АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

происходит эта трансформация отдельных компонентов заторможенной реакции - на конечных нейронах или где-то выше и, наконец, где определяется общая интеграция тормозящей целостной деятельности?

В конечном итоге понятие системы возбуждений совершенно соответствует подробно разобранному нами в главе VI понятию функциональной системы как системы, заканчивающейся определенным приспособительным эффектом в интересах целого организма.

Следовательно, говоря о «встрече» двух систем возбуждений в интегративном плане, мы говорим о взаимодействии двух вполне очерченных деятельностей целого организма.

Едва ли надо подчеркивать целесообразность этих путей исследования для того, чтобы в конечном итоге приблизиться к пониманию проблемы коркового торможения как механизма, регулирующего приспособитсльные реакции целого организма.

ГЛАВА VIII

ПРИРОДА ТОРМОЖЕНИЯ И МЕХАНИЗМЫ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ В КОРКОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИРОДЕ ТОРМОЖЕНИЯ

После изложенных выше замечаний о самой архитектуре соотношений конкурирующих возбуждений в центральной нервной системе мы можем перейти к анализу тех интимных физиологических механизмов, которые могли бы объяснить возникновение процесса торможения.

Возвращаясь к исходному вопросу о природе тормозного процесса, мы должны указать на то, что весьма возможно, нам придется встретиться с различными видами тормозящих воздействий. Однако в их оценке следует исходить из того, что во всех случаях торможения целостной деятельности организма имеется пространственное соотношение двух систем возбуждений.

Всвязи с этим возникает естественный вопрос: посредством каких форм воздействия пространственно разграниченные нервные образования могут взаимно влиять друг на друга?

Как известно, таких форм пространственного взаимодействия физиологии нервной системы известно две: фазноимпульсная и электротоническая или, по терминологии П. О. Макарова (1947), «слитно-тоническая». Других форм пространственного взаимодействия в нервной системе современная физиология пока не знает.

Разберем подробнее первую форму отдаленного воздействия, которая осуществляется с помощью посылки залпов, состоящих из одиночных импульсов возбуждений различной частоты и конфигурации. Данная форма воздействия наиболее широко была изучена еще в конце прошлого столетия Н. Е. Введенским, а в дальнейшем это изучение было продолжено А. А. Ухтомским и его учениками. Н. Е. Введенским была вскрыта одна закономерность воздействия импульсного возбуждения, огромная важность которой только в последние годы становится ясна зарубежным физиологам (Forbes, Batista, Chatfield, Garcia, 1945; Monnier, 1936; Lorento de No, 1947, и др.).

Основные стороны учения Н. Е. Введенского о пессимальном торможении хорошо известны как у нас, так и за рубежом, поэтому мы позволим себе кратко напомнить лишь то, что с нашей точки зрения значительно облегчает понимание природы тормозного процесса.

Воснову взаимодействия возбудимых образований Н. Е. Введенский положил сформулированный им и доказанный экспериментально «закон относительной лабильности». Согласно этому закону, каждое возбудимое образование может отвечать на приходящие к нему импульсы возбуждения только до тех пор, пока протоплазматические свойства этого образования позволяют воспроизводить частоту и силу этих импульсаций.

Как только частота и сила нервных импульсаций доходят до предела способностей воспроизводить данный высокий ритм возбуждений, возбудимая система сначала «трансформирует» приходящие возбуждения, давая один разряд на два приходящих к ней нервных импульса, а с увеличением частоты перестает вообще реагировать, впадая в состояние пессимального торможения.

Сама предельная частота импульсаций, которую еще способно воспроизводить без трансформации данное возбудимое образование, принимается за меру лабильности.

Как показывают экспериментальные данные школы Введенского-Ухтомского, отдельные возбудимые образования организма значительно отличаются друг от друга пределами лабильности. Например, лабильность нейромускулярного синапса, по данным Gassera Erianger, измеряется частотой 100-150 импульсов в секунду, в то время как лабильность отдельных нервных стволов, особенно диафрагмального нерва, как показывают исследования последних лет, измеряется частотой 1000 (!) импульсов и более в секунду

(Gasser, Erianger, 1937).

