АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

приближает нас к охвату естественных соотношений в нервной деятельности.

Вместе с тем такой подход значительно уменьшает возможность ошибок и нарастание противоречий в понимании отдельных закономерностей высшей нервной деятельности.

СОН И СНОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Как известно, уже в начальной стадии развития учения о высшей нервной деятельности, когда очень быстро одно за другим были получены тормозные состояния коры больших полушарий, возникла необходимость в классификации таких состояний.

Первоначальным критерием для такой классификации были в основном условия возникновения, в соответствии с которыми и были выделены три основные формы торможения: внешнее, внутреннее и сонное. Однако впоследствии эта первоначальная классификация в соответствии с новыми фактическими данными постепенно теряла резкие границы между отдельными се звеньями, а на сцену выступили новые критерии различных форм тормозного процесса, например по его фазовым изменениям.

Было показано, что при определенных условиях, например при постепенном усилении и распространении по коре больших полушарий внутреннего торможения, угашении или групповых применениях дифференцировки, у животного постепенно развивается дремотное состояние, переходящее затем в глубокий сон. Так создалось известное обобщение И. П. Павлова, выраженное в формуле: «Сон и то, что мы называем внутренним торможением, есть один и тот же процесс» (И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. IV. М.-Л., 1949, стр. 210).

Эта синтетическая тенденция в проблеме коркового торможения несколькими годами позже выразилась еще более глубоко, когда в качестве критерия сходства различных форм торможений были взяты фазовые изменения (И. П. Разенков, 1926).

Специальными экспериментами было установлено, что в условиях, типичных для получения внешнего торможения, точно так же, как и при развитии внутреннего торможения, наблюдаются фазовые изменения возбудимости коры головного мозга (П. К. Анохин, 1926; И. Р. Пророков, 1927).

Таким образом, и внешнее, и внутреннее торможения по такому существенному показателю, как фазовые состояния, оказались идентичными. Так наметилось новое обобщение об идентичности внутреннего и внешнего торможения.

Как видно на примере двух последних форм торможения, их различие сводится главным образом к условиям возникновения, в то время как их физиологические механизмы и физико-химическая природа идентичны. По крайней мере все имеющиеся в нашем распоряжении факты приводят к этому заключению.

Вместе с тем на протяжении ряда лет имелись определенные трудности для полного отождествления внутреннего и сонного торможения. Прежде всего было ясно, что сон как явление, охватывающее весь мозг, имеет определенные аппараты, эволюционно закрепленные за корой и подкорковыми областями. Иначе говоря, сон стал рассматриваться как феномен, организованно складывающийся на уровне корково-подкорковых соотношений. Такое представление укреплялось многочисленными фактами, полученными как в лабораториях И П. Павлова, так и в других лабораториях и клиниках.

Например, было установлено, что собаки без коры головного мозга, несмотря на их общую инвалидность и, конечно, значительно сниженную или даже полностью устраненную функцию внутреннего торможения, продолжают регулярно погружаться в сон (Г. П. Зеленый, 1912; Э. А. Асратян, 1953).

Подобные факты в большом количестве наблюдались и в клинике у больных с морфологически проверенной анэнцефалией. Сюда же надо отнести смену сна и

бодрствования у новорожденного, у которого, как показывают морфологические исследования, нет еще зрелых корковых элементов для осуществления активной тормозной функции (Г. И. Поляков, 1957).

Таким образом, весьма многие факты однозначно указывали на то, что уже на подкорковом уровне имеется какая-то организованная система нервных связей, определяющая элементарные формы смены сна и бодрствования.

Впоследние годы прямые экспериментальные исследования с раздражением некоторых ядер гипоталамуса дали возможность получить, непосредственное доказательство наличия в гипоталамусе таких нервных образований (Hess, 1946).

Богатейший материал для разрешения этой проблемы дали клиническая неврология и особенно травматические повреждения стенок III желудочка. В ряде случаев совершенно изолированные повреждения этой области приводили к явному нарушению аппарата сна (бессонница, сонливость, «сонная болезнь»). Все эти факты являются совершенно достоверными и в большинстве проверенными посмертным морфологическим контролем.

