АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

определенным звуковым анализатором.

Для удобства разбора весь ход выработки условной секреторно-двигательной реакции на новый тон следует расположить по четырем хорошо заметным стадиям, как они были нами описаны в 1932 г.

Первая стадия. Применение вновь введенного тона «фа» не дает обычной условной двигательной реакции к кормушке. Его действие ограничивается появлением отчетливой ориентировочно-исследовательской реакции (первые применения).

Вторая стадия. Двигательная реакция на новый тон появляется, но направлена она преимущественно в сторону старого тона «ля» (правая сторона). Такая реакция является следствием подчеркнутого доминирования процессов возбуждения, связанного с прежними многочисленными подкреплениями с правой стороны.

Третья стадия. Всякая двигательная реакция на новый тон «фа» исчезает, хотя на старый тон «ля» условная двигательная реакция оказывается нормальной, т. е. правильной, постоянной и устойчивой.

Четвертая стадия. Оба тона вызывают соответствующие им условно-двигательные реакции: тон «ля» в правую сторону и тон «фа» в левую сторону станка, т. е. установилась прочная дифференцировка двух комплексов возбуждения, подкрепляемых по отдельности.

Анализ физиологической сути каждой из этих стадий отвлек бы нас несколько в сторону от основной задачи. Поэтому мы отсылаем читателей к нашей работе, в которой анализ сделан более подробно (П. К. Анохин, 1932).

Сейчас же мы обратим наше специальное внимание на третью стадию, когда старый тон «ля» дает вполне обычные секреторно-двигательные реакции, в то время как при тоне «фа» животное остается сидеть на месте. Несмотря, однако, на торможение двигательного компонента условной реакции, ее секреторный компонент проявляется в полной мере и после обычного скрытого периода в 2-3 секунды. Таким образом, в этой стадии проявляется совершенно четкая диссоциация между двигательным и секреторным компонентом условной реакции.

Сам факт избирательной задержки двигательного компонента выступает здесь как нормальное явление в деятельности центральной нервной системы животного, и, конечно, она не может быть отождествлена с известной гипнотической диссоциацией секреторного и двигательного компонента условной реакции,

С точки зрения наших представлений об акцепторе действия эта стадия может быть охарактеризована как проявление не полностью установленной адекватности между «заготовленным условным возбуждением» и теми обратными аффсрентациями, которые связаны с подкреплением едой именно на левой стороне.

Поскольку при выработке условных реакций по разработанной нами секреторнодвигательной методике эта диссоциация появлялась у всех животных, мы, естественно, не могли не обратить на нее внимания и не могли оставить ее без специального анализа. Прежде всего возник вопрос, можно ли понять явление диссоциации с точки зрения анализаторной локализации торможения.

Мы рассуждали следующим образом. Если допустить, что торможение возникает в начальном пункте движения условного возбуждения по коре головного мозга, т. е. в корковом конце анализатора, то нет физиологически понятных путей для того, чтобы объяснить, почему появляются различные эффекты по секреторному и двигательному компонентам условной реакции в ответ на один и тот же условный раздражитель. В самом деле, если бы торможение возникло в корковом конце анализатора, то два отдельных пункта коры - представительство пищевого центра и двигательная область коры - при учете их противоположных периферических эффектов должны были бы получить от этого исходного

торможения два противоположных действия: первый - возбуждение, а второй - торможение. Несмотря на тщательную экспериментальную разработку явления диссоциации секреторного и двигательного компонентов условной реакции в нашей лаборатории, мы не могли найти ему достаточно убедительного физиологического объяснения в пределах общепринятого предположения о локализации тормозного процесса в корковом конце

анализатора.

Как оказалось, на основе этого предположения нельзя также понять и факт появления довольно сложной архитектуры целостной условной реакции, содержащей значительное количество качественно различных компонентов (положительных и отрицательных), поскольку это различие только и может быть создано в момент формирования реакции.