С точки зрения школы Введенского-Ухтомского, головной мозг представляет собой орган, в котором имеется чрезвычайное разнообразие лабильностей. Здесь каждая нервная клетка и каждый синапс представляют собой индивидуальное образование со своим собственным пределом воспроизведения частоты раздражении. Кроме того, эта лабильность может колебаться в весьма широких пределах в зависимости от того исходного состояния, в котором находится данное возбудимое образование. Например, достаточно подвергнуть нервную клетку действию наркотического вещества, как пессимальное торможение в ней будет возникать уже при более низких частотах раздражении. Это значит, что лабильность нервной клетки в данном состоянии будет значительно ниже, чем в нормальном состоянии.

Разобранные выше данные (см. главу V) о крайнем разнообразии физиологических и функциональных свойств синаптических образований на одной и той же клетке, заставляют думать, что это разнообразие вполне гармонирует с разнообразием их лабильностей.

Весьма возможно, что независимо от специфики того аксоплазматического процесса, который создается этими разнообразными синапсами, каждый из последних имеет свой уровень лабильности, т. е. способности воспроизводить без трансформации какую-то свою максимальную частоту импульсаций.

Следует специально отметить тот факт, что, исследуя способность корковых клеток к развитию условного возбуждения, И. П. Павлов, как известно, встретился с явлением предела работоспособности этих клеток, при достижении которого возбуждение их превращается в торможение, специально названное «запредельным торможением». Конечно, с физиологической точки зрения, между «пределом работоспособности» и «уровнем лабильности» существует несомненная связь: «предел работоспособности» корковой клетки всегда в какой-то степени связан с уровнем ее лабильности. Однако следует все же предостеречь от отождествления понятий «лабильность» и «предел работоспособности». Нервная клетка с очень высокой лабильностью может иметь как раз очень низкий предел работоспособности и наоборот.

Понятие лабильности построено вообще на способности нервной клетки воспроизводить без трансформации определенное количество стимулов в единицу времени - в секунду. Для понятия лабильности безразлично, как долго и в какой мере клетка с данной лабильностью может поддерживать целостную деятельность организма в содружестве и во взаимодействии с огромным количеством других нервных клеток. Между тем предел работоспособности корковой клетки измеряется как раз ее способностью поддерживать и обеспечивать во взаимодействии с другими элементами ту или иную целостную деятельность организма.

К сожалению, понятие «предел работоспособности» не имеет столь четкого

количественного определения, как понятие «лабильность». По сути дела предел работоспособности корковой клетки всегда в какой-то степени зависит от совокупной работоспособности целой системы нервных связей, обеспечивающих данную условнорефлекторную деятельность.

Возвращаясь к возникновению тормозного процесса по типу «пессимального торможения» и учитывая огромное разнообразие лабильностей в клетках центральной нервной системы, мы должны подчеркнуть, что в этих условиях частота нервных импульсаций становится универсальным инструментом избирательного возбуждения, торможения, попеременного включения определенных аппаратов организма и т. д. Продолжая мысль Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского о значении фактора частоты в межцентральных взаимоотношениях, мы можем сказать, что если в центральной нервной системе имелись бы клетки, способные производить особенно высокую частоту нервных импульсаций, то они тем самым способны были бы в широких пределах воздействовать на функции других нервных клеток или на какие-либо их функциональные сочетания. В одних случаях они могли бы посылать высокую частоту импульсаций и тормозить деятельность других клеток, в других случаях, посылая импульсы оптимальной частоты, они могли бы приводить их к положительной деятельности.

В связи с этим нельзя не указать на одно из гениальных предвидений Н. Е. Введенского.

Продолжая цепь логических рассуждений о значении фактора силы и частоты импульсаций в возникновении тормозного процесса (монография «Возбуждение, торможение, наркоз»), Н. Е. Введенский с удивительной прозорливостью допускает возможность того, что в отдельных случаях появление тормозного эффекта может быть значительно облегчено образованием специальных структур на границах соприкосновения отдельных нейронов.