Естественно поэтому, что корковая теория сна, высказанная И. П. Павловым на основе фактов иррадиации внутреннего торможения, должна была в какой-то степени отразить в себе все перечисленные противоречия. Эти противоречия были разрешены опытами В. С. Галкина, проделанными в лаборатории И. П. Павлова. Как оказалось, после разрушения трех основных анализаторов собаки (зрительный, обонятельный, слуховой) она пребывает главным образом в сонном состоянии. Получилось нечто подобное клиническому случаю,

описанному Schtrunipel.

На основе опытов с исключением афферентной функции коры И. П. Павловым была построена рабочая гипотеза об «активном» и «пассивном» сне. Смысл этой гипотезы состоял

втом, что сон, развивающийся после устранения большинства рецепторных поверхностей животного, возникает как естественное следствие устранения афферентной стимуляции и тонизирования этими стимуляциями коры головного мозга.

Наоборот, «активный» сон по этой гипотезе возникает как результат активного внутреннего торможения корковых клеток.

Всвязи с такой классификацией сонных состояний возникает естественный вопрос: отличается ли чем-либо принципиальным конечное состояние корковых клеток в случае активного и пассивного сна?

Независимо от того, какой причиной вызван сон, он выражается в сходных признаках: изменениях тонуса мышц, сердечно-сосудистой системы, дыхания и прежде всего в главном признаке сна - потере сознания.

Электроэнцефалографические исследования последних лет показали, что вхождение в сон и пробуждение от него (arousal reaction) связаны с феноменами синхронизации и десинхронизации кортикальных электрических потенциалов. Эти процессы при различных степенях сна и при полном сне, вызванном различными причинами, могут быть представлены с большей или меньшей отчетливостью. Однако принципиально переход от синхронизированного ритма (альфа-ритм; дельта-ритм) к десинхронизированному (преимущественный бета-ритм) всегда сопутствует моменту пробуждения, т. е. переходу от покойного к деятельному состоянию. Исключение составляет «парадоксальный» сон.

Создается впечатление, что для сна различны лишь условия возникновения, в то время как после включения каких-то интегративных аппаратов явления сна в смысле наличия его характерных признаков развиваются более или менее стандартно.

Здесь уместно будет указать на наши прежние исследования, показавшие, что десинхронизация корковой активности может иметь самые различные функциональные причины, состоящие в деятельном состоянии различных подкорковых аппаратов.

Демонстративным и парадоксальным случаем такой диссоциации различных активации является уретановый наркоз (В. Г. Агафонов, 1956). Наличие при: ноцицептивном раздражении активированного состояния на электроэнцефалограмме и вместе с тем глубокого сна показывает, что по крайней мере имеется два отдельных образования подкорки, деятельность которых может быть диссоциирована. Опыты с вызванными потенциалами также показали, что при углублении нембуталового наркоза наступает момент, когда вызванные потенциалы гипоталамуса значительно увеличиваются по амплитуде (Д. Г. Шевченко).

Интересным случаем диссоциации между отдельными восходящими активирующими влияниями является действие таких новых анестетиков которые являются в какой-то степени антиподами уретана. Как известно, GAMA-OH оставляет полностью бодрствование, но устраняет болевые ощущения (Labory, 1962) или фентанил, который производит такую же диссоциацию. С нашей точки зрения, феномен «парадоксального сна», подмеченный и разработанный Jouvet (1965), является частным случаем диссоциации различных восходящих активации. Активация бодрствования подавлена - животное спит, а какая-либо другая активация (может быть болевая, может быть изолированных подкорковых комплексов) свободно доходит до коры.

Едва ли сейчас можно отрицать, что сон как результат проявления целостной деятельности организма имеет разветвленные подкорковые аппараты, строго координированные в одну функциональную систему, приспособительным эффектом которой являются усиление вегетативных процессов во всем организме и ускорение восстановительных процессов в самой коре головного мозга.

Тогда в соответствии с этим корковое торможение может быть только одной из причин, включающих аппарат сна, ибо трудно было бы допустить, чтобы кора головного мозга содержала в себе все те координационные механизмы, которые определяют картину сна в целом.