По самой сути рефлекторных реакций «встреча» возбуждений должна происходить именно в зоне формирования ответных реакций, ибо это единственная возможность предупредить развитие ненужной для данного момента деятельности животного, т. е. блокировать выход на периферию составляющих ее возбуждений с помощью той или иной формы торможения. Однако сама «ненужная» деятельность должна при этом обязательно начать формироваться. Во всяком случае должны быть уже налицо ее отдельные компоненты. Эти соображения полностью соответствуют той точке зрения, которую в свое время высказал А. А. Ухтомский по отношению к возникновению торможения на низших уровнях центральной нервной системы.

Характеризуя соотношение возбуждений при возникновении торможения, А. А. Ухтомский писал: «Торможение есть не недостаток потенциалов, не упадок деятельности, работоспособности, не исключение возможности возбуждения, но специально организованный срочный нервный акт, направленный на срочную же задержку определенного момента в текущей реакции - момента, который сам по себе остается не только возможным и вероятным, но уже начавшимся возбуждением» (Физиология нервной системы. В. 2. Под редакцией К. М. Быкова. М., стр. 528).

С точки зрения анализаторной локализации процесс торможения возникает сразу же в корковом конце анализатора, распространяется в сторону коркового представительства слюноотделения и здесь оказывает на него тормозящее действие. В результате этого экспериментатор видит на периферии отсутствие секреторного эффекта. Как было показано, такое объяснение недостаточно и встречается с рядом трудно преодолимых препятствий физиологического характера.

Анализаторная гипотеза локализации торможения вступает в противоречие также с некоторыми общеизвестными фактами лаборатории И. П. Павлова.

В самом деле, при допущении этой гипотезы тормозной раздражитель, как мы видели, лишается собственного, специфического для него рефлекторного эффекта. Его действие оценивается на периферии по отсутствию секреторного эффекта, т. е. по тому, что составляло специфическую принадлежность биологически положительного пищевого рефлекса. Между тем всем изучавшим условные рефлексы хорошо известно, что первые же неподкрепления едой условного раздражителя приводят к ряду эффектов, характеризующих наличие у животного «трудного состояния»: визгу, скулению, «ворчанию», отворачиванию и т. д., т. е. всех признаков биологически отрицательной реакции, требующих для своей периферической реализации разветвленной системы возбуждений. При наличии торможения в анализаторе, принимающем исходный стимул, такая система вполне интегрированных возбуждений не имеет никаких оснований для своего появления.

Следовательно, тормозной секреторный эффект от тормозного раздражителя развивается на фоне и при одновременном сосуществовании биологически отрицательного рефлекса со всеми свойственными ему периферическими эффектами.

«Трудное состояние», или биологически отрицательная реакция, животного, как мы видели из предыдущей главы, является ближайшей причиной нарастания более сильного «тормозящего возбуждения». Так как источником «тормозящего возбуждения» является ориентировочно-исследовательская и биологически отрицательная реакции, появляющиеся в результате рассогласования в акцепторе действия, то это означает, что встреча отрицательного возбуждения с исходным пищевым возбуждением и возникновение при этом тормозного процесса могут происходить в тех нервных структурах, где осуществляется формирование различных стадий условной пищевой реакции как целого. Эта встреча происходит, несомненно, за пределами коркового конца анализатора данного раздражителя, поскольку не имеется ни структурных, ни функциональных возможностей для встречи обоих возбуждений на анализаторной стадии.

Ввиде первого приближения мы не раз высказывали предположение, что внутреннее торможение возникает «на последующих инстанциях» распространения «условного возбуждения», не определяя, однако, где могут быть локализованы эти инстанции (П. К.

Анохин, 1932, 1933, 1949).

Наиболее вероятной возможностью такой локализации является область формирования условной реакции со всеми ее компонентами. Эта область показана на схеме общей физиологической архитектуры условного рефлекса. Если посмотреть на ту часть рисунка, где изображен момент рассогласования в акцепторе действия, то можно видеть, что именно это несоответствие является исходным моментом всех реакций организма, возникающих в ответ на неподкрепление хорошо затверженного условного рефлекса. Прежде всего возникает ориентировочно-исследовательская реакция, которая всегда является спутницей всякого отклонения от стандартного течения событий. Ее биологическое назначение состоит

вактивации как анализаторных систем, так и коры головного мозга, благодаря чему создается всесторонняя и моментальная возможность расширения и подбора афферентаций. Это в подлинном смысле активный подбор афферентаций, благодаря чему формируется новый афферентный синтез, ведущий к реорганизации оказавшегося недостаточным комплекса афферентных возбуждений. Мы уже знаем, что всякое «рассогласование» при биологическом положительном подкреплении переводит эту реакцию (через промежуточную ориентировочно-исследовательскую реакцию) в биологически отрицательную реакцию.