Н. Е. Введенский писал: «Является возможным для всякого нервного волокна допустить такие же двойственные отношения, какие указаны выше для двигательного волокна по отношению к концевой пластинке: при одной комбинации частоты, и силы - стимулирующее действие, при другой комбинации - тормозящее... Разница эффектов могла бы обусловливаться, с одной стороны, свойствами концевого аппарата, а с другой стороны, способом окончания нервного волокна в том аппарате, на который он должен воздействовать» (Физиология нервной системы. Т. II, под ред. К. М. Быкова. М., 1952, стр. 406).

Как видно из этих цитат, Н. Е. Введенский вполне определенно высказывается о возможных механизмах отдаленного тормозящего действия возбуждений одних нервных структур на другие. Разбирая особенности перицеллюлярных образований на клетках Пуркинье коры мозжечка, он восклицал: «Вот прекрасные условия для тормозящих действий!».

Замечательно то, что в приведенных высказываниях Н. Е. Введенского на много лет вперед было предсказано то открытие своеобразного строения концевых аппаратов на отдельных нейронах, которое было сделано Lorente de No (1939). Как известно, этот автор, являясь одновременно и морфологом и электрофизиологом, прямыми экспериментами показал, что определенные моторные нейроны имеют значительное количество мелких «вставочных» (internuncial) нейронов, которые обеспечивают значительное умножение импульсаций, приходящих в конечном итоге к самим моторным нейронам.

Из рисунка видно, что каждый отдельный нервный импульс, подходя к моторному нейрону и вступая в специальные разветвления его вставочных нейронов, создает в конце концов последовательное раздражение дендритной части моторного нейрона по крайней мере десятью импульсами.

Легко представить себе, какая огромная частота импульсаций конкретно может создаться

у моторного нейрона, если по основному аксону будут проходить натуральные тетанические ряды импульсаций.

Таким образом, предсказания Н. Е. Введенского были совершенно точно реализованы в морфологических исследованиях. Благодаря наличию такого концевого аппарата некоторые нейроны уже при малой частоте приходящих к вставочному аппарату импульсаций могут впадать в состояние пессимального торможения.

Нам -сейчас важно лишь отметить, что переменная частота нервных импульсаций и специальные структуры, создающие увеличение этой частоты, могут стать одним из «инструментов» тормозящих воздействий в сложной динамике внутрицентральных взаимодействий.

Ввиду того, что идеи Н. Е. Введенского становятся все более и более популярными при объяснении сложных взаимодействий в центральной нервной системе, мы считаем необходимым привести из последних литературных данных конкретные доказательства того, что в ряде случаев именно частота нервных импульсаций обусловливает распределение возбуждающих и тормозящих воздействий по центральной нервной системе в зависимости от того, какие частоты импульсаций она получает от рабочей периферии.

Наиболее отчетливым примером этой универсальной закономерности являются старые экспериментальные данные Н. Е. Введенского, до конца не понятые в его время, но совершенно разъясненные в настоящее время.

Мы имеем в виду его данные о различиях эффекта дыхательного аппарата в зависимости от частоты электрических раздражении центрального отрезка блуждающего нерва. Как было показано Н. Е. Введенским (1889), раздражение с частотой от 10 до 70 в секунду приводит к остановке дыхательных движений на высоте инспирации. Дальнейшее учащение импульсацнй приводит к остановке дыхания на глубине экспирации.

Этот эффект в дальнейшем был подтвержден рядом как русских. так и иностранных авторов, хотя последние никогда не ссылались на работы русских авторов (Н. Е. Введенский, 1889; Г. Автономов, 1889; Б. Бирюков, 1899; А. Шульгин, 1910; М. Н. Михайлов, 1914; В. Л. Меркулов и П. А. Киселев, 1935; А. М. Смирнов, 1936; А. Мелик-Меграбов, 1936, и др.). Указанные авторы в своих работах концентрировали внимание на одном определенном вопросе: осуществляет ли раздражения тормозящее влияние на дыхательный центр по особым тормозящим нервным волокнам или тормозящие и возбуждающие влияния идут к дыхательному центру по одним и тем же волокнам, а окончательный эффект зависит от особого устройства конечной станции?

