.,1966, стр. 17.

51.Аничкин С. В. В кн.: Новые лекарственные средства в эксперименте и клинике.Л., 1960.

52.Ата-Мурадова Ф. В кн.: Эволюция физиологических функций. М., 1960,стр. 123. АтаМурадова Ф. Материалы конференции по ретикулярной формации. М.,1960, стр. 14—15.

53.Ата-Мурадова Ф. Сборник научных трудов Института акушерства и гинекологии. М., 161.

54.Ата-Мурадова Ф., Чернышевская И. III научное совещание по эволюционной физиологии. Л., 1961, стр. 13.

55.Ата-Мурадова Ф. Физпол. журн. СССР, 1963, т. 69, № 7, стр. 781—789.

56.Асратян Э. А. Физиология центральной нервной системы. Изд. АМН СССР,1953.

57.Балакин С. Л. В сб.: Проблемы центра н периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 379.

58.Бадам Ханд Л. Материалы Всесоюзной конференции «Физиология и патология гипоталамуса». Изд. АН СССР, М., 1965.

59.Беленков Н. Ю. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1950, № 2, стр. 100—103; № 3, стр. 182—185.

60.Беленков Н. Ю. Журн. высш. нервн. деят., 1957, № 2, стр. 291—298.

61.Беленков Н. Ю. Журн. высш. нервн. деят., 1962, № 5.

62.Беленков Н. Ю., Чирков В. Д. Журн. высш. нервн. деят., 1963, т. XIII, в. 3, стр. 390—397.

63.Белицкий Г. Ю. Ученые записки Ленинградского университета, 1954, № 164, стр. 88— 103.

64.Беритов И. С. Об основных формах нервной и психонервной деятельности. Изд. АН

СССР, 1047.

65.Беритов И. С., Роитбак А. И. Тезисы IX сессии общего собрания АМН СССР. М., 1955.

66.Беритов И. С., Роитбак А. И. Журн. высш. нервн. доят., 1955, т. 5, в. 2, стр. 173.

67.Бехтерев В. М. Врач, 1885, № 6.

68.Бирюков Д. А. Тезисы IX сессии общего собрания АМН СССР. М., 1955, стр. 7.

69.Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы. Киров, 1942.

70.Вайнштейн И. И. Рефераты научно-исследовательских работ. 1949, № 7, стр. 34-35.

71.Васнецов В. Зоол. журн., 1938, № 17, стр. 561—578.

72.Введенский Н. Е. Собрание сочинений. 1938, т. IV, кн. 2.

73.Вериго Б. Ф. В кн.: Физиология нервной системы. М., 1952, т. II, стр. 543. Виноградов Н. М. Учение Н. Е. Введенского об основных нервных процессах. Медгиз, 1952.

74.Владимиров Г.Е. Тезисы IX сессии АМН СССР. М., 1955.

75.Воронцов Д.С. Известия Киевского университета. 1953.

76.Гавличек В. Физиол. журн. СССР, 1958, т. 64, № 4, стр. 305—311.

77.Гаузе Г. Усп. совр. биол., 1941, № 14, стр. 227—242.

78.Голиков Н. В. Физиологическая лабильность и ее изменения при основных нервных процессах. Изд. Ленинградского университета. Л., 1950.

79.Голубева Е.Л. Арх. биол. наук, 1938, № 54, стр. 132—142.

80.Голубева Е. Л., Шулейкина К. В. Тезисы XI отчетной конференции Научноисследовательского института акушерства и гинекологии. М., 1957.

81.Голубева Е.Л. В кн.: Проблемы физиологии и патологии центральной нервной системы в онтогенезе животных и человека. Под ред. А. Волохова, Медгиз, М., 1961а, стр. 172— 179.

82.Голубева Е.Л. В кн.: Структура и функции анализаторов у человека в онтогенезе. Под ред. С. Саркисова, Медгиз, М., 19616, стр. 289—297.

83.Голубева Е.Л. Труды VI Конгресса анатомов и гистологов. Харьков, 1962, т. 2, стр. 159— 161.

84.Денисенко П. П. 1-я научная конференция, посвященная проблемам физиологии, морфологии и клиники ретикулярной формации. М., 1960.

85.Дурмишьян М. Г. Учение И. П. Павлова - основа развития медицинской науки. Медгиз, 1952.

86.Емельянов С. Труды Института морфологии имени Северцева. Под ред. В. Матвеева, Изд. АН СССР, т. 38, стр. 17—77.

87.Зачиняева И. А. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, изд. АМН СССР, М., 1949, стр. 476. Зеленый Г.П. Труды Общества русских врачей в СПБ, 1912, сентябрь—декабрь, т. 79.

88.Ильюченок Р. Ю., Машковский М.Д. Физиол. журн. СССР, 1961, т. 47, стр. 1352—1359.

89.Каграманов К.М. Тезисы научно-технической конференции по бионике. Баку, 1964.