Из предыдущих глав мы знаем, что все эти процессы имеют физиологическую конкретность, они известны по своему месту в большой физиологической архитектуре поведенческого акта. Следовательно, сейчас дело заключается в том, чтобы все факты павловской школы по внутреннему торможению представить себе на основе нейрофизиологических данных об этой архитектуре.

Естественно, что сами факты и виды внутреннего торможения, разработанные павловской лабораторией, являются вполне определенным и значительным научным достижением. Вопрос состоит в их физиологической трактовке.

Вследующей главе будет сделана более серьезная попытка конкретизировать эти соображения на основе общей физиологической архитектуры условного рефлекса. Сейчас же мы остановимся на разборе тех соотношений, которые складываются при возникновении различных видов внутреннего торможения. Для этой цели мы вводим схему, которая, хотя полностью не отображает всего разнообразия явлений при возникновении внутреннего торможения, тем не менее может служить моделью (общей) для изображения взаимодействия двух целостных деятельностей при любой форме торможения одной из них.

Всякая попытка «физиологической схематизации» с целью более глубокого изучения вопроса должна быть признана нужной и допустимой. Разбирая вопрос о механизмах

безусловной деятельности, И. П. Павлов писал: «Наверное они, эти явления, гораздо сложнее, чем они представлены у нас сейчас. Но благодаря этой схематизации мы можем идти вперед и в объективном изучении предмета, и в этом ее оправдание и смысл» .

Я считаю мало полезными всякого рода привлечения синаптических образований для объяснения фактов павловской школы без предварительного решения вопросов физиологической архитектурности, относящихся к этим фактам. Мы должны указать точное место изучаемого процесса в нашей физиологической архитектуре и только потом уже, зная тонкие нейрофизиологические механизмы этой архитектуры, попытаться перевести проблему на уровень синаптических взаимоотношений.

Без соблюдения этого правила всякие операции на синаптическом уровне представляют собой беспочвенные предположения, которых можно высказать очень много. На примере гипотезы конвергентного замыкания мы показали наиболее приемлемый путь подхода к синапсу при объяснении узловых механизмов функциональной системы.

Обсуждать этот уровень проблемы без того, чтобы не ответить на основные вопросы соотношения возбуждения и торможения, как они ставились И. П. Павловым и другими отечественными физиологами, мы считаем преждевременным.

В силу этих соображений прежде всего нужно представить схематически особенности в соотношении двух систем возбуждения, от встречи которых возникает условное торможение. Эти схемы дадут в общем виде пространственные соотношения и локализацию во всех его известных модификациях.

Прежде всего разберем три основных этапа развития угасательного торможения с оценкой вегетативных компонентов условной реакции. На приведенных схемах дана иллюстрация трех наиболее значительных этапов в развитии угасательного торможения. Схема А демонстрирует общепринятое представление о ходе условного возбуждения при действии хорошо закрепленного положительного условного пищевого раздражителя - звонка. Раздражение поступает в корковый конец соответствующего анализатора и затем по коре же направляется в корковое представительство слюноотделения (или представительство пищевой реакции в целом). Конечным нормальным эффектом для этого условного раздражителя является условная секреция, величину которой мы приняли за 100%.

Схема Б иллюстрирует то соотношение процессов в коре головного мозга, которое возникает после нескольких неподкреплений условного раздражителя едой. Эта схема показывает, что раздражение тем же звонком и того же анализатора (а) теперь ведет к двойственному распространению возбуждения. С одной стороны, какая-то доля возбуждения из анализатора идет еще по старому пути и формирует акцептор действия с афферентными параметрами пищевого подкрепления, что видно по 50% условному слюноотделительному эффекту. С другой стороны, условный раздражитель в силу того же неопределенного афферентного синтеза формирует в какой-то степени акцептор действия, отражающий новое значение условного раздражителя - неподкрепление. Такая двойственность центральных аппаратов возбуждений и создает в нервной системе животного конфликтное состояние, выражающееся в целом ряде поведенческих признаков.

