АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

настойчивым. Однако как в нашей, так и в зарубежной .литературе еще имеются сторонники этой точки зрения, и потому очень важно показать ее необоснованность (П. К. Анохин, 1962).

Всвое время В. Е. Майорчик (1956) отчетливо показала, что если при раздражении мелькающими засветами внезапно перейти от 10 к 24 мельканиям в секунду, то электроэнцефалограмма в районе опухоли мозга значительно изменяется. Изменения появляются и в «нормальных» областях коры, но особенно отчетливы в области, пораженной опухолью. Изменения состоят в следующем: господствующий ритм электрических колебаний становится замедленным, а сами колебания приобретают высокоамплитудный характер.

Всущности этими наблюдениями и ограничивается то достоверное, которым располагает автор. Дальше начинаются гипотетические предположения о природе процессов, разыгрывающихся в патологическом очаге. Переход с ритма 10 мельканий в секунду к 24 мельканиям приводит к тому, что в клетках коры около патологического очага, обладающих сниженной подвижностью, начинается трансформация ритма и переход к торможению. Именно этим процессам и соответствует, по мнению авторов, появление в электроэнцефалограмме медленных и высокоамплитудных электрических колебаний.

Такие рассуждения делают как бы вполне вероятным основной вывод авторов этой точки зрения: медленные и высокоамплитудные колебания коры головного мозга являются электрическим симптомом активного коркового торможения.

Всущности с некоторыми оговорками такой же точки зрения придерживается и французский ученый Gastaut (1956). Изложенные выше соображения, относящиеся к появлению тормозного процесса через стадию трансформации ритма, согласно учению Введенского-Ухтомского, должны определять появление пессимального торможения, т. е. наиболее активной формы парабиотического торможения, обязательно-требующей вмешательства сильного тормозящего возбуждения. Продолжая эти рассуждения, можно сделать следующий вывод: наличию в коре головного мозга активного пессимального торможения сопутствует развитие медленных высокоамплитудных электрических колебаний.

Что представляют собой медленные высокоамплитудные электрические колебания коры головного мозга по современным воззрениям?

Наиболее важной стороной современного понимания природы электрических, так называемых спонтанных, колебаний в коре головного мозга является идея о синхронизации и десинхронизации. Согласно этой ндее спокойное состояние коры головного мозга, т. е. коры, не подвергающейся каким-либо внешним или внутренним раздражениям, выявляется в одновременных или синхронизированных разрядах огромного количества нервных элементов. Именно благодаря этой синхронизации возникают высокоамплитудные и в то же время медленные колебания, поскольку при таком объединении миллионов клеточных элементов неизбежно должна возникнуть некоторая дисперсия разрядов во времени.

Всякое раздражение, приходящее в кору головного мозга через таламус и ретикулярную формацию, предъявляет к корковым элементам в какой-то степени избирательные требования, т. е. толкает их на индивидуальное, независимое от других клеточных элементов функционирование. Это обстоятельство, характерное для функционирующей коры мозга, должно неизбежно вызвать десинхронизацию в электрической активности. Поскольку электрическое выражение индивидуального функционирования отдельных корковых элементов всегда будет по вольтажу ниже, чем электрическое выражение их одновременных совместных разрядов, в общей картине электроэнцефалограммы мы неизбежно должны будем иметь снижение амплитуды регистрируемых колебаний. Типичным примером такой

десинхронизации является подавление альфа-ритма под влиянием действия света на зрительный анализатор.

Другим примером десинхронизации, регистрируемой обычными электроэнцефалографами, является так называемая реакция пробуждения (arousal reaction), возникающая в коре головного мозга спящего животного после электрического раздражения ретикулярной формации ствола мозга (Bremer, 1935; Magoun, 1950; Moruzzi, 1949).

На основе всех приведенных выше соображений, мы, очевидно, должны принять положение, что всякое активное деятельное состояние коры головного мозга неизбежно должно иметь своим электрическим выражением повышение частоты электрических колебаний и снижение их амплитуды. Ясно, что этот вывод противоречит приведенному выше выводу сторонников соответствия активного коркового торможения медленному и высокоамплитудному ритму.