Имея в виду приведенные выше соображения, мы в 1945 г. предложили гипотезу развития сна как явления корково-подкоркового по самой своей сути (И. К. Анохин, 1945). Последующие события в нейрофизиологии, особенно изучение роли ретикулярной субстанции в явлениях сна и пробуждения, показали, что наша гипотеза была вполне своевременной.

Особенность нашей гипотезы состояла в том, что она сделала ясными соотношения между активным и пассивным сном и вместе с тем понятными многочисленные примеры нарушения сна гипоталамического происхождения.

Схематическое изображение взаимосвязи коры и подкорки в развитии сна нами было представлено в следующем виде.

Как можно видеть из этой схем, активный сон как результат торможения корковой деятельности развивается в результате высвобождения гипоталамических образований, которые остаются активными в течение всего периода сна.

Такие соотношения вполне могут возникнуть, если принять, что некоторые корковые области, в особенности лобные отделы, имеющие богатые проводниковые с вязи с гипоталамусом, оказывают непрерывное тормозящее действие на некоторые гипоталамические центры. Этот факт подтверждается наличием высокочастотных импульсаций, распространяющихся от передних отделов мозга к гипоталамусу. Тогда любое снижение активности коры головного мозга должно неизбежно повести к высвобождению, т. е. к возбуждению, гипоталамических центров, вероятно, соответствующих тем центрам, при раздражении которых электрическим током животное погружается в сон (Hess, 1946; Л. А.

Орбели, 1949).

Второе допущение, которое позволяет сделать эта гипотеза, заключается в том, что возбуждение от «высвобожденных» гипоталамических центров, направляясь в область таламуса, блокирует здесь прохождение тех афферентных импульсаций к коре головного мозга, которые обеспечивают состояние бодрствования.

Достоинство этой рабочей гипотезы состоит в том, что она, во-первых, точно соответствует физиологическим и морфологическим данным о соотношении коры и гипоталамуса, а во-вторых, полностью устраняет все те противоречия, которые возникли в корковой теории сна в связи с получением вполне достоверных физиологических и клинических данных об участии гипоталамуса в смене сна и бодрствования.

Вкачестве примера рассмотрим сон новорожденного. Поскольку корковые элементы мозга новорожденного еще не располагают возможностью воздействия на гипоталамическую область, уже значительно созревшую к этому времени, согласно нашей гипотезе, основным состоянием новорожденного должно быть состояние постоянного сна. Ребенок просыпается только в том случае, когда сильное возбуждение «голодной кровью» каких-то других центров гипоталамуса «реципрокно» затормаживает центры (на схеме они обозначены буквой Б), обусловливающие своей деятельностью непрерывное сонное состояние. В одинаковой мере приведенная схема пригодна для объяснения сна бескорковых животных и травматических нарушений сна и бодрствования.

Эта рабочая гипотеза была выдвинута нами задолго до того, как стало известно активирующее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, поэтому естественно, что мы не могли учесть ее в своей схеме.

Как уже указывалось, согласно существующей точке зрения на функцию ретикулярной формации, бодрствующее состояние животных и человека поддерживается потому, что ретикулярная формация ствола мозга оказывает постоянное генерализованное возбуждающее действие на кору головного мозга в целом. Стоит лишь по какой-либо причине прекратиться этому активирующему действию, как кора головного мозга сейчас же теряет необходимый для нее уровень активности и животное погружается в сон, а человек теряет сознание (Moruzz, Magoun, 1949).

Данная гипотеза, широко аргументирующая факт активирующего действия, имеет два слабых места.

1. Прежде всего она не определяет прямых причин того, почему «активирующая субстанция» при наступлении сна прекращает свое генерализованное воздействие на кору головного мозга. Трудность объяснения этих причин состоит в том, что устранение афферентных воздействий, которыми «питается» ретикулярная формация, является не причиной сна, а следствием уже начавшихся взаимодействий в аппарате сна.