Н. Е. Введенский, впервые показавший значение частоты раздражающих стимулов для своеобразных эффектов на дыхательном центре, держался второго мнения, т. е. что возбуждающие и тормозящие влияния проводятся к дыхательному центру по одним и тем же волокнам блуждающего нерва, а тормозящий эффект возникает в результате особенностей строения центральных аппаратов. Именно в этом заключались его более поздние «гадания» о тормозящем действии возбуждений на центральные образования. Свою мысль о единстве возбуждающих и тормозящих влияний на дыхательный центр Н. Е. Введенский (1889) заканчивает замечательными словами: «Если бы этому объяснению удалось найти дальнейшие точки опоры и развитие, то такой взгляд на деле помог бы внести много единства в толкование разнообразнейших проявлений организма».

Ниже мы постараемся показать, что именно установление этого единства и является очередной задачей в изучении межцентральных взаимоотношений.

В литературе по нейрофизиологии в последнее время все больше раздается голосов за то, что решающим фактором в межцентральных соотношениях является частота нервных импульсаций, возбуждающих тот или иной нервный комплекс. Эти взгляды возникают на

основе новейших экспериментальных данных, полученных с помощью усовершенствованной осциллографической аппаратуры (подробнее об этом будет сказано ниже).

Сейчас важно понять, почему совершенно отчетливые данные Н. Е. Введенского о решающем значении частоты стимулов для характера центрального ответа не нашли в свое время широкого развития и по сути дела не оказали определяющего влияния на мышление нейрофизиологов, почему факты Н. Е. Введенского, как это часто бывает в истории развития научных представлений, попали в категорию «забытых фактов»?

Нам кажется, что в настоящее время на этот вопрос можно дать вполне определенный ответ.

Прежде всего следует отметить, что внимание исследователей было направлено в сторону вполне определенного вопроса: существуют ли специальные «тормозящие волокна»? Кроме того, найдя закономерные реакции дыхательного центра на искусственную стимуляцию блуждающего нерва различной частотой электрических раздражении, Н. Е. Введенский не мог поставить тогда, казалось бы, логически вытекающего из его исследований вопроса: чему эти искусственные раздражения соответствуют в натуральном дыхательном цикле?

Вследствие того что эти вопросы не были в свое время поставлены, факты Н. Е. Введенского остались непонятными, остались вне логики естественной регуляции дыхательного акта на основе афферентных импульсаций от альвеол легкого и поэтому выпали из поля зрения исследователя-нейрофизиолога.

Только спустя 30 с лишним лет, когда развилась тонкая осциллографическая техника исследования нервных процессов, стала ясна истинная ценность экспериментальных находок Н. Е. Введенского. Эти находки демонстративно раскрывали универсальное значение фактора частоты импульсаций в постоянной координационной деятельности центральной нервной системы.

В 1933 г. Adrian, впервые применив тонкую осциллографическую технику, показал, что на всем протяжении вдоха, т. е. наполнения альвеол воздухом, по легочным ветвям блуждающего нерва в центральную нервную систему направляются потоки нервных импульсаций. В дальнейшем эти исследования были подтверждены и развиты дальше в работах Keller и Leser (1929), Partrige (1933), Rice (1938), Wiss (1939-1954), Gessel (1940) и

др. Все упомянутые авторы получили почти однозначные результаты, показавшие, что в периоде входа афферентные импульсаций в блуждающем нерве постепенно нарастают от нуля до частоты 80-100 в секунду. При различных искусственных воздействиях вроде насильственного раздувания легких эта частота может быть повышена до 250 импульсов в секунду.

При ближайшем рассмотрении приведенных выше экспериментов бросается в глаза одно замечательное обстоятельство: минимальная частота естественных афферентных импульсаций, появляющихся в начале вдоха в блуждающем нерве, равняется 1-30 импульсам в секунду. Это именно такая частота, которая целиком совпадает с частотой искусственного раздражения блуждающего нерва, останавливающего дыхание в инспираторной фазе. Вместе с тем максимальная частота афферентных импульсаций на высоте вдоха равняется 80-150 импульсам в секунду, т. е. той частоте, которая при искусственном раздражении блуждающего нерва соответствует критической частоте перехода от остановки в инспираторной фазе к остановке в фазе экспирации.

