Metodichka-InfBolezni-5kurs

71

анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяемой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН развивается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции, что и обусловливает органические изменения в почках. Быстрейшее восстановление мочеотделения имеет решающее значение в предупреждении необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систематический учет диуреза, снижающегося до 0,5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нарастают мочевина, креатинин, калий.

Втечение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории критических состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже при ограничении поступления жидкости в организм, в связи с образованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Ирритативное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровождается поражением ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии может развиться отек легких или остановка сердца в связи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно проводят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемодинамики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляется пробой с введением 100 мл 20% раствора маннитола, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг.

Превентивная интенсивная терапия в случае угрозы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пенициллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки.

Волигоанурической стадии ОПН проводится комплексная интенсивная терапия, первоочередной задачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный баланс, который должен соответствовать объему выделенной за сутки мочи, перспирации воды через легкие

икожные покровы (800 мл, а при повышении температуры на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Следует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные растворы глюкозы. Путем повторных промываний желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл)

72

и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2,4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжающейся анурии, повышении содержания мочевины более 33,3 ммоль/л, креатинина более 0,884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтрацией крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению водно-электролитного баланса, развитию гипокалиемии. В этот период следует тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начинается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные мероприятия. Следует подчеркнуть значение своевременного выведения желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с помощью электроотсоса; систематического опорожнения кишечника и мочевого пузыря. При психомоторном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко применять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - критическое состояние, характеризующееся острой недостаточностью функции центральной нервной системы, тесно связанной с синдромом церебральной гипертензии (ЦГ). Эти синдромы чаще развиваются одновременно в результате воспалительного процесса в оболочках и веществе мозга, нарушения микроциркуляции в системе церебральных сосудов. В основе ЦГ лежат гиперпродукция спинномозговой жидкости и нарушение ликвородинамики, ведущие в итоге к отеку-набуханию головного мозга, возможному вклинению ствола головного мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Клиническим проявлением ИТЭ и ЦГ является психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания (ступор-сопор-кома). Для ЦГ характерны симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее опасным осложнением вследствие вклинения мозга в большое затылочное отверстие является остановка дыхания, что требует немедленного перевода больного на искусственную вентиляцию легких

(ИВЛ).

Неотложные лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение гипертермии, купирование психомоторного возбуждения, для чего наиболее час-то применяют 20% раствор оксибутирата натрия в/в в дозе 50-120 мг/кг. Механическая фиксация больных при психомоторном возбуждении допустима только до его медикаментозного купирования. Необходимы мероприятия по общему и местному охлаждению. Одновременно проводят коррекцию гипокалие-мии, при которой может наступить миорелаксантный эффект. Показано применение кортикостероидов, обладающих гипотермическим и антитоксическим эффектом, способствующих уменьшению воспалительного отеканабухания сердца, мозга и стабилизации клеточных мембран. Предпочтительно применять дексаметазон в дозах, эквивалентных 120-240 мг преднизолона. Положительный эффект оказывает сернокислая магнезия (25% раствор 10-30 мл внутримышечно), оксигенотерапия.

Вышеуказанные мероприятия проводят одновременно с инфузионно-дезинтоксикационной терапией и форсированным диурезом, а при церебральной гипертензии - с дегидратационной терапией салуретиками (фуросемид - 20-60 мг в/в). При назначении мочегонных необходима катетеризация мочевого пузыря.