2. Вторая трудность заключается в том, что по этой концепции состояние сна отождествляется с переходом коры головного мозга от десинхронизированных электрических явлений к синхронизированным, т. е. к медленным колебаниям типа альфа- и дельта-волн, которые и считаются первичной причиной сна. Сопоставление же этих явлений

снатуральной картиной сна у животного проведено лишь в отдельных экспериментах и поэтому такие данные пока еще не могут считаться полностью убедительными.

Тем не менее следует, конечно, отметить, что данные о роли ретикулярной информации в поддержании активных состояний коры головного мозга значительно расширяют наши возможности объяснения сна как результата координированных корково-подкорковых взаимодействий.

Вчастности, в выдвинутой нами гипотезе возникновения сна, где корковый уровень играет инициативное и решающее значение, тормозящее действие гипоталамуса вполне может быть распространено на область ретикулярной формации ствола мозга или область

таламической ретикулярной формации.

Следовательно, появление ретикулярной теории сна не исключает, а скорее подкрепляет нашу гипотезу о корково-подкорковых соотношениях в возникновении сна, тем более что она гораздо полнее обнимает все те случаи сна, при которых он наступает как результат прямого вмешательства кортикальных уровней (например, сон по словесному внушению).

Разбирая приведенный выше материал, мы уже отчасти ответили на вопрос о том, как с точки зрения представленной нами концепции о возникновении условного торможения можно понять возникновение сонного торможения, или сна.

Прежде всего надо считать твердо установленным, что центральные взаимодействия процессов значительно более полиморфны, чем поведение избранного нами индикатора, по которому можно судить об этих центральных процессах. Мы имеем показатели плюса и минуса данной реакции. Между тем минус может быть результатом особой центральной композиции процессов, а не следствием вмешательства, скажем, тормозного процесса.

Кроме того, и сам тормозной процесс, конечно, не однороден и внешне одинаковое устранение какой-либо деятельности организма может быть результатом действия совершенно различных центральных причин.

Например, всем известное тормозящее действие ориентировочно-исследовательской реакции на реакцию плача у ребенка является быстрым и экономичным в энергетическом смысле. Также быстро и, конечно, без каких-либо усилий с нашей стороны затормаживается какая-либо деятельность, которой мы были заняты, если у нас возникает ориентировочноисследовательская реакция от внезапно подействовавшего раздражителя. Наоборот, торможение какого-либо эмоционального состояния и особенно его внешнего выражения представляет собой большую и активную работу коры головного мозга.

Едва ли может возникнуть сомнение в том, что в этих двух примерах мы имеем совершенно различные механизмы вытормаживания определенных деятельностей организма. Это различие может сводиться к локализации самого процесса торможения, к различной его природе - гиперполяризационной или высокочастотному пессимуму.

Словом, на этих примерах мы можем видеть, что одна и та же внешняя картина устранения какой-либо целостной деятельности или ее отдельных компонентов может быть обусловлена принципиально различными тормозными механизмами. Иногда даже создается такая ситуация, что деятельность может быть устранена и без всякого непосредственного торможения составляющих ее возбуждений. Она может быть, например, устранена вторично потому, что прекратилась деятельность тех нервных суставов, которые поддерживали активность этой «заторможенной» деятельности. О такой особенности внутрицентральных соотношений надо все время помнить, чтобы не впасть в ошибку при оценке внешней картины устранения какой-либо деятельности или ее компонента. Это замечание особенно необходимо сделать сейчас, поскольку наметилась довольно широкая тенденция отождествлять всякое исчезновение наблюдаемого феномена с возникновением «торможения в коре». Особенно это относится к тому состоянию, в котором находятся корковые нервные элементы во время сна. Нам кажется, что наступил момент, когда эту проблему можно рассмотреть с точки зрения новейших фактических материалов. Главным образом необходимо разрешить следующие два противоречия:

1. Формула «внутреннее торможение и сон - один и тот же процесс» неизбежно ведет к ряду дальнейших логических заключений, которые вступают в противоречие с этой формулой. Из работ школы И. П. Павлова мы знаем, что внутреннее торможение - это активный процесс, весьма дорого стоящий организму в энергетическом отношении. К этому же заключению, как мы видели, приходит и А. А. Ухтомский. Эта устоявшаяся характеристика физиологических особенностей внутреннего торможения неизбежно ведет к