Однако при систематическом угашении в результате статистических условий подкрепления (А. А. Меницкий, 1965) в конечном итоге формируется вполне определенный и единственный акцептор действия, содержащий все параметры неподкрепления.

Как мы уже говорили, главным физиологическим результатом угашения является создание именно «безконфликтного акцептора действия», что соответствует, как мы его называли раньше, «экономному торможению», т. е. в конце концов «безконфликтному торможению».

В каком виде фиксируется эта заторможенная деятельность и является ли ее

вытормаживание всегда активным? Вероятнее всего, что все это зависит от того, как протекает афферентный синтез в каждом конкретном случае и к образованию какого акцептора действия он приводит. Очевидно, все варианты реакций при угашении зависят от того, в какой степени выражено рассогласование в каждом отдельном случае.

Главное внимание следует обратить на соединительный нейрон М. Именно он, по нашему мнению, должен являться проводником «тормозящего возбуждения» от системы отрицательной реакции к корковому представительству пищевой реакции. На схеме Б этот путь отмечен двойной стрелкой. Такая возможность «побочного торможения» (А. А. Ухтомский) в настоящее время физиологически хорошо доказана. Она может осуществляться различными формами тормозящих взаимодействий, начиная с воздействия высшего уровня на низший (И. М. Сеченов). Для целостных реакций, которые неизбежно должны пройти стадию «принятия решения», такое вытормаживание посторонней реакции, вероятнее всего, происходит именно во время «принятия решения», выбора наиболее сильной деятельности, одной из многих степеней свободы. Сам механизм торможения осуществляется, что наиболее вероятно, различными взаимными структурными связями и особенно с помощью аксонных коллатералей.

В самом деле, аксонные коллатерали имеют место преимущественно у эфферентных нейронов, которые формируют комплексы рабочих возбуждений. Естественно предположить, что как только процесс формирования какой-то доминирующей деятельности дошел до «принятия решения» и реализации программы действия, так сейчас же происходит формирование «побочных» возбуждений через огромное количество аксонных коллатералей. С помощью этих коллатералей весьма возможно и затормаживается всякая другая реакция.

Соответственно тому, как происходит усиление отрицательного действия угашаемого условного раздражителя, возбуждение этой отрицательной реакции через соединительные нейроны М производит все более сильное тормозящее действие на остаточное возбуждение в корковых элементах, относящихся к условной пищевой реакции.

Суммируя все приведенные выше соображения, в порядке предварительного заключения можно заметить, что «встреча» возбуждений, формирующих различные нервные деятельности, может происходить на довольно широком фронте тех корковых и подкорковых структур, которые в целом определяют интегрирование условной реакции.

Если исходить из «пейсмекерного» принципа построения каждой системы возбуждений, то в конечном итоге каждая деятельность должна выключаться механизмом, который исключает в ней энергетическую интеграцию. Какая деятельность, как и когда должна выключаться, очевидно, решает кора мозга, в то время как сам механизм вытормаживания осуществляется скорее всего с помощью подкорковых взаимоотношений. Можно предположить, что здесь могут участвовать самые различные по природе механизмы: это может быть и пессимальное, и пресинаптическое, и электротоническое торможение, т. е. и деполяризационное, и гиперполяризационное.

Принцип антагонистического взаимодействия между деятельностями различного функционального знака составляет рефлекторную теорию. И. П. Павлов это взаимодействие выразил так: «... Как только рядом с одним рефлексом воспроизводится другой, то первый страдает в силе или совсем уничтожается».

Общий принцип взаимодействия двух целостных деятельностей, показанный на приведенной выше схеме применительно к угасательному торможению, полностью приложим как к другим видам условного торможения, так и к безусловному торможению с учетом, конечно, той разницы, которая относится к «условиям возникновения» безусловного и условного торможений. Эти взаимоотношения подчиняются единому универсальному закону, который можно было бы сформулировать в следующих положениях:

1.Организм всегда оперирует целостными деятельностями, ибо только они определяют тот или иной приспособительный эффект.

