Metodichka-InfBolezni-5kurs

11

систему, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.

Клиническая классификация:

1)По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая, гастроэнтеритическая

2)По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая

3)По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3 месяцев)

Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчетливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Инкубационный период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой дизентерии являются:

повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и более)

интоксикационный синдром, вегетативная дистония

колитический синдром

Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные,

спримесью слизи и свежей крови, а позже и гноя.

Впериферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.

Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-некротическое.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторного подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими методами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и реакции выявления специфических антигенов в биологических жидкостях.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное кровотечение.

Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами дизентерии является лечебное питание. Основой его является максимальное исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная рыба, каши, свежий творог, сливочное масло в небольшом количестве, белый хлеб, белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые 3—4 ч, в небольших объемах.

При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях: больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более 10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут.

При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ), сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин).

Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах.

По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми при лечении больных сальмонеллезом.

АМЕБИАЗ

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает

12

две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Эпидемиология. Особенно высока пораженность амебиазом в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный.

Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подрытыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с сальником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома.

Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в основном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле.

Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита.

Опорными симптомами амебного колита являются:

постепенное начало заболевания

нормальная или субфебрильная температура тела

явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы, уплотнены, болезненны при пальпации, стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе” — кровь перемешана со слизью), гноя, тенезмы не характерны)

При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных. Среди первых наиболее часто встречаются периколиты или прободение амебных язв в рядом расположенные органы (брюшную полость, желудок, тонкую кишку, мочевой пузырь). Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. Кроме того, часто могут возникать небольшие кишечные кровотечения.

К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью. Печень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения. Локализация боли выявляется пальпацией в межреберных промежутках. При рентгенологическом обследовании больных амебными абсцессами печени часто обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы, его выбухание и ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении абсцессом крупных желчных протоков возникает желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы легких, мозга и других органов также протекают с лихорадкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются развитием обширных, быстро распространяющихся язвенно-некротических изменений, часто напоминающих злокачественный процесс и редко распознающихся своевременно.

Специфическая диагностика. Решающими в распознавании амебиаза кишечника являются паразитологические исследования. С этой целью микроскопируют мазки, приготовленные из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин). Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на активность патологического процесса. Просветные формы и цисты выделяются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями.

При диагностике внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо-

13

сканнографические и лабораторные данные, включая исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а при поражениях кожи и гениталий и содержимого язв.

В настоящее время в диагностике амебиаза используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться положительными у лиц, переболевших амебиазом.

Лечение. Основа лечения амебиаза — назначение противоамебных препаратов. К сожалению, большинство препаратов не способны еффективно действовать на различные стадии развития паразита. Поэтому выделяют 2-е группы амебоцидов:

просветные амебоциды — действуют на просветные формы амеб (forma minuta) и неэффективны в отношении тканевых форм: Diloxanide furoate (Furamide), Diodohydroxyquinoline, тетрациклин и др.

тканевые амебоциды: действуют на тканевые формы амеб (forma magna) кишечной и внекишечной локализации и малоэффективны в отношении просветных форм из-за низкой концентрации препарата в просвете кишечника: метронидазол, тинидазол, эметин,

дегидроэметин и др.

Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и эметин.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы, вызывающие заболевание у человека, подразделяются на 3-и группы:

Цестодозы (вызываются ленточными гельминтами (tapeworms))

—Дифиллоботриоз

—Тениоз

—Тениаринхоз

Нематодозы (вызываются круглыми гельминтами (roundworms))

—Аскаридоз

—Энтеробиоз

—Трихоцефалез

—Анкилостомидоз

—Трихинеллез

Трематодозы (вызываются сосальщиками (flukes))

—Описторхоз

—Фасциолез

Вклинико-патогенетическом аспекте почти при всех перечисленных гельминтозах можно выделить следующие факторы:

1. Механический (клинически проявляется болью в животе, а также патологическими изменениями со стороны других органов, которые возникают при миграции паразита)

2. Токсико-аллергический (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают интоксикационный синдром (слабость, утомляемость, головные боли, похудание, раздражительность и др.) и способствуют аллергизации организма хозяина (зуд кожи, появление сыпи различной локализации и интенсивности, эозинофильные инфильтраты в легких (при миграции личинок), эозинофилия крови и др.).