Такой вывод, как, впрочем, и многие другие, не оставляет сомнения в том, что во всех подобных случаях замедление электрических колебаний в коре головного мозга считается показателем перехода к тормозному состоянию. Тот факт, что подчеркивается зависимость различных и даже противоположных реакций электрических колебаний коры головного мозга от исходного состояния, не устраняет и не изменяет главного убеждения, приведенного нами выше.

Спрашивается, как возникло такое противоречивое толкование, не соответствующее самой природе медленных электрических колебаний в коре головного мозга? Нам кажется вполне ясным происхождение этого противоречия. Над сторонниками этой точки зрения довлеет априорное допущение, что состояние коры головного мозга во время сна тождественно процессу активного внутреннего торможения. А так как в результате многочисленных исследований с несомненностью установлено, что во время сна в коре регистрируются медленные колебания электрических потенциалов, то ошибочное логическое заключение приходит само собой: всякий переход коры головного мозга на низкий уровень электрической активности должен быть симптомом перехода в состояние активного внутреннего торможения.

Как мы уже видели выше, отождествление состояния сна и внутреннего торможения едва ли допустимо в настоящее время в свете последних достижений нейрофизиологии. Но вместе с тем мы должны признать совершенно правильным также то положение, что сон есть следствие развития внутреннего торможения, как это нами излагалось на протяжении всей книги.

Для того чтобы нервные элементы гипоталамуса «высвободились» из-под коркового контроля, необходимо, чтобы постоянная деятельность коркового отдела подверглась активной задержке. Здесь может быть острое их торможение, но может быть и постепенное ослабление (в случае длительной напряженной работы). Это есть первая фаза в развертывании сна. Однако последующая фаза развязывает активный гипоталамический механизм, что уже приводит к устранению восходящего активирующего влияния. Данный механизм не содержит активного коркового торможения и, следовательно, признание сна активным корковым процессом лишено физиологических оснований.

Именно данное обстоятельство и привело к накоплению в современной литературе большого количества противоречивых положений, мешающих дальнейшей разработке физиологических механизмов тормозных реакций.

Признание активного внутреннего торможения как избирательного и разветвленного процесса, возникающего в различных микроскопических пунктах синаптических образований, совершенно исключает возможность уловить его с помощью обычной современной электроэнцефалографической техники, особенно с чернильнопишущими

приспособлениями. Можно допустить, однако, что диффузными и более широко локализованными могли бы быть те электротонические изменения, которые неизменно сопутствуют и способствуют весьма ограниченным и всегда точно нацеленным процессам активного вытормаживания какой-либо деятельности. Однако эти процессы с точки зрения электрического их выражения представляют собой совершенно другое явление.

Электротонические предпосылки создают условия для возникновения тормозного процесса и всегда охватывают более широкие районы клеточных элементов. Однако, несмотря на этот широкий электротонический охват, действительное вытормаживание действующих нервных клеток происходит именно в тех районах, которые получают в данный момент избирательные импульсные сигнализации.

Но могут ли электротонические изменения, относящиеся к целым районам клеточных объединений, быть показателем тормозного состояния отдельных синаптических образований?

Весьма сомнительно, поскольку еще не имеется сколько-нибудь четкого представления о том, какого рода диффузные электротонические изменения сопутствуют образованию избирательных синаптических торможений, лежащих в основе активного внутреннего торможения.

Эти обстоятельства свидетельствуют о том, что все операции с понятиями «электрического показателя внутреннего торможения» или «биохимии условного торможения» при современной технике исследования не имеют под собой достаточного основания.

Правда, дальнейшее совершенствование техники исследования отдельных нервных элементов с помощью тончайших микроэлектродов уже принесло определенные плоды

(Eccles, 1952; Moruzzi, 1954; Fatt, 1956; Malckolm, 1956).