90.Каграманов К.М. Труды Института нормальной и патологической физиологии АМН

СССР, 1964, т. 7, стр. 47.

91.Касьянов В.М. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1950, т. 40, № 24.

92.Каразина С. А. В кн.: Ориентировочный рефлекс и ориентировочно-исследовательская деятельность. Под ред. Л. Воронина. Изд. АПН РСФСР. М., 1958, стр. 60—75.

93.Конради Г.П. Труды физиологических лабораторий И. П. Павлова. Л., 1932, т. 4. Короткий И. П., Суслова М. М. Доклады АН СССР, 1955, т. 105, № 2, стр.384.

94.Корякин М.Ф. Физиол. журн. СССР, 1958, т. 64, № 5, стр. 393—403.

95.Корякин М.Ф. Физиол. журн. СССР, 1959, т. 65, № 7, стр. 801—810.

96.Коштоянц Х.С. Бюлл. АН СССР, 1941, № 2, стр. 253—271.

97.Коштоянц X. С. Тезисы XX Международного конгресса физиологов. М., 1956, стр. 521.

98.Крепе Е.М., Смирнов А. А., Четвериков Ф.А. Биохимия нервной системы, Изд. АН УССР, 1954, стр. 125.

99.Купалов П.С. Тезисы докладов советской делегации на Международном конгрессе

100.психологов. М., 1953.

101.Купалов П. С. IX сессия общего собрания АМН СССР. Тезисы. М., 1955, стр. 14. Купалов П.С. Журн. высш. нервн. деят., 1955, т. 5, в. 2, стр. 157.

102.Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Медгиз, 1950.

103.Лаптев И. И. В сб.: Проблемы центра и периферии. Под ред. П. К. Анохина. Горький, 1935, стр. 205—222.

104.Лаптев И. И. Труды конгресса Московского общества физиологов, биохимиков, фармакологов. М.— Л., 1941, стр. 135—138.

105.Лаптев И. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, Изд. АМН СССР, М., 1949, стр. 131—147.

106.Латманизова Л. В. Закономерности Введенского в электрической активности возбудимых единиц. Изд. Ленинградского университета, Л., 1949.

107.Ливанов М. Н. Доклады VII Всесоюзного съезда физиологов. М., 1947, стр.179

108.Ломонос П.И. Физиол. журн. СССР, 1953, т. 39, № 1, стр. 27.

109.Линдсли Д. Доклад на собрании Московского физиологического общества. 1958.

110.Лурия А. Р. Травматическая афазия. Изд. АМН СССР, М., 1947.

111.Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. Изд. Московского университета, М., 1962.

112.Лю Чжуань-гуй.В кн.: Материалы 1-й научной конференции, посвященной проблемам физиологии, морфологии и клиники ретикулярной формации. М., 1960, стр. 73.

113.Магницкий А.Н. Усп. совр. биол., 1949, № 3, стр. 56.

114.Майоров Ф.П. Труды лабораторий И. П. Павлова, 1928, т. 3, в. 1.

115.Майорчик В. Е. Вопр. нейрохир., 1944, т. 8, № 4.

116.Майорчик В. Е. Тезисы докладов сессии нейрохирургов. М., 1952.

117.Майорчик В.Е. физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 6.

118.Макаров П.0. Проблемы микрофизиологии нервной системы. Медгиз, 1У47.

119.Макаров Ю.А. Журн. высш. нервн. деят., 1960, № 4.

120.Маршак М.Е.В сб.: К регуляции дыхания, кровообращения и газообмена. Под

121.ред. М. Е. Маршака. М., 1948.

122.Мелик-Меграбов. Физиол. журн. СССР, 1936, т. 21, № 2, стр. 205.

123.Меркулов В. Л., Киселев П. А. Труды Ленинградского общества естествоиспытателей. Л. 1933, т. 62, в. 1—2, стр. 109.

124.Милягин Я. А. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1951, 5, стр. 232—325.

125.Милягин Я. А. Труды Всесоюзного общества физиологов, фармакологов, биохимиков. М., 1954, т. 2, стр. 13—24.

126.Милягин Я. А. Труды Московской ветеринарной академии. 1957, т. XX, стр.51.

127.Милягин Я. А. В сб.: Эволюция функций нервной системы. Медгиз, М., 1958, стр. 235—242.

128.Михайлов М.Н. Об отношении блуждающего нерва к дыхательным движениям. Дисс. Казань, 1914.

129.Михайлова И. А. Рефераты научно-исследовательских работ. Медико-биологические науки. Изд. АМН СССР, 1949, стр. 20—21.

130.Михайловский Г.П. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 6.

131.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь. Медгиз, 1954.

132.Мясоедова Н.А. Физиол. журн. СССР, 1956, т. 42, № 6.

133.Набиль Эффат. Труды Института нормальной и патологической физиологии АМН

СССР. 1964, т. 7, стр. 66.