3.Особенности питания гельминта (клинические проявления зависят от специфики питания, некоторые гельминты питаются кровью, что приводит к развитию железодефицитной анемии, другие

поглощают витамин В12 и фолиевую кислоту, поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия, если паразит питается кишечным эпителием имеют место дефекты и язвы кишечной стенки)

4.Нервно-рефлекторный (раздражение гельминтами рефлекторных зон кишечника клинически проявляется диспепсическим синдромом: тошнота и рвота, боли в животе различной локализации, поносы или запоры).

Таким образом, клинические проявления различных гельминтозов могут быть во многом похожими (при любом гельминтозе может иметь место любой из перечисленных факторов). Это затрудняет клиническую диагностику и нозологический диагноз, как правило, выставляется только после лабораторного исследования. Однако каждый конкретный гельминтоз имеет некоторые специфические признаки, часто позволяющие поставить диагноз даже клинически. Поэтому при изложении отдельных нозологических форм мы будем акцентировать внимание только на таких признаках.

Лабораторная диагностика гельминтозов

Макроскопические методы основаны на обнаружении невооруженным глазом или при небольшом

14

увеличении непосредственно целого паразита либо его фрагментов (членики, сколексы). Микроскопические методы используются для обнаружения яиц и личинок гельминтов (ово- и лярвоскопия). Иммунологические методы диагностики гельминтозов могут применяться в том случае, если прямые методы паразитологического анализа (обнаружение целых паразитов, их фрагментов, члеников, сколексов, яиц или личинок) в силу тех или иных причин оказываются невозможными. Например, при паразитировании в органах и тканях личиночных стадий развития гельминта (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, цистицеркоз). Могут использоваться аллергические пробы (эхинококкоз, альвеококкоз) или серологические реакции (РНГА, РИФ, РЭМА и др. при аскаридозе, трихинеллезе, анкилостомидозах, филяриатозах, описторхозе).

Дифиллоботриоз

Возбудитель дифиллоботриоза — Diphyllobotrium latum (лентец широкий). Это крупный ленточный гельминт длиной 2-10 м, тело которого состоит из головки, шейки и члеников. На головке паразита имеются 2-е присасывательные бороздки (ботрии), при помощи которых он фиксируется к слизистой оболочке кишок. Обитает лентец широкий в верхних отделах тонких кишок, питается эндоосмотически всей поверхностью тела, всасывая при этом различные пищевые вещества, в том числе витамин В12 и фолиевую кислоту.

Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды животных (те, которые питаются рыбой — собаки, кошки, медведи, лисы и др.). Лентец широкий — гермафродит. Яйца поступают в содержимое кишечника через выводное отверстие матки и выделяются во внешнюю среду с каловыми массами. Дальнейшее развитие яиц может происходить только в пресной воде. В пресноводных водоемах из яйца формируется реснитчатая личинка — корацидий. Заглоченные пресноводными веслоногими рачками (циклопами или дафниями) корацидии теряют реснички и проникают через стенку кишечника в тело рачка, где превращаются в процеркоиды. Таким образом, веслоногий рачок является первым промежуточным хозяином. Циклопов проглатывают в качестве корма пресноводные хищные рыбы. Освободившиеся в кишечнике рыб процеркоиды проникают через кишечную стенку и мигрируют в различные органы и ткани (мышцы, печень, икру и др.). Здесь они превращаются в плероцеркоиды. Это инвазивная для человека стадия. Таким образом, рыба является вторым промежуточным хозяином.

Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей плероцеркоиды. Среди клинико-патогентических аспектов дифиллоботриоза можно выделить следующие:

выраженный механический фактор (заболевание может сопровождаться интенсивной болью в животе, а ущемление ботриями кишечной стенки приводит к ее атрофии и некрозу)

фактор, связанный с особенностями питания (развивается В12-фолиево-дефицитная анемия (гиперхромная, появление мегалобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения))

Тениаринхоз

Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus (бычий или невооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя присосками, шейку и лентовидное тело длиной до 7-8 м. Окончательный хозяин — только человек. Цепень является гермафродитом. Зрелые членики активно или пассивно покидают кишечник, попадая на объекты внешней среды — почва, трава, сено, вода. Животные (чаще крупный рогатый скот) заражаются при заглатывании члеников, а при их разрушении — онкосфер. Онкосферы содержат крючья, активно через стенку кишечника проникают в кровь и попадают в мышцы. Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная для человека стадия. Это размером от горошины до просяного зерна пузырьки, содержащие ввернутую внутрь головку. Таким образом, крупный рогатый скот является промежуточным хозяином.

Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего финны (цистицерки). Среди клинико-патогентических аспектов тениаринхоза можно выделить следующие:

достаточно выражены механический и нервно-рефлекторный факторы (мощные присоски и подвижные членики раздражают слизистую оболочку кишок, что вызывает спазм стенки, проявляющийся схваткообразной болью и диспепсическими явлениями)

членики часто самостоятельно выползают из заднего прохода, что вызывает достаточно интенсивный зуд

Тениоз

Возбудитель — Taenia solium (свиной или вооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя присосками и венчиком хитиновых крючьев, шейку и тело длиной до 1,5-2 м. Окончательный хозяин — только человек. У окончательного хозяина гельминт паразитирует в тонкой кишке, гермафродит. Во внешнюю

15

среду с испражнениями выделяются членики, а при их разрушении формируются онкосферы. Облигантным (обязательным) промежуточным хозяином является свинья. При поедании нечистот она заглатывает онкосферы, которые через стенку кишечника проникают в кровь и попадают в межмышечную ткань. Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная для человека стадия. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса. Из цистицерков в кишечнике человека формируется взрослый гельминт. Так развивается тениоз.

Кроме того, Taenia solium может быть причиной развития цистицеркоза. В этом случае человек является промежуточным хозяином гельминта, а в его органах и тканях (чаще мозг, глаза, мышечная ткань) образуются финны (цистицерки). Есть 2-а пути формирования цистицеркоза: экзогенный и эндогенный. При первом онкосферы попадают в организм человека из внешней среды (паразит в своем развитии проходит те же стадии, что и в организме свиньи). Второй путь возможен, когда человек уже имеет взрослого гельминта, членики которого могут разрушаться с выделением онкосфер. Это происходит при антиперистальтике, рвоте, пищевых провокациях, лечении препаратами, которые разрушают членики. Онкосферы, не попадая во внешнюю среду, с током крови разносятся по организму.

Цистицеркоз является специфическим проявлением тениоза. Его клиника зависит от локализации цистицерков в организме человека.

Лечение цестодозов

Пациенту необходимо воздержаться от обильной пищи вечером накануне лечения. Утром следующего дня назначается никлозамид (никлозан) (500 мг): 2 табл., а через 1 час — еще 2 табл. (суточная доза 2 г). Таблетки желательно тщательно разжевать и запить 1 л воды. Через 2 часа после дачи 2-й дозы назначается сульфат магния 15 мг.

Может быть также использован празиквантел: однократно 5-10 мг/кг массы тела после завтрака. Празиквантел является препаратом выбора при лечении цистицеркоза.

Энтеробиоз

Возбудитель — Enterobius vermicularis (острица). Мелкий круглый гельминт длиной 2-12 мм, длительность жизни взрослой особи до 1 мес. Источником инфекции является больной человек. Гельминт паразитирует в нижней части тонкой и верхних отделах толстой кишки. До достижения половой зрелости фиксируется головным концом к слизистой оболочке. Оплодотворенные взрослые самки теряют способность к прикреплению и перемещаются кишечной перистальтикой к прямой кишке. Затем они активно выползают из заднего прохода и откладывают яйца в перианальные складки. Из яйца в течение 4-6 ч. формируется инвазивная для человека подвижная личинка. От больного человека заражение происходит контактно-бытовым путем (через загрязненные личинками руки, игрушки, посуду и т. д.). Кроме того, для энтеробиоза характерен феномен аутоинвазии: больной человек расчесывает зудящие места, а затем грязными руками заносит личинки в рот. Так инфекционный процесс может поддерживаться годами.