2.Необходимость торможения возникает именно из того, что любая деятельность может быть хорошо координированной во всех своих механизмах только в том случае, когда она беспрепятственно развивается независимо от других деятельностей, т. е. приводит к максимальному полезному эффекту.

3. Любая деятельность может приобрести тормозящее действие только после формирования «решения к действию». В стадии афферентного синтеза деятельность может стать «тормозящей» только за счет ориентировочно-исследовательской реакции, которая сама представляет собой уже сформированную деятельность.

4. Тормозящая деятельность может быть таковой только в том случае, если она имеет доминирующее возбуждение, т. е. более высокую степень возбудимости, чем тормозимая деятельность.

Последнее обстоятельство, очевидно, определяется мотивационным компонентом афферентного синтеза.

Возвращаясь к схеме развития и локализации угасательного торможения, мы должны отметить, что процесс угашения воспроизведен в этой схеме до появления «первого нуля» секреторного эффекта, что соответствует прекращению выхода возбуждений на конечные пути секреторных аппаратов. Однако в это время еще могут быть в какой-то степени возбуждены те механизмы функциональной системы, которые относятся к ее двигательному, дыхательному или какому-то другому компоненту.

В этом случае имеется диссоциация между отдельными компонентами условной реакции, подобная той, которая уже разбиралась на примере секреторно-двигательных условных рефлексов. Здесь мы вплотную подходим к вопросу о составе условной реакции как приспособительного акта целостного организма. Подробной характеристике этого состава и будет посвящена следующая глава.

Сейчас же в качестве дальнейшей иллюстрации механизмов развития и локализации коркового торможения считаем необходимым разобрать еще схему дифференцировочного и условного торможения. Как видно из этой схемы, конечные механизмы возникновения дифференцировочного торможения те же, что и угасательного. Исходным фоном для возникновения дифференцировочного торможения также является хорошо закрепленный положительный условный рефлекс. Ближайшей причиной развития тормозного процесса служит биологически отрицательная реакция, развивающаяся от неподкрепления едой. Следовательно, локализация дифференцировочного торможения, возникающая в результате встречи тех же двух систем возбуждений, остается той же самой.

Наряду со сходными сторонами дифференцировочное торможение имеет и существенное отличие от угасательного торможения, чем и определяются его частные свойства, относящиеся к «условиям возникновения». Это отличие состоит в следующем. При угасательном торможении началом как отрицательного, так и положительного рефлекса является одна и та же клетка коркового конца анализатора, при дифференцировочном же торможении началом для обоих рефлексов являются различные корковые клетки одного и того же или различных анализаторов или вовлекается различное количество клеток одной специфики (тон слабый, тон сильный). Это обстоятельство и дает себя знать в характерных чертах дифференцировочного торможения.

Одна из таких черт - постоянно наблюдаемая первичная генерализация положительного эффекта в ответ на первые применения индифферентного неподкрепляемого раздражителя. Как известно, первые пробы индифферентного раздражителя, избранного для дифференцирования, обычно сразу же дают положительный секреторный эффект, более или

менее выраженный.

Каков механизм этой начальной генерализации? Как показали многочисленные эксперименты лаборатории И. П. Павлова, в основе этой генерализации лежит процесс распространения возбуждения от нового раздражителя по данному анализатору, что и приводит в конце концов к выходу возбуждения на нервные пути положительного условного рефлекса. Таким образом, в случае первичной генерализации возбуждение идет от клетки (б) индифферентного раздражителя по направлению к клетке (я) условного раздражителя и к корковому представительству безусловного рефлекса. Но, очевидно, это не единственный механизм возбуждения индифферентным раздражителем коркового представительства слюноотделения. Животное, долгое время пребывавшее в обстановке данной камеры с пищевым подкреплением, находится в пищевом доминантном возбуждении уже с самого момента прихода в камеру.