Можно было бы думать, что автокорреляционный анализ мозговых электрических явлений раскроет некоторые особенности саморегуляторных приспособлений внутри самого мозга (Н. Винер, 1963). Однако недостаточно четкая с физиологической точки зрения исходная предпосылка Н. Винера не дает надежды именно на таком пути получить ответ на вопрос о типе реального участия нервных элементов в осуществлении условнорефлекторной деятельности.

Теперь становится все более и более отчетливым, что, пытаясь понять структуру взаимодействий нервных элементов по медленным колебаниям электроэнцефалограммы, мы находились у самого берега бесконечного океана тончайших молекулярных процессов, имеющих свою специфику и индивидуальность даже в пределах одного синаптического образования (см. главу V). Едва ли можно сомневаться в том, что продвижение проблемы организации тормозных выключении той или иной деятельности есть архитектурнофизиологический итог взаимодействия сложно и специфически организованных деятельностей на синаптическом и аксоплазматическом уровне.

Причина медленного продвижения вперед этой проблемы состоит в трудности соблюдения двух обязательных условий, без которых невозможно истинное научное заключение. Прежде всего надо быть уверенным, во-первых, в том, что какая-то корковая нервная клетка находится в состоянии именно внутреннего торможения и, во-вторых, в том, что именно эта нервная клетка находится под микроэлектродом.

В последние же годы параллельное изучение условного рефлекса и состояния одиночных нейронов, как мы уже видели в главах IV, V и VI, получило особенно широкое развитие. Выявляются «и тормозные нейроны» (Gasper) и «нейроны новизны» (Е. Н. Соколов, О. С. Виноградова). Словом, идет дробная характеристика участвующих нервных элементов, хотя конечный эффект, т. е. условный рефлекс, вероятно, является статистическим итогом

множества участвующих нейронов с разнообразной функцией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Если произвести ретроспективную оценку всего изложенного в этой книге, особенно в ее первых главах, то volens nolens мы должны прийти к убеждению, что мы находимся на пороге серьезных перемен в наших представлениях как о биологической природе условного рефлекса, так и о его ведущих нейрофизиологических механизмах.

Эти перемены, что совершенно естественно, связаны теснейшим образом с успехами пограничных наук и в первую очередь с успехами нейрофизиологии, широко использовавшей достижения электротехники.

Вместе с тем, как можно было видеть, все эти изменения в наших концепциях и ведущих гипотезах еще более подчеркивают грандиозную роль условного рефлекса как всеобщей закономерности живой природы.

Всамом деле, живые существа зародились в той фазе развития нашей планеты, когда имел место лишь один мир неорганических явлений и закономерностей. В этом смысле уже первый кусочек живой материи был, по сути дела, частицей того же самого неорганического мира, однако частицей, ускользнувшей от энтропической неизбежности.

И совершенно нерушимым условием для выживания этой первой жизни было приспособление ее к уже сложившимся ранее на нашей планете законам неорганического мира.

Мы видели (глава I), что среди этих законов нашей планеты был и остается один универсальный закон пространственно-временных соотношений - закон повторения последовательно развивающихся внешних событий. Именно они послужили исторической основой для функции предсказания - от примитивной протоплазмы до самой утонченной деятельности человеческого мозга.

Изменились лишь средства предсказания, но его биологический смысл - приспособление

кгрядущим событиям - остается одним и тем же на протяжении всей истории живого и у всех представителей жизни. Условный рефлекс есть лишь только наиболее дифференцированная форма констатации и закрепления последовательно развивающихся внешних событий, но фиксация этой временной связи реализуется в конце концов так же в протоплазме клетки, как это совершалось и миллиарды лет назад в протоплазме первичных живых существ.

Действительность убеждает, что природа была не так щедра на фундаментальные законы жизни. Нащупав их в критическом периоде жизни всего лишь несколько, она затем на протяжении всей эволюции животного мира, на всех ступенях его совершенствования варьировала и совершенствовала реализацию и выражение этих законов.

Вконце концов, совсем непринципиальным является вопрос о том, какими средствами осуществлялась сигнализация предстоящих событий, ведущая к большему успеху в приспособлении данного организма к внешнему миру.