Сопоставление этих данных не оставляет сомнения в том, что в своих экспериментах Н. Е. Введенский вскрыл важнейшую закономерность в координации дыхательного акта: его фазы целиком зависят от различной частотной пороговой характеристики инспираторного и экспираторного центров.

На первый взгляд различное отношение к частоте афферентных импульсаций инспираторной и экспираторной частей дыхательного центра, казалось бы, зависит от их различной лабильности в понимании Н. Е. Введенского.

Однако более близкий анализ условий этой избирательной чувствительности показывает, что механизм ее значительно сложнее.

Всистематических экспериментах нашей сотрудницы В. Л. Фанталовой была произведена одновременная осциллографическая регистрация выхода возбуждений из инспираторной и экспираторной половин дыхательного центра на периферические моторные аппараты на фоне непрерывного раздражения центрального отрезка блуждающего нерва низкой (30) и высокой (135) частотой стимулов. Как показали результаты исследования, при низкой частоте раздражения значительно увеличивается выход нервных импульсаций по диафрагмальному нерву и, наоборот, в это же время полностью тормозится выход возбуждения из экспираторного центра к косой мышце живота.

С помощью синтетической кривой можно дать представление о тех особенностях в соотношении возбуждений обеих частей дыхательного центра, которые были вскрыты в работе В. Л. Фанталовой (рис. 108,А).

На приведенной синтетической схеме на оси ординат показана выраженность возбуждающего действия тока на дыхательный и выдыхательный акты, а на оси абсцисс - те частоты импульсаций, которые эти акты вызывают.

Как показывает синтетическая схема, центр вдоха и центр выдоха по своим свойствам значительно отличаются от нормальной нейромоторной реакции, причем эти отличия идут явно в обратных направлениях. Инспираторная половина дыхательного центра обладает способностью очень быстро возбуждаться до максимума и очень быстро, при сравнительно малой частоте импулъсаций, впадать в пессималъное торможение. Экспираторная же часть центра обладает совершенно противоположными свойствами: она совсем не возбуждается или даже тормозится редкими импульсами и начинает вступать в деятельности только в том случае, когда альвеолы достаточно растянулись, а частота афферентных импульсаций, идущих по блуждающему нерву, становится максимальной.

Несомненно, эти свойства двух половин дыхательного центра являются конституциональными, т. е. определены генетически.

Налицо избирательность возбуждения двух частей дыхательного центра, исключительно точно пригнанная к естественной афферентной импульсаций, возникающей в интерорецепторах альвеол н меняющейся на протяжении вдоха и выдоха.

Вследствие этих особенностей создаются весьма благоприятные соотношения саморегуляции в пределах дыхательной функции. В фазе вдоха импульсаций, возникающие в рецепторах альвеол, возбуждают центр вдоха и не возбуждают центр выдоха, в то время как на высоте вдоха эти же импульсаций, увеличенные по частоте, уже тормозят центр вдоха и только еще начинают возбуждать центр выдоха (В. Л. Фанталова, 1949).

Налицо, несомненно, целесообразное вовлечение фактора частоты в координации центрально-периферических соотношений.

Всвязи с этими физиологическими особенностями координации в работе дыхательного центра возникают два важных вопроса:

4. Какими физиологическими и структурными средствами центральная нервная система достигает низкого порога возбудимости для инспираторного центра и, что особенно важно, как создается в нем весьма низкий порог пессимума частоты?

2. Какими средствами центральная нервная система достигает того, что возбуждение экспираторного центра полностью предупреждается в периоде тех частот импульсаций, когда инспираторный центр успевает возбудиться и перейти в состояние пессимального

торможения?

Мы считаем нужным обратить особое внимание именно на это второе обстоятельство. Стоит только на минуту допустить, что клетки экспираторного центра обладают физиологическими свойствами возбудимости обычных нервных клеток, как сейчас же станет ясна полная невозможность дыхательного акта. При таком допущении выдох начинался бы уже в начале вдоха, т. е. исключена была всякая возможность забора воздуха легкими.

Здесь открывается широкое поле новых исследований, в которых должны быть установлены гармонические соотношения между развитием дыхательной функции в филогенезе и приспособлением к ее запросам координационных соотношений в центральной нервной системе.