Всилу наличия такой доминанты всякий новый раздражитель, более или менее близкий

ктренировавшимся условным раздражителям, может дать слюноотделение при первом применении. В данном случае путь возбуждения идет от анализаторной корковой клетки индифферентного раздражителя непосредственно к доминирующему в данный момент корковому представительству пищевого центра, где и разрешает его повышенную возбудимость до эффекторного действия по принципу «подкрепления доминанты» (А. А. Ухтомский).

На схеме III этот путь от анализаторной клетки индифферентного раздражителя к представительству пищевого центра обозначен пунктиром. Весьма вероятно, что при первом применении дифференцируемого раздражителя оба механизма помогают генерализации возбуждения, благодаря чему и получается секреторный эффект.

При объяснении механизма внутреннего торможения мы неизбежно должны привлечь те достижения, которые были получены в последние годы при изучении физиологии ретикулярной формации. Фактически проблема условного рефлекса в последние годы стала объектом пристального изучения в трех самостоятельных физиологических направлениях: а) в физиологии высшей нервной деятельности; б) в нейрофизиологии; в) в электроэнцефалографических исследованиях.

Однако в силу исторических условий каждое из этих направлений идет в какой-то степени своим оригинальным путем.

Быстрый синтез трех различных направлений физиологии осуществляется людьми с различной физиологической специализацией, поэтому возникновение противоречий от смешения терминов, понятий и манеры доказательства, сложившихся в каждом из направлений, становится почти неизбежным.

Пожалуй, самым демонстративным доказательством этого положения являются противоречия в тех точках зрения, которые были выработаны в разное время нейрофизиологами и электрофизиологами на процесс внутреннеего или условного торможения. Противоречия в данной проблеме возникли в связи с развитием электроэнцефалографических исследований, сделались в настоящее время особенно широко распространенными и угрожают дальнейшим умножением их, поскольку нет никаких попыток к их преодолению.

Возьмем для примера несколько положений из последних работ Gastaut (1957, 1963) об электроэнцефалографическом выражении внутреннего торможения. Как показывают его данные, выработке условного торможения сопутствует появление медленных высокоамплитудных колебаний типа альфа-волн. В работах Jochii (1962) с натуральными условными рефлексами у собак было показано также, что угашение условного пищевого рефлекса приводит к появлению медленных ритмов. Так постепенно установился взгляд, что

медленный высокоамплитудный ритм («аркообразный ритм») электрической активности в корковом представительстве безусловного рефлекса является показателем наличия внутреннего торможения. Но наряду с этим в лаборатории Gastaut также было обнаружено, что такие же медленные волны в коре больших полушарий появляются и в периоде насыщения животного пищей.

В одной из своих работ Gastaut (1957) пишет: «... Является очевидным, что медленные ритмы, возникающие в безусловной области, тесно связаны с процессами внутреннего торможения. У кошки, которая не прыгает больше на площадку для доставания пищи, когда условный раздражитель сделан отрицательным, или у кошки в состоянии насыщения (!) появляются асимметричные „аркообразные ритмы" большой амплитуды в соматомоторной области. Точно так же развиваются ритмы такой же формы и той же топографии (!) у человека, у которого затормаживается условный двигательный рефлекс». В этих трех фазах наиболее выпукло выражены все противоречия современного электроэнцефалографического толкования процесса внутреннего торможения.

Прежде всего необходимо устранить некоторую неточность по отношению к общепринятому пониманию в павловской лаборатории «коркового представительства безусловного рефлекса».

Для кошки, у которой вырабатываются условные двигательные (!) пищевые (!) рефлексы таким представительством не может быть сомато-моторная область коры. Ведь именно двигательная реакция вырабатывается в данных экспериментах как условная. Следовательно, наличие «аркообразных ритмов» в соматомоторной области значительно меняет смысл гипотезы Gastaut о локализации внутреннего торможения. Но главное даже не в этом, а в том, что мы имеем ряд парадоксальных положений в принципиальном содержании этой гипотезы.