Вслучае примитивных организмов последовательное действие внешних факторов может осуществляться непосредственно на мембрану или даже на протоплазму, у высших же организмов это действие может быть опосредовано периферическими рецепторами, проведением возбуждений по нервам и трансформацией его на многочисленных синаптических образованиях. Все эти этапы явились неизбежным следствием усложнения организации живых существ, их наиболее совершенного приспособления к тончайшим условиям внешней среды.

Однако в обоих случаях конечным этапом формирования сигнальной связи является протоплазма клеток. Эволюция изменила лишь «средства доставки информации, но ее

конечная обработка осуществляется во всех случаях на одних и тех же путях и даже, пожалуй, одним и тем же молекулярным способом.

Достаточно вспомнить в связи с этим опыты McConnel, Hyden и др.

Не удивительно поэтому, что такой знаток протоплазматических исследований, как, например, Crick, подытоживая результаты своих исследований рибонуклеинового обмена у бактерий, делает вывод: «...Удивителен однообразный метод кодирования и использования РНК в синтезе белковых молекул», Я говорю это потому, что иногда можно встретиться с постановкой проблемы условного рефлекса в несколько упрощенном виде, в форме вопроса: «когда в эволюции жизни на земле впервые появился условный рефлекс?».

Это тем более важно отметить, что с фактом «появления» условного рефлекса делается попытка связать некоторый качественный перелом во всей эволюции приспособления животных к внешним условиям.

Как можно видеть, изложенная выше точка зрения отрицает наличие такого переломного процесса в связи именно с «появлением» условного рефлекса. Она утверждает, что сигнальные соотношения типа временных связей появились на нашей планете уже на заре жизни, они содействовали всему совершенствованию организмов и являются неотъемлемым свойством всего живого.

Такая постановка вопроса, естественно, в несколько ином свете представляет и самую врожденную деятельность. Как известно, в павловских лабораториях для изучения в качестве первого экспериментального животного была взята собака. Здесь безусловный пищевой рефлекс легко может «отсчитываться» с момента прикосновения пищи к слизистой оболочке языка. Но как это сделать у птиц, если бы они были избраны в качестве первого объекта для изучения условных рефлексов?

Как мы видели, у только что вылупившегося из яйца грача сразу же возникают явно сигнальные, т. е. предупредительные, реакции на действие звука «кар-р-р» и на раздражение кожи движущимся воздухом. Разница лишь в том, что в случае условного рефлекса у собаки реакцией на сигнал является слюноотделение, а у новорожденного грача - раскрытие клюва. Тем не менее в обоих случаях реакции являются сигнальными, «предупредительными», направленными на принятие пищи.

Однако у грача эта реакция на сигнал является врожденной, а у собаки - приобретенной, выработанной. Ясно, что в широком биологическом плане «врожденность» не является принципиальным признаком сигнального приспособления к грядущим событиям, т. е. условного рефлекса.

Если бы глубже проанализировать на основе современных достижений нейрофизиологии и пищевой безусловный рефлекс, то он сам окажется лишь сигналом к более глубоким и будущим процессам тканевого метаболизма.

Именно этим нейрофизиологическим механизмом объясняется первичное насыщение (по нашей терминологии), т. е. насыщение, наступающее сразу же за обеденным столом. В самом деле, условный раздражитель теперь уже не действует, но по самой физиологической сути и голод не снят, поскольку «голодная кровь» еще не получила принятых пищевых веществ и, следовательно, по-прежнему остается стимулом для гипоталамических образований.

Тогда что же такое безусловный раздражитель и безусловный рефлекс? Он, несомненно, является лишь промежуточным звеном в цепи последовательно развивающихся явлений, начиная от возникновения голода, отдаленных сигналов пищи, приема пищи, «первичного насыщения» и, наконец, удовлетворения истинного метаболического голода, т. е. «тканевого голода».

Природа этих последовательных явлений такова, что энергия пищевых веществ не может

быть использована сразу же после приема таких веществ. Требуется известный промежуток времени, необходимый для переваривания, всасывания и ассимиляции принятых веществ.

Фактически организм должен был бы все это время (3-5 часов) принимать пищу, пока «голодная кровь» перестала бы быть «голодной».