Сейчас же на основе разобранного выше примера нам важно лишь установить, что частота нервных импульсаций может стать решающим фактором в определении как момента возбуждения, так и момента торможения различных проявлений нервной деятельности.

Внастоящее время в физиологии нервной системы имеется уже достаточное количество доказательств, что частота нервных импульсаций занимает именно такое место в центральных взаимодействиях.

Можно указать для примера также на роль частоты нервных импульсаций, возникающих

вволокнах депрессора при повышении давления в дуге аорты. Чем выше кровяное давление и, следовательно, чем чаще импульсаций в нервных волокнах депрессора, тем более тормозится тонус сосудосуживающего центра, пока периферические сосуды не окажутся расширенными. Интерес этого действия частоты афферентных импульсаций депрессора усугубляется тем, что с повышением ее все более и более возбуждается (!) центр блуждающего нерва и, следовательно, одна и та же частота нервных импульсаций, проводимых по волокнам депрессоров, имеет различный эффект для клеток сосудосуживающего центра и для центра блуждающего нерва.

Физиологический смысл этого феномена ясен: благодаря ему организм одновременно двумя путями снижает чрезмерно повышенное кровяное давление. Но вместе с тем ясно, что главным действующим фактором в этой целесообразной реакции организма является частота нервных импульсаций.

Литература последних лет по нейрофизиологии дает все большее количество примеров положения, которое нами развивалось выше.

Например, Ashkenazi (1939) показал, что в зависимости от частоты раздражения периферических нервов можно получить диаметрально противоположные эффекты со стороны сосудов и кровяного давления.

Bernard, Granit (1942), анализируя отношение частоты импульсаций к синаптическому проведению, сделали следующий вывод: «С теоретической точки зрения представляет интерес то, какое отношение наши экспериментальные данные имеют к возможным механизмам торможения».

Еще более интересны результаты исследования и точка зрения, развиваемая в последние годы Forbs и его сотрудниками по поводу торможения некоторых кортикальных процессов. Они показали, что так называемый вторичный разряд, возникающий в коре больших полушарий при раздражении чувствительного нерва, имеет способность тормозиться при увеличении частоты стимуляции. Этот тормозящий эффект они приписывают прямому действию достаточно высокой частоты стимуляции и связывают его с блокированием импульсов согласно «эффекту Введенского» (Forbs, Batista, Chatfield, Gracia, 1949).

Висследованиях на мозжечке Noruzzi (1949) показал, что избирательный контроль мозжечком стволовых ядер, которые связаны с проявлением децеребрационной ригидности, осуществляется импульсами различной частоты. Например, раздражение мозжечка

стимулами низкой частоты (2-30 в секунду) приводит к усилению децеребрационной ригидности, в то время как стимулы высокой частоты (50-300 в секунду) тормозят (!) децеребрационную ригидность. Таким образом, управление моторными ядрами происходит примерно в том же диапазоне частот, как это мы видели на примере избирательного отношения различных частей дыхательного центра к различным частотам афферентных импульсаций.

Такие же соотношения различных частот были показаны на примере других рефлекторных актов. Например, Wiss и Rivkin (1950) установили, что раздражение нерва Геринга различными частотами стимулов дает различные рефлекторные ответы.

До какой тонкости может дойти влияние фактора частоты в межцентральных соотношениях, можно видеть из работы Ead, Green, Neil (1952). Эти авторы разработали методику пульсаторной (!) перфузии синокаротидной области и показали, что тормозящий эффект барорецепторной импульсации на вазомоторный центр находится в прямой зависимости от частоты и мпульсаций в каждом отдельном залпе. Наряду с этим значительно большее абсолютное количество барорецепторных импульсов, но получаемое при меньшей частоте и при непрерывном раздражении, не дает такого торможения вазомоторного центра. Здесь - замечательный пример действия именно фактора частоты.

К этой же серии исследований надо отнести исследования зависимости экстензорных рефлексов (коленчатый рефлекс) от частоты афферентных стимуляций (Maling, 1946).