противоречивому выводу, что корковые клетки, находящиеся во время сна в активном тормозном состоянии, в то же время восстанавливают свою энергию. Разрешение противоречий между нашими представлениями о внутреннем торможении, как об «активном» и «трудно дающемся» процессе, и теми фактическими данными, которые подчеркивают пассивное, покойное состояние корковых клеток во время сна, должно стать одной из первоочередных задач экспериментального исследования.

2. Развитие электроэнцефалографических исследований в последние десятилетия привело к одному значительному обобщению в отношении оценки состояния корковых клеток.

Сейчас считается уже аксиомой, что медленные электрические колебания в коре головного мозга являются показателем синхронизированных электрических состояний отдельных клеточных элементов. А всякая синхронизация электрической активности огромных количеств нервных элементов в свою очередь, как установили Adrian (1934), Moruzzi (1956), Adrian, Moruzzi (1939), Clare, Bishop (1956), является показателем спокойного состояния нервных клеточных элементов.

Схематически эти два феномена кортикального состояния могут быть изображены в следующем виде.

Первая часть схемы показывает, что спокойное состояние клеточных элементов позволяет огромному количеству их одновременно войти в общую синхронизированную электрическую пульсацию, которая в электроэнцефалографическом выражении дает медленные колебания - альфа- и дельта-ритм. Это тенденция кортикальных элементов, находящихся в покое, объединяться в синхронизированном электрическом разряде со многими другими такими же корковыми элементами. Она особенно отчетливо выявилась в специальных экспериментах с изоляцией островка корковой ткани.

Опыты показали, что полностью изолированный островок корковой ткани, соединенный с организмом только сосудистой ножкой, производит ритмические медленные, т. е. синхронизированные, разряды. Иногда эти синхронизированные электрические разряды появляются «пачками» веретенообразной формы, что обычно при целом мозге является симптомом перехода коры головного мозга в спокойное или сонное состояние.

В связи с изучением функции ретикулярной формации было также показано, что как только в той или иной форме кора головного мозга отделяется от активирующей системы ствола мозга, так сейчас же возникают «вспышки веретен». Интересно, что такие же вспышки медленных колебаний веретенообразной формы появляются и в том случае, когда животному дается аминазин, избирательно тормозящий ретикулярную формацию ствола мозга. В результате этого действия кора головного мозга, будучи изолированной от активирующего действия ретикулярной формации, также вступает на путь синхронизированного объединения в электрической пульсации огромных клеточных масс.

Для разбираемой нами проблемы все эти данные представляют особый интерес в том отношении, что они подчеркивают соответствие между сонным состоянием и наличием медленных синхронизированных электрических колебаний в коре головного мозга. Этот ряд явлений также говорит не в пользу того, что заторможенное состояние коры головного мозга во время сна тождественно активному действию внутреннего торможения. Таким образом, во время сна имеется какое-то третье состояние клеточных элементов, не совпадающее ни с внешним, ни с внутренним торможением.

Наличие такого большого количества противоречий показывает, что совершенно необходимо дальнейшее развитие проблемы соотношения сна и внутреннего торможения.

Это положение дела приобретает особенную остроту еще и потому, что, несмотря на самую очевидность возникших противоречий в проблеме торможения и в проблеме сна,

научные публикации последних лет за редким исключением продолжают накапливать эти противоречия без какой бы то ни было попытки проанализировать эти противоречия на более глубоком основании. Сон как следствие специальных координированных соотношений между корой и подкорковыми образованиями представляет собой для коры головного мозга совершенно другое состояние: освобождение от активирующего действия афферентных раздражении и переход клеточных масс коры на пассивную синхронизированную деятельность.