И здесь в процессе длительной эволюции на помощь пришел процесс предупреждающего подавления голодовых возбуждений одним лишь афферентным возбуждением от приема пищи. Это в подлинном смысле слова «сенсорное насыщение».

Возвращаясь к вопросу, что же такое безусловный раздражитель и безусловный рефлекс, мы должны ответить на этот вопрос так: это тоже сигнальный, т. е. «предупредительный», раздражитель, как звонок, который сигнализирует прием пищи. Различие лишь в том, что условный раздражитель осуществляет сигнализацию через формирование новых комбинаций контактных нервных связей, в то время как безусловный раздражитель осуществляет такую же сигнализацию через врожденные связи. Для высших животных это чаще всего в последовательных раздражениях внутри организма.

Не следует, однако, думать, как полагают некоторые ученые, что в случае приобретенной сигнализации образуются новые синаптические контакты. Изучение онтогенеза электрических явлений в центральной нервной системе показывает, что все синаптические образования, которые имеются в мозгу, образуются на основе жесткой генетической информации.

Все дальнейшее обогащение мозга новыми связями и приобретенными реакциями идет, очевидно, лишь через облегчение внутриплазматичсских белковых перестроек в самих нервных клетках.

Итак, проблема безусловного рефлекса с этой широкой биологической точки зрения может быть решена в следующем виде.

Существует универсальное свойство жизни - сигнальные приспособления к последовательно развивающимся рядам явлений внешнего мира. Но в одних случаях эта сигнальность в силу почти абсолютной вероятности последовательных событий (рот - пищевод - желудок - кишечник - обмен веществ) оказалась в процессе эволюции закрепленной в структурах нервной системы организма, другие же сигнальности в силу их исторической новизны и малой вероятности в связи с изменчивостью внешних событий остаются «приобретенными» реакциями и еще не закреплены наследственно.

Вероятнее всего, целый ряд реакций сигнального характера даже и на раздражители дистантные, но имеющие исторически стабильное совпадение, также может переходить в генетически закрепленные реакции. Примером тому могут служить сигнальные реакции только что вылупившегося грачонка (на звук, движение воздуха) и других животных. Имеются ли сигнальные врожденные реакции на дистантные раздражители и у высших животных? Конечно, имеются, но они различны у разных животных в связи с особенностями их экологии и вообще мало изучены под углом зрения изложенной выше концепции.

Наиболее устойчивой формой функционирования живых существ является, очевидно, функциональная система со всеми теми характерными для нее свойствами, которые были изложены выше (см. главу VI).

Как показывает сравнительный анализ, независимо от уровня развития животного и независимо от сложности функциональных систем у одного и того же индивидуума все они обладают теми же самыми узловыми механизмами и, следовательно, одной и той же физиологической архитектурой.

Это обстоятельство чрезвычайно облегчает исследовательский процесс и определенный точный «адрес» изучаемой детали в огромном разнообразии нервных процессов целого организма. В самом деле, изучая, например, разряды одиночного нейрона, мы можем

характеризовать, как это обычно делается, его сенсорную модальность, его зависимость от силы стимуляции и даже его принадлежность к условному или к безусловному рефлексу. Однако это еще не определяет, какое место занимает этот нейрон в функциональной системе как интегрированном образовании с характерными только для нее механизмами.

Например, пока не будет установлено, принадлежат ли разряды нейрона в данный момент пусковому раздражителю или обратной афферентации, очень трудно понять функциональный смысл наблюдаемых разрядов. Конечно, изложенное соображение не исключает изучения нейрона как такового и зависимости его от стимуляции, однако все же наибольший функциональный смысл исследование приобретает в том случае, когда точно квалифицируется место изучаемого детального процесса в масштабе целой функциональной системы.

Этим самым я хочу подчеркнуть, что функциональная система может быть не только объектом исследования, но и методом для наиболее облегченного собирания исследовательского материала.

Всамом деле, опыт применения принципа функциональной системы к расшифровке отдельных фаз поведенческого акта показывает то огромное преимущество, которое мы получаем в исследовании, определяя удельный вес тех или иных процессов по отношению к специфическим узловым механизмам целой системы.