Здесь нами приводятся далеко не все литературные данные последнего времени о значении частоты нервных импульсации в процессах внутрицентральной координации. Однако и приведенного вполне достаточно для того, чтобы видеть, что мысль зарубежных физиологов неуклонно и верно идет в сторону признания одного из важнейших положений школы Введенского-Ухтомского - положения об универсальной роли в формировании межцентральных взаимоотношений пессимального торможения.

Сопоставляя и оценивая в целом весь приведенный выше материал о значении частоты нервных импульсации в координировании межцентральных взаимодействий, мы можем сформулировать следующее положение: в тех случаях, когда в центральной нервной

системе складывается необходимость исключения одной целостной деятельности другой целостной деятельностью, т. е. налицо встреча двух систем возбуждений, весьма вероятным непосредственным механизмом торможения одной из них являются сила и частота нервных импульсации более сильной нервной деятельности.

Всвязи со всем сказанным выше возникает вопрос: только ли пессимальное торможение является «инструментом» вытормаживания ненужной в данный момент целостной деятельности и всегда ли, т. е. при всех ли формах межцентральных взаимодействий, частота импульсаций является главным механизмом торможения?

Впоследние годы возникло несколько новых представлений, которые значительно расширяют возможности организма освободиться от ненужных и не соответствующих данной ситуации деятельностей.

Очевидно, имеется несколько способов вытормаживания мешающего эффекта, и эти способы находятся в прямой зависимости от характера деятельности, от степени ее автоматизации и филогенетического опыта данного вида животных. Весьма вероятно, что в отдельных случаях, когда отношения не изменяются тысячелетиями, вырабатывается один из тех аппаратов синаптического торможения, которые в последние годы были вскрыты

Magoun, Eccles и Lloyd.

Известно, что Magoun (1964) установил при раздражении продолговатого мозга наличие такого тормозящего субстрата, который оказывает тормозящее влияние на спинальные рефлексы независимо от частоты раздражения. Точно так же Eccles (1964) обнаружил как

синаптическую, так и пресинаптическую гиперполяризацию, которая может блокировать эффект возбуждения, a Lloyd (1949) показал наличие так называемого прямого торможения (direct inhibition). Все эти формы торможения нами будут разобраны более подробно в дальнейшем. Сейчас же укажем еще на одну форму дистантного влияния, которая может включаться в координации и приводит к торможению рабочего эффекта.

Уже давно в школе Введенского-Ухтомского возникло представление о том, что наряду с импульсной сигнализацией, представленной рядами отдельных циклов возбуждения, в центральной нервной системе имеется и другой вид отдаленного воздействия на нервные элементы. Этот второй вид воздействия может быть сплошным, слитно-тоническим, т. е. электротоническим.

Начавшись с открытия Н. Е. Введенским явления периэлектротона и продромической фазы парабиоза, это направление мысли выросло к настоящему времени в законченную концепцию. Ее основные положения можно кратко сформулировать следующим образом:

1.В пределах центральной нервной системы, как и на центробежных путях, в результате деятельности специальных аппаратов всегда поддерживается определенное электротоническое состояние. В последнем случае оно определяет так называемые субординационные влияния центральной нервной системы на периферические аппараты.

2.Элекротонические воздействия, обладая огромной скоростью распространения, вплетаются определенным образом и в импульсовые воздействия, помогая или мешая их реализации в конечной инстанции. Благодаря интегрированию дискретной и слитнотонической импульсаций на станции отправления благодаря огромной скорости распространения слитно-тонической импульсаций последняя всегда оказывается подготавливающей обстановку для развития действия импульсной сигнализации («предвозбуждение»).

Наиболее полно эти положения были развиты проф. П. О. Макаровым. Являясь горячим защитником бинарной природы нервных импульсаций, П. О. Макаров провел ряд экспериментов, подтверждающих эти положения.

Кроме того, в других лабораториях были получены весьма убедительные данные, говорящие о том, что такого рода слитно-тонические влияния из центральной нервной системы имеют место. Можно указать на работы Д. С. Воронцова, Н. П. Резвякова (1937), В. С. Русинова (1952), А. Н. Кабанова (1957) и др.