Такое заключение полностью соответствует всем фактическим данным и легко устраняет противоречия между нашими представлениями об активной природе внутреннего торможения и совершенно очевидными признаками пассивной синхронизации клеточных масс коры во время сна. Кроме того, это заключение хорошо соответствует всем тем клиническим данным, которые говорят о различной природе, с одной стороны, механизмов возникновения сна, с другой - самого сна как состояния, обусловленного специализированным нервным аппаратом.

Из сказанного следует, что объяснить развитие сна, согласно нашим представлениям о возникновении условного торможения, весьма трудно. Условное торможение не является постоянным и однородным на всех этапах его выработки и укрепления. Зная, что при переходе из конфликтной стадии в стадию «концентрированного» торможения совершенно редуцируется биологически отрицательная реакция и устраняется ориентировочноисследовательская реакция со всеми характерными для нее вегетативными проявлениями, мы легко можем сформулировать отправной пункт для дальнейших исследований этой проблемы.

Почему всякий внешний раздражитель, потерявший способность активировать какуюлибо безусловную деятельность организма, а особенно ориентировочно-исследовательскую реакцию, автоматически включает сложный аппарат сна?

Аппарат сна будет всегда автоматически включаться в порядке «высвобождения», как только рабочий тонус корковых клеток снизится до определенного уровня, по каким бы причинам такое снижение ни произошло. Это объяснение на сегодняшний день нас полностью удовлетворяет, поскольку оно совпадает со всеми современными достижениями в изучении корково-подкорковых соотношений и особенно причин, возникновения сна.

В самом деле, по мнению большинства авторов, десинхронизация корковой электрической активности соответствует «вниманию», рабочему состоянию корковых клеток, которое, несомненно, сопровождается повышением их импульсной и электротонической активности (Magoun, 1950; Jasper, 1957), хотя это, как мы уже знаем, только один из многих видов специфической активации.

Естественно, что при таком состоянии коры головного мозга и особенно ее лобных отделов подкорковые аппараты сна будут находиться в подавленном, т. е. заторможенном состоянии.

Ряд авторов приходит к выводу, что «внимание», «интерес к обстановке», «эмоциональный тонус» и другие психические феномены тесно связаны с активирующим действием на кору головного мозга гипоталамуса и ретикулярной формации (Moruzzi, 1956; Dell, Bonvallet, 1956, и др.). Следовательно, физиологическим результатом потери «интереса» и «внимания» к данной ситуации будет значительное снижение тонуса корковых клеток и, следовательно, высвобождение подкорковых аппаратов сна. Поэтому предложенное нами (конечно, пока гипотетическое) объяснение отношения условного торможения к возникновению сна можно считать достаточно обоснованным. Следовательно, отсюда должны быть начаты поиски более глубоких и более совершенных механизмов соотношения сна и внутреннего торможения.

О НЕКОТОРЫХ КОРРЕЛЯЦИЯХ ПРИ ИЗУЧЕНИИ УСЛОВНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

Как показал разбор отдельных узловых вопросов изучения высшей нервной деятельности, дальнейшая разработка теории условного торможения имеет огромное значение для многих пограничных вопросов физиологии нервной системы. Мы уже останавливались подробно на иррадиации нервных процессов, неврозах, сне и других общих проявлениях высшей нервной деятельности и показали, какой новый аспект их разработки создается в результате предлагаемого нами понимания механизмов возникновения условного торможения. Все это лишний раз подчеркивает, какое важное положение занимает проблема условного торможения в учении о высшей нервной деятельности.

Следует, однако, отметить, что разобранные выше новые аспекты разработки отдельных проблем высшей нервной деятельности являются далеко не единственными. Центральное положение проблемы условного торможения обусловило то, что общепринятое понимание его механизмов оказало решающее влияние на ряд смежных дисциплин и определило как общий подход к нему, так и методические приемы его изучения.

Естественно поэтому, что новый подход к объяснению интимных нейрофизиологических механизмов условного рефлекса и условного торможения неизбежно должен вызвать усовершенствование методических приемов исследования и в области смежных дисциплин. Особенно это важно там, где укоренились формальные переносы толкований из одной области знания в другую или накапливались заблуждения, вызванные неправильными исходными позициями исследования. В последних случаях часто можно видеть, как каждое последующее исследование способствует росту исходного ошибочного положения в геометрической прогрессии.