Наиболее специфическими проявлениями энтеробиоза являются активное выползание гельминтов из заднего прохода и резко выраженный аллергический компонент (зудящие дерматиты, эозинофилия крови). Больных беспокоит интенсивный зуд, который может отмечаться не только в перианальной области, но и в области половых органов, на внутренней поверхности бедер, в нижних отделах передней брюшной стенки. Зуд обусловлен сильно аллергизирующим веществом, которое выделяет самка при кладке яиц. Кроме того, острицы могут заползать в женские половые органы, вызывая их воспаление.

Лечение проводится мебендазолом (вермоксом) 100 мг однократно или пирантелом (комбактрином) 10 мг/кг массы тела однократно.

Аскаридоз

Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides (аскарида). Круглый гельминт длиной до 25-40 см. Источник инфекции — больной человек. Аскарида паразитирует в тонкой кишке человека, в котором удерживается, упираясь телом в его стенки. Продолжительность жизни одной особи около года. Питается содержимым тонкой кишки и клетками слизистой оболочки ее. Развитие яиц до инвазивной стадии происходит во внешней среде, поэтому заразиться аскаридозом непосредственно от человека не возможно.

Человек заражается в результате заглатывания созревших яиц аскарид. Личинки, вышедшие из яиц, внедряются в сосуды кишечной стенки, заносятся током крови в печень, затем в сердце, затем через легочную артерию в легкие. Здесь они разрывают капиллярную сеть и проникают в альвеолы. Дальнейшую миграцию по воздухоносным путям они совершают благодаря своей активности и движению мерцательного эпителия бронхов. Достигнув трахеи и глотки, личинки попадают в зев. Из зева они заглатываются и попадают в кишечник, где происходит развитие их до стадии взрослого гельминта.

Среди клинико-патогентических аспектов аскаридоза можно выделить следующие особенности:

стадия миграции личинок сопровождается сенсибилизацией человеческого организма: крапивница, зуд кожи, насморк, кашель, повышение температуры, эозинофилия, возможны пневмонии,

17

Описторхоз

Возбудитель — Opisthorchis felineus, листовидной формы, длиной 4-13 мм. Имеет 2-е присоски. Источник инвазии — больной человек, кошки, собаки, свиньи, лисицы и др. Паразитирут в желчных протоках, желчном пузыре и протоке поджелудочной железы. Яйца выделяются во внешнюю среду с испражнениями. В яйцах содержится личинка (мирацидий), покрытая ресничками. Дальнейшее развитие яиц происходит только в воде пресноводных водоемов. Попавшие в воду яйца заглатывают молюски, выполняющие роль первого промежуточного хозяина. Мирацидий пробуравливает стенку кишечника молюска и попадает в его ткани, где превращается в спороцисту. Из спороцисты образуются редии, а затем хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят в воду, где попадают на кожу второго промежуточного хозяина, роль которого выполняют рыбы. После внедрения в подкожную клетчатку и мышцы формируется инвазивная для человека стадия — метацеркарий. Человек заражается при употреблении в пищу рыбы. Метацеркарии проникают по желчным протокам в желчный пузырь и печень, а по протоку pancreas — в поджелудочную железу. Здесь описторхусы достигают половой зрелости.

Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба и протекает с явлениями инфекционно-аллергического характера (арталгиями, кожными высыпаниями, повышенной потливостью, головной болью, болью в области печени, диспепсическими, катаральными явлениями). Отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз. Почти во всех случаях нарушается функциональное состояние печени, поджелудочной железы. При хроническом описторхозе поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа, отмечаются дискинезии желчевыводящих путей, холангит, холецистогепатит, панкреатит.

Лечение проводится празиквантелом по 25 мг/кг дважды в день в течение 2 дней.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Группа энтеровирусов — это наименьшие патогенные для человека РНК-содержащие вирусы. Устойчивы во внешней среде (до 1 мес), быстро инактивируются при термической обработке.