В нашей лаборатории также установлено, что функциональные соотношения различных частей моторного нейрона в некоторой степени определяются электротоническим фактором (К. Д. Груздев). Кроме того, в нашей лаборатории было показано, что при хирургическом вмешательстве на спинном мозге может возникнуть острое нисходящее электротоническое влияние на нейромускулярные синапсы нижних конечностей, приводящие к резкому снижению их лабильности (П. К. Анохин, В. Е. Майорчик, 1944).

Таким образом, участие электротонического компонента в межцентральных взаимодействиях становится все более вероятным.

Однако некоторые исследователи, по нашему мнению, значительно отступают от истинного положения дела, когда в объяснении развития торможения переносят центр тяжести на электротонический компонент, обесценивая тем самым тонкий и универсальный аппарат импульсных сигнализаций.

Следует отметить также, что переоценка фактора адекватности между состоянием возбудимого субстрата и качеством получаемых им сигнализаций в развитии торможения обязательно приводит к потере одной из самых главных характеристик центрального торможения, которую особенно настойчиво подчеркивал А. А. Ухтомский (1927), а именно «нарочитости» и «срочности» торможения.

Остается неясным, какие особые аппараты производят и посылают слитно-тоническую сигнализацию к месту устранения ненужной для данного момента деятельности, независимо

(!) от посылки импульсной сигнализации?

Таким образом, эта рабочая гипотеза ставит перед нами еще больше вопросов, чем их было раньше.

Концепция о возникновении тормозного процесса на основе электротонических влияний, покоясь в сущности на правильных исходных предпосылках, не дает возможности понять нарочитый характер центрального торможения, всегда направленного и большей частью очень точно локализованного.

Для центральной нервной системы всякое координационное торможение всегда является в некотором смысле актом насилия, ибо благодаря ему подавляются одни деятельности и дается выход другой деятельности организма, оказавшейся более сильной для данного момента, вернее для данной, действующей на организм внешней ситуации, оцененной афферентным синтезом.

Как мы видели, естественная роль торможения в нервной системе состоит в том, что оно возникает тогда, когда появляется необходимость устранения какой-либо вполне очерченной специфической деятельности целостного организма. Такое устранение часто касается какоголибо отдельного компонента целой реакции, как, например, при произвольном торможении. Это указывает на то, что сам тормозной процесс не может быть строго локализованным и дифференцированным. Многообразная деятельность коры больших полушарий высших животных и особенно человека дает бесконечное число примеров такого избирательного и строго очерченного торможения.

Поэтому нам кажутся недостаточными все те теории возникновения тормозного процесса, которые с самого начала признают торможение диффузным процессом, преимущественным действием того или другого электротонического поля.

К такой категории представлений прежде всего относится «нейропильная теория» И. С. Беритова (1948). В этой теории, хорошо аргументированной морфологически и физиологически, есть отдельные черты, которые делают ее весьма вероятной для ряда общих тормозных состоянии. Однако с помощью ее трудно объяснить наиболее интересующие нас случаи «высшего торможения».

Правда, в докладе на IX сессии Академии медицинских наук СССР И. С. Беритов и А. И. Ройтбак (1955) развили по существу новую концепцию о тормозящем действии возникающих в дендритах медленных потенциалов. Мне кажется, что эта теория не является только терминологическим усовершенствованием прежней теории, как считают сами авторы. Их новая теория по своей физиологической сути и по структурно-физиологическим корреляциям является совершенно иным представлением, имеющим лишь то общее с «нейропильной теорией», что там и здесь фигурируют в качестве причинного фактора электротонические потенциалы положительного знака.

В чем же состоит «дендритная теория» И. С. Беритова и А. И. Роитбака? Если оставить в стороне подробности, то суть этой теории в следующем:

1.Всякое возбуждение, приходящее к дендритам нервной клетки, вызывает медленный потенциал анэлектротонического характера, который и оказывает тормозящее, влияние на «соседние» нейроны.

2.Всякое возбуждение, приходящее к телу клетки, производит возбуждающее действие на данную клетку и, очевидно, на связанные с ней другие клеточные комплексы. Общее торможение, например, спинного мозга при осуществлении сгибального рефлекса должно было бы тогда осуществляться разветвлениями раздраженных афферентных нейронов на дендритах всех вставочных нейронов, не осуществляющих сгибательного рефлекса.