Вкачестве примера можно указать хотя бы на такое весьма популярное направление в исследовательской работе, которое тесно связано с проблемой условного торможения: на электроэнцефалографическую характеристику торможения и возбуждения в коре головного мозга. Эти обширные области исследования в настоящее время требуют специального разбора, поскольку неопределенность, а часто даже ошибочность исходных посылок для этого рода исследований приводят, по нашему мнению, к отвлечению значительных сил в сторону от разработки действительной проблемы условного торможения.

Всамом деле, как можно было видеть из всего приведенного материала, условное торможение не является процессом территориально объединенных клеточных масс. Это процесс избирательный, процесс центральных соотношений, разыгрывающийся на синаптических образованиях, отдельных клеточных элементах, пространственно широко разбросанных по центральной нервной системе.

Условное торможение - процесс разветвленный. Степень его дисперсии по большим полушариям находится в прямой зависимости от степени разветвленности и состава тормозимой деятельности. С этой чисто физиологической точки зрения трудно допустить гомогенность процесса торможения даже в двух десятках соседних корковых клеток или даже на всей поверхности одной и той же клетки. Естественно поэтому, что всякая попытка уловить процесс условного торможения в каком-то кусочке мозговой ткани едва ли может дать положительный результат, поскольку химические процессы, определившие условное торможение на нескольких избирательных синапсах, составляют совершенно ничтожную долю всех метаболических процессов этого кусочка.

На путях изучения биохимии торможения сделано много положительного (А. В. Палладий, 1956; Г. Е. Владимиров, 1955, и др.), но это положительное может быть отнесено только к тем тормозным состояниям, которые, действительно, полностью охватывают целые

области корковых клеточных масс. К таким тормозным состояниям может относиться обширное охранительное торможение, состояние сна, в том смысле, как это изложено в предыдущей главе, состояние медикаментозного сна и т. д.

Что касается внутреннего, координационного по своей природе, торможения, то мне представляется невозможным получить какие-либо его химические эквиваленты с помощью изучения химического состава образцов больших клеточных масс.

Примером трудности такого рода корреляций можно считать один из экспериментов Г. Е. Владимирова, приведенный им в докладе на сессии Академии медицинских наук СССР в 1955 г., посвященной проблеме торможения. У крыс вырабатывались условные положительные и условные тормозные двигательные рефлексы к кормушке. Было задумано с помощью специальных приспособлений уловить для биохимического исследования то состояние коры головного мозга, которое соответствует наличию в ней условного торможения. Это достигалось тем, что крыса могла внезапно проваливаться и автоматически попадать в жидкий воздух. На основании последующего биохимического исследования делался вывод о «биохимии условного торможения» и о «биохимии возбуждения».

Совершенно ясно, что этот эксперимент не отвечает требованиям изучения именно тормозного процесса. Не говоря уже о том основном условии возникновения условного торможения, которое было разобрано выше, а именно об избирательном синаптическом происхождении его, условия описанного выше эксперимента созданы без учета динамических свойств нервных процессов. Авторы, очевидно, полагали, что в определенный момент вся кора занята условным торможением и потому подвергали биохимическому анализу мозг в целом. Это, несомненно, ошибочная предпосылка. Кроме того, учитывая динамичность нервных процессов н быстроту смены разнородных состояний животных, невозможно допустить, чтобы в тот момент, когда крыса оступилась и упала в жидкий воздух, она сохранила то «тормозное» состояние, которое нужно было исследователям.

Достаточно одной сотой доли секунды, чтобы такой мощный раздражитель, как лабиринтный, немедленно изменил все состояние центральной нервной системы и, конечно, коры головного мозга. Это обстоятельство становится особенно значительным потому, что скорость распространения всех возбуждений, связанных с позными реакциями животных и человека, является особенно высокой.

Поэтому можно с уверенностью утверждать, что задолго до того, как крыса попала в жидкий воздух, кора ее головного мозга настолько изменила свое доминантное состояние, что в ней и следа не осталось от тех «торможений», которые представляли интерес для исследователей.