Невероятно сложным и все еще мало разработанным является вопрос о фиксации приобретенного опыта или проще условного рефлекса. Если известно его системное строение и точно установлено место его механизмов в пределах целостной архитектуры, то неизбежно перед исследователями должен возникнуть вопрос: где же и какие его компоненты откладываются в форме «памяти» о пережитом опыте?

Вэпоху, когда в сознании исследователя в качестве исходной концепции доминировал линейный процесс в пределах классической рефлекторной дуги, этот вопрос не был столь настоятельным. Достаточно было и прямой констатации, что между нервными элементами установлена новая и временная связь. Уже одно это было эпохальным открытием.

Однако в настоящее время, когда исследователь физиологических закономерностей все чаще обращается к уровню молекулярных перестроек в функционирующем субстрате, совершенно невозможно ограничиться этими описательными характеристиками. Становится центральным уже не сам факт «связи», а его интимные молекулярные механизмы.

Мы еще мало знаем об этих механизмах, поэтому естественно, что эта область пока является областью смелых гипотез, скорее указывающих некоторые реальные пути исследования, чем достоверные знания. Тем не менее в данной стадии поисков такие гипотезы, несомненно, приносят большую пользу.

Достаточно сказать, что физиолог благодаря этим гипотезам получил возможность порвать ту «колючую проволоку», которая ограничивала его мышление и останавливала всякую интерпретацию нервных механизмов, как только он хотел построить нечто более интегративное и специфическое, чем возбуждение и торможение. Такой «колючей проволокой» всегда служил синапс нервной клетки. На нем останавливалась всякая интерпретация нервных связей, он был пунктом контакта самых разнообразных возбуждений

ина этом собственно останавливалась всякая трактовка нервных механизмов. Но так ли это на самом деле?

У меня складывалось впечатление, что исследователь-нейрофизиолог как-то сознательно уклонялся от разрешения тех мучительных противоречий, которые перед ним неизбежно возникали в этом пункте исследования.

Всамом деле, представим себе (а это совершенно реально!), что на мембрану какой-либо корковой клетки в данный момент конвергируют десять разных возбуждений, имеющих

неодинаковое происхождение и различную химическую специфику на субсинаптических мембранах.

Дальше этих мембран наши представления обычно не идут. Но в то же время мы знаем, что под влиянием именно этих возбуждений в генераторном пункте нервной клетки (hillock) формируется такой рисунок клеточных разрядов, который информационно и адекватно отражает именно совокупность пришедших в данный момент к клетке десяти возбуждений. Только при этом условии нейрон отразит свое реальное значение в интегративных процессах целого мозга.

И здесь возникает невероятно интригующий и в то же время пугающий исследователя вопрос: чем заполнено это «мертвое пространство», простирающееся от субсинаптическои мембраны до генераторного пункта клетки? До последних лет это пространство для нейрофизиолога действительно было мертвым. В самом деле, как передаются к генераторному пункту эти возбуждения, в какой форме и до какой степени они сохраняют свою химическую специфику, по какому механизму происходит синтез этих десяти различных возбуждений, заканчивающийся выходом на аксон одного единственного типа возбуждения, характерного для данного нейрона, и, наконец, в каких химических процессах и молекулярных перестройках протоплазмы фиксируется этот синтез возбуждений?

При этом не надо забывать, что в дальнейшем фиксированный опыт протоплазмы должен моментально воспроизвестись, как только создается адекватная поведенческая и какая-либо другая ситуация.

Кроме того, едва ли истинная память целого мозга является результатом фиксации опыта в молекулярных перестройках одной нервной клетки. Несомненно, эти перестройки одновременно происходят в миллионах, а может быть в миллиардах клеток мозга и даже со значительной вариабельностью этой фиксации от клетки к клетке. Следовательно, память мозга о каком-то событии состоит в том, что микромир клеточных процессов вписывается в какой-то обширный макромир интегративных механизмов целого мозга.