Какие выводы можно сделать из приведенных выше высказываний Gastaut? С одной стороны, медленные колебания в коре мозга вызываются насильственным отнятием сигнализируемой пищи у животного, а с другой стороны, такие же медленные колебания появляются и при насыщении животного. Следовательно, на основании этих электроэнцефалографических исследований мы должны были бы поставить знак равенства между двумя антиподными физиологическими состояниями животного: между пищевой неудовлетворительностью и пищевой удовлетворенностью, что, конечно, является физиологическим нонсенсом.

Если взять другую часть приведенного выше заключения из работы Gastaut, то получится также трудно разрешимое противоречие. В самом деле, по электроэнцефалографическому показателю выходит, что процесс внутреннего торможения в двигательной области коры у кошки, а также в двигательной области коры мозга человека выявляется в ритмах совершенно одинаковой «формы и топографии».

Стоит только на минуту представить себе, сколь различны нейрофизиологические субстраты эти двух торможений у столь различных в нервном отношении животных и сколь различна сама морфология их двигательных областей, чтобы оценить всю парадоксальность такого положения.

Внутреннее торможение у человека - это результат сложнейших дифференцировок и конфликтных состояний отдельных деятельностей и побуждений и почти всегда побуждений социального характера. И я не мыслю себе с нейрофизиологической точки зрения какоголибо тождества этих разветвленных процессов с процессами в коре кошки даже в электроэнцефалографическом выражении. Ясно, что познавательная ценность медленных высоко амплитудных колебаний специально для изучения внутреннего торможения весьма невелика.

Если мы теперь возьмем другую плоскость рассуждений, относящихся специально к физиологии ретикулярной формации, то противоречия станут еще более выразительными. Из электроэнцефалографических исследований мы знаем, что всякий переход электрической кортикальной активности от быстрых колебаний к медленным до дельта-волн включительно является симптомом перехода от деятельного состояния к покою, т. е. к устранению тонизирующего активирующего влияния ретикулярных формаций на корковые нервные элементы. Наоборот, всякое усиление активирующего действия ретикулярной формации на кору больших полушарий повышает частоту ее колебаний и приводит ее в состояние десинхронизации, т. е. к устранению медленных колебаний!

Сопоставляя эти две плоскости рассуждений, мы должны прийти к новому парадоксальному заключению, что внутреннее корковое торможение электрографически может быть выражено симптомом покоя.

Но если мы это заключение сопоставим с третьей плоскостью исследования - с изучением условных рефлексов в павловской лаборатории, то увидим, что здесь имеют место иные представления. Внутреннее торможение, по И. П. Павлову, как известно, представляет собой активный процесс, который в энергетическом отношении стоит организму гораздо больше, чем возбуждение. На такой же позиции стоит и школа Введен- ского-Ухтомского. Например, А. А. Ухтомский считает, что торможение является «дорогостоящим процессом». Таким образом, и в этом пункте мы имеем совершенно очевидные противоречия в основных понятиях торможения. Сделанные нами сопоставления показывают, что электроэнцефалографический подход к проблеме внутреннего торможения не принес более четкого представления, приближающего нас к познанию истинной природы внутреннего торможения. Пожалуй, даже наоборот: и без этого трудный и «проклятый вопрос» - соотношение возбуждения и торможения - приобрел еще дополнительные трудности и противоречия.

Прямым указанием на несоответствие электроэнцефалографического индикатора тонким взаимодействиям, развивающимся на межнейрональном уровне, являются опыты Jasper (1957). Этот исследователь показал что в одной и той же зоне одного и того же электроэнцефалографического показателя могут быть отдельные нервные элементы, находящиеся в различном физиологическом состоянии. Из этого с очевидностью следует, что электроэнцефалографический показатель не может быть взят в качестве прямого показателя наличия внутреннего торможения в коре больших полушарий. В последние годы получены многочисленные подтверждения этого вывода.

Постулирование медленных колебаний как симптомов внутреннего торможения привело Gastaut, Joshii, а впоследствии и Fessard к выводу, что внутреннее торможение развивается так же, как и замыкание в нервных элементах ретикулярной формации, а сопутствующие ему медленные колебания в коре больших полушарий являются лишь пассивным следствием лишения корковых элементов активирующих воздействий со стороны ретикулярных формаций (Gastaut, 1957; Fessard» Gastaut, 1958; Joshii и др., 1962).