Образно выражаясь, нельзя предположить, чтобы, провалившись внезапно в яму, крыса продолжала даже в воздухе пребывать еще в сфере своих пищевых интересов. Мы уже не говорим о том, что действие жидкого воздуха как контактного раздражителя не может не оказать своего специфического влияния на центральную нервную систему раньше, чем произойдет фиксация головного мозга.

Все эти принципиальные и методические особенности экспериментов с «биохимией условного торможения» не дают нам пока никакого права на научное заключение. Однако было бы неправильным на основании этих первых неудач отрицать самую возможность химической характеристики условного торможения, например гистохимическими методам и, при условии, если точно установлена клеточная или синаптическая локализация данного вида торможения.

Развитие биохимических исследований условного торможения в этом смысле оказалось несколько преждевременным, поскольку они, естественно, не могут повести к ощутимому решению проблемы без предварительного решения трех основных вопросов: механизмов

возникновения, локализации и распространения условного торможения. Но, как мы видели, эта триада условного торможения только сейчас начинает получать соответствующее решение.

Все сказанное в такой же степени относится и к многочисленным попыткам дать электроэнцефалографическую характеристику процессам условного торможения.

По своей природе и техническим возможностям обычные электроэнцефалографические исследования могут отражать только синхронизированные электрические пульсации огромного количества корковых клеток. Наоборот, всякое нарастание десинхронизации приводит к снижению амплитуды медленных колебаний («подавление» альфа-ритма). В случае максимальной десинхронизации при известном усилении электроэнцефалограмма может превратиться в прямую горизонтальную линию. Это замечание имеет особое значение в случае регистрации электрических колебаний коры с помощью чернильнопишущих электроэнпефалографов, чувствительность которых обычно достаточна только для регистрации сильно синхронизированных высоковольтных электрических колебаний.

Спрашивается, можно ли с помощью этих технических средств выявить условное торможение, которое по своей физиологической сути является дисперсным процессом, возникающим на синапсах, рассеянных по всей коре головного мозга. Конечно, нельзя. Исключение могут составлять те случаи, когда весьма тонкому и избирательному синаптическому торможению, например на пирамидных нейронах коры мозга, могут сопутствовать обширные и диффузные электротонические изменения, соответствующие вовлечению в процесс всей двигательной сферы («позиционные возбуждения», по нашей терминологии).

Вместе с тем научная физиологическая пресса изобилует описаниями «условного торможения» по электроэнцефалографическим показателям.

Несомненно, что здесь имеется научное заблуждение, которое могло сложиться лишь потому, что в свое время не были достаточно полно оговорены принципиальные предпосылки с такого рода электроэнцефалографическим исследованием, хотя указания на эту ошибку были сделаны неоднократно.

Только этим можно объяснить, например, тот факт, что медленны е электрические колебания в коре мозга, сопутствующие состоянию сна, вопреки всем научным данным были отождествлены с состоянием активного внутреннего торможения. Как видно из предыдущей главы, для такого отождествления не было достаточных физиологических оснований. Эта тенденция сопоставления по совпадению отдельных внешних черт у совершенно разнородных по природе состояний центральной нервной системы заходит иногда столь далеко, что привлекается даже для диагностических целей в неврологической, психиатрической и нейрохирургической практике.

Если отводить электрические потенциалы от коры головного мозга в пункте, находящемся по соседству с опухолевым образованием, то можно заметить определенную тенденцию к сдвигу частотного спектра электрических колебаний влево, т. е. к замедлению этих колебаний. Такое замедление электрических колебаний в случаях опухолевых образований в коре головного мозга стало уже вполне достоверным фактом и поэтому справедливо привлекается к решению вопросов топической диагностики в невропатологии и нейрохирургии.

Однако вопрос о природе этих замедленных колебаний подвергается, с нашей точки зрения, неправильной трактовке и поэтому его необходимо разрешить в порядке дискуссии.

Следует заметить, однако, что в последние годы значение и состав медленных электрических колебаний становится все более и более ясным и потому само отождествление медленных колебаний и активного торможения становится не столь