Из сказанного ясно следует, что на необъятном поле новых интересных исследований в настоящее время необходимы конструктивные гипотезы, лишь бы они только способствовали собиранию нового научного материала. Но ни одна из них не может еще претендовать на исключительность до тех пор, пока не будут получены достаточно адекватные и достаточно убедительные материалы.

Именно так мы расцениваем и нашу собственную гипотезу о конвергентном замыкании условного рефлекса.

По общему замыслу данной книги, от нейрофизиологического анализа условного рефлекса и обзора современных представлений о природе тормозного процесса следует перейти к анализу «проклятого вопроса» учения о высшей нервной деятельности, т. е. внутреннему, или условному, торможению. Все эти характеристики - по сути дела синонимы и возникали на различных этапах дифференцирования данного понятия.

Внутреннее торможение - в самом деле трудный вопрос и главным образом потому, что установившаяся традиция мыслить изолированными процессами «возбуждением» и «торможением» в какой-то степени оттеснила в сторону глубокий интегративный смысл вмешательства внутреннего торможения в деятельность целого организма. Кроме того, допущение, что внутреннее торможение может «разливаться по коре» или «передвигаться из коры в подкорку», полностью отождествляло его с возбуждением и, следовательно, еще больше уводило в сторону от изучения его как средства подавления одной деятельности с помощью другой. В настоящей книге мы сделали попытку прежде всего показать, что внут-

реннее торможение есть результат взаимодействия обширных, отчетливо интегрированных комплексов возбуждений. Оно является необходимым инструментом

любых взаимоотношений между двумя вполне качественно очерченными деятельностями. Главное внимание в разборе проблемы внутреннего торможения было уделено

построению логических схем, характеризующих общие реакции животного. По данным автора, эти схемы должны сделать совершенно очевидными взаимоотношения между целостными комплексами и совершенно невозможной идею прямого торможения самого пищевого условного рефлекса.

Что касается истинных функциональных причин появления условной тормозной реакции, то они целиком укладываются в общую архитектуру поведенческого акта как результат рассогласования в акцепторе действия в момент первого неподкрепления.

Наиболее важным моментом, характеризующим нашу точку зрения на возникновение условного торможения, является то, что в ней условному тормозному раздражителю придается его основное качество - способность формировать характерную для него целостную биологически отрицательную деятельность со всеми специфическими для нее рабочими компонентами. Это положение имеет и более общий план. Его можно было бы сформулировать следующим образом: каждый внешний раздражитель, достигший определенной интенсивности, обязательно должен вызвать какую-либо адекватную для него ответную реакцию, которая и должна быть исчерпывающим индикатором состояния животных и человека в данный момент и по отношению к данному раздражителю.

Как отмечалось (глава III), прямая (адекватная) реакция для условного тормозного раздражителя исторически осталась в тени и на первый план вышли явления побочного тормозящего действия этой отрицательной реакции на текущую пищевую деятельность.

Первое положение ведет к ряду новых исследований, которые должны вскрыть механизм формирования целостных деятельностей со всеми характерными для них рабочими компонентами. Для того чтобы понять принципиальный и методический смысл этого положения, надо представить себе на минуту ту большую категорию экспериментов, где наносится то или иное достаточно сильное раздражение, а индикатором, без учета собственной адекватной р еакции на этот раздражитель, берется ее побочное тормозящее действие на какую-либо иную деятельность.

Так рождаются выводы: «болевое раздражение тормозит секрецию слюны», «раздувание прямой кишки тормозит желудочную секрецию», «раздувание слепой кишки тормозит мочеотделение» (Н. А. Мясоедова, 1956), «раздувание тонкого кишечника тормозит оборонительный рефлекс» (Г. П. Михайловский, 1956) и др.

Достаточно внимательно посмотреть на логическую основу и многих других подобных заключений, чтобы увидеть универсальное значение выдвигаемой нами концепции. С нашей точки зрения, надо было бы во всех подобных случаях делать следующее заключение: такойто раздражитель вызвал адекватную для него такую-то целостную реакцию, и последняя в момент своего формирования вытормозила текущую или предшествовавшую деятельность. Этот механизм можно показать, стоит лишь взять для регистрации те рабочие компоненты, которые являются показательными именно для вновь возникшей тормозящей деятельности (дыхание, сердечная деятельность и др.).