Вэтом тезисе, на наш взгляд, приближается к истине только одно: пунктом вытормаживания целостной деятельности могут быть и подкорковые аппараты. Однако соображения, по которым этот тезис выдвигается нами, не могут быть приняты.

Всамом деле, с точки зрения функциональной активным и наиболее важным процессом является организация тормозящего возбуждения: именно в нем лежит координационный смысл работы мозга. Само же торможение как процесс является пассивным результатом пришедшего откуда-то тормозящего возбуждения. Но тормозящее возбуждение, особенно в поведенческом акте, почти всегда формируется в коре головного мозга. Именно процесс интеграции новой деятельности, т. е. тормозящего возбуждения, составляет главный пункт в

развитии внутреннего торможения.

Таким образом, концепция Gastaut, постулирующая первичное-возникновение внутреннего торможения в ретикулярной формации, не имеет убедительных физиологических обоснований. Если принять, что формирование внутреннего торможения начинается с рассогласования в акцепторе действия и этот последний есть несомненное достояние коры головного мозга, то гипотеза подкорковой инициативы в этом торможении станет еще более несостоятельной (П. К. Анохин, 1949, 1958).

Противоречия, возникающие с принятием тезиса о тормозном характере медленных колебаний, не устраняются и в том случае, если мы остановимся на характеристике поведения индивидуальных клеточных элементов коры больших полушарий в момент, когда, электроэнцефалограф записывает медленные колебания.

Как показала микроэлектродная техника исследований, медленные колебания отнюдь не являются эквивалентом полного отсутствия деятельности нервных клеток. Даже при значительно синхронизированных колебаниях, т. е. при медленных волнах, каждая корковая клетка непрерывно производит разряды, соответствующие ее индивидуальным функциональным способностям и характеру ее метаболических изменений. В сущности только при этих условиях и возможно вообще наличие медленных колебаний в электрической активности коры.

Вто же время мы знаем, что торможение клетки является синонимом полного прекращения ее нервных разрядов. По-видимому, «электроэнцефалографическое торможение» есть какая-то особая форма деятельности нервных клеток, которая по своим нейрофизиологическим признакам не совпадает с нашими обычными представлениями о нейрофизиологическом торможении.

Электроэнцефалографические наблюдения в момент выработки условного торможения и

всамых различных обстановках эксперимента с условными рефлексами, несомненно, полезны. Они расширяют наши возможности оценки электроэнцефалографических данных, показывают предел анализа, который можно сделать на основе чернильнопишущих инструментов, на перспективы их дальнейшего усовершенствования. Однако, несмотря на это, при настоящем положении электроэнцефалографии трудно надеяться на то, чтобы чернильная запись, отражающая сравнительно грубые суммарные электрические колебания, смогла бы помочь в анализе интимных сторон в возникновении внутреннего торможения.

Вэтом смысле я считаю особенно интересными опыты нашей сотрудницы А. И. Шумилиной, которая вырабатывала условные пищевые и оборонительные рефлексы у кролика с одновременным отведением электрических потенциалов от коры, медиального таламуса, латерального таламуса и ретикулярной формации. Она показала, что торможению условного рефлекса при угашении и дифференцировке в самом деле сопутствуют некоторые изменения в соотношении корковой и ретикулярной электрической активности. Однако эти изменения имеют, с нашей точки зрения,. другую природу и требуют иного объяснения.

Остается оценить, какую роль играет в этих процессах ориентировочноисследовательская реакция, которая, как правило, возникает именно при первом применении нового раздражителя. Роль ориентировочно-исследовательской реакции в этих случаях не всегда одинакова. Она меняется в зависимости от исторической подготовки животного. в данной обстановке опыта. Если с данным животным опыты ставились только с положительными условными раздражителями и оно не имело опыта «неподкрепления» едой, то ориентировочно-исследовательская реакция на новый раздражитель обычно усиливает анализаторную генерализацию и пищевую доминанту, и тогда секреторный эффект возникает «с места». Если животное уже имело опыт неподкрепления, т. е. несколько дифференцировок, а также в прошлом у него были угашения отдельных положительных