К энтеровирусам относятся:

Полиовирусы (типы 1,2,3)

Вирусы Коксаки A (Coxsackie A) (23 типа)

Вирусы Коксаки В (Coxsackie В) (В1-В6)

Вирусы ЕСНО (32 серовара)

Энтеровирусы типов 68-71

Коксаки — название города в США, где была зафиксирована эпидемия полиомиелитоподобного заболевания, вызванного неизвестным на то время вирусом. Идентифицированный в дальнейшем вирус получил название Коксаки. ЕСНО — это аббревиатура от слов Entero Cytopathic Humen Orphan.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи

— воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летнеосенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Клинические проявления Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Начало заболевания обычно острое. Клинические проявления энтеровирусной инфекции могут быть следующими.

Энтеровирусная лихорадка — наиболее частая форма инфекции, характеризуется повышением температуры тела, слабо выраженными катаральными явлениями, может быть небольшое увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Проявления со стороны кожи и слизистых оболочек:

—энтеровирусная экзантема (обычно появляется со снижением температуры, пятнистая или пятнистопапулезная, элементы сыпи розовые, держатся в течение нескольких часов или суток)

—герпангина (отдельные маленькие везикулы на задней стенке глотки, небе, небных дужках, реже миндалинах; везикулы быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, заполненные серовато-белым детритом и окруженные ободком гиперемии)

—hand, foot and mouth disease (болезнь кистей, стоп и рта) (везикулезные высыпания появляются не только на слизистой оболочке полости рта, но и на кистях и стопах)

—конъюнктивит (как правило, геморрагический)

Проявления со стороны опорно-двигательного аппарата:

—плевродиния (болезнь Борнхольма или эпидемическая миальгия) (резкие мышечные боли обычно в мышцах груди, верхней половине живота, спине, конечностях; боли имеют приступообразный характер, усиливаются при движении; продолжительность болевого приступа не более 3-5 мин.; в межприступный период больной чувствует себя удовлетворительно)

18

Проявления со стороны центральной нервной системы:

—менингит (энтеровирусы занимают второе (после вируса эпидпаротита) место по частоте вызывания серозных менингитов)

—энцефалит

Проявления со стороны органов дыхания:

—фарингит, катар верхних дыхательных путей

—бронхиолит или пневмония

Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы:

—острые мио- и перикардиты

Клиническая диагностика энтеровирусной инфекции значительно упрощается, если имеются вышеперечисленные патологические проявления со стороны нескольких органов. Например, экзантема сочетается с менингитом, миокардит с герпангиной и т. д.

Кроме того, имеется ряд заболеваний, при которых предполагается этиологическая роль энтеровирусов. Это полиомиозит, дерматомиозит, синдром хронической усталости, дилятационная кардиомиопатия, диабет. Однако до настоящего времени связь между этими заболеваниями и энтеровирусами все еще остается не достаточно доказанной.

Специфическая диагностика энтеровирусной инфекции. Используются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Материалом для исследования служат смывы из ротоглотки, суспензия фекалий, спинномозговая жидкость. Определенное значение имеют вирусологические методы с тем же материалом. Однако они возможны в специально оборудованных лабораториях. Основное значение имеет серологическая диагностика (реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации и др.) в парных сыворотках. Диагноз считается подтвержденным серологически, если титр антител в парных сыворотках нарастает в 4 раза и более.

Лечение. Специфического лечения нет. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Антибиотики назначают только в случае присоединения вторичной инфекции.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Этиология. Возбудитель — полиовирус. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5 дней после начала болезни. Механизм передачи

— фекально-оральный и воздушно-капельный. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет. Причем дети первого полугодия жизни практически не болеют благодаря трансплацентарному иммунитету. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных. У остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета. При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления полиморфны. Различают

Полиомиелит без поражения нервной системы

субклиническая форма

абортивная форма

Полиомиелит с поражением нервной системы

непаралитический полиомиелит (менингеальная форма)

паралитический полиомиелит

спинальная форма

бульбарная форма

понтинная форма

энцефалитическая форма

19