Постановка вопроса о конфликте двух деятельностей, или о «встрече двух возбуждений», исторически возникшая в отечественных лабораториях и всесторонне разработанная в настоящей монографии применительно к внутреннему торможению, открывает, кроме того, новые исследовательские задачи в различных направлениях.

Например, нами показано, что всякий поведенческий акт строится по определенному физиологическому плану, который позволяет вести направленный анализ как всякого рода изменений поведенческого акта, так и восстановительных процессов.

В частности, при всяком затверженном условном рефлексе неизбежно возникает система

афферентных параметров будущего результата, являющегося в то же время контрольным аппаратом - акцептором действия. Отсутствие обратной афферентации о полученном результате, проявляющемся при первом же неподкреплении условного раздражителя (например, при угашении), должно немедленно вызвать рассогласование в циклическом процессе и повести к формированию ориентировочно-исследовательской реакции, а последняя в свою очередь в силу неуспешности повторных безрезультативных действий приводит к формированию биологически отрицательной реакции.

Таким образом, возникновение внутреннего торможения на неподкрепляемый условный раздражитель есть прямой результат конфликтного взаимодействия двух имеющихся систем возбуждений: с одной стороны, первичного условного пищевого возбуждения, с другой - новых целостных деятельностей, вызванных рассогласованием в акцепторе действия.

Как было показано, конфликтная встреча двух систем возбуждений есть только первая фаза выработки условного торможения. Вторая фаза, идущая без видимого конфликта и без мобилизации вегетативных компонентов, представляет собой то новое и своеобразное, что обязательно сопутствует всякому приобретению тормозного опыта, и физиологически представляет собой новый акцептор действия. Совершенно очевидно пока то, что в процессе угашения условного рефлекса происходит определенный перелом в сторону иного качественного отношения животного к угашаемому раздражителю.

Эта особенность приобретения тормозного опыта могла быть вскрыта только благодаря учету вегетативных компонентов условной реакции и, следовательно, стать объектом для новых физиологических исследований. Постановка вопроса об этом физиологически своеобразном механизме является показателем продуктивности общей концепции, поскольку она расширяет возможности исследования механизмов высшей нервной деятельности.

Для исследовательских целей этот вопрос должен быть сформулирован так: по каким механизмам всякий приобретенный тормозной опыт теряет свой первоначальный конфликтный характер и «откладывается» в корково-подкорковых связях в форме процесса без видимых признаков доминантности как пищевой, так и биологически отрицательной реакции?

Исходя из того, что каждый раздражитель должен вызвать какую-то определенную целостную реакцию животного, мы должны спросить: какую реакцию вызывает хорошо закрепленный тормозной раздражитель?

Эта реакция явно не может быть пищевой. Но она не является и биологически отрицательной, по крайней мере в том объеме, в каком она проявляется, например, в начале угашения. У некоторых животных биологически отрицательная реакция продолжается довольно долго даже после полного угашения условного секреторного эффекта. Здесь картина ясна. Биологически отрицательная реакция остается достаточно сильной, хотя после многократных угашений условных рефлексов даже у таких экспериментальных животных нулевая секреторная реакция сопровождается в конце концов вполне нормальной вегетативной реакцией.

Изучение в последние годы особенностей акцептора действия и его эволюции в зависимости от «предстоящих результатов» показало, что упомянутая выше стадия развития тормозного процесса может быть объяснена довольно удовлетворительно; и это было довольно радостным моментом на путях расшифровки «проклятого вопроса».

Поведение животного в этом последнем периоде - стадии «бесконфликтного торможения» - несомненно связано с выработкой нового акцептора действия, содержащего афферентные черты неподкрепления, чем устраняется факт рассогласования и, следовательно, конфликтный характер реакции. Образно говоря, в поведенческом смысле животное переходит из стадии неожиданного лишения пищи в стадию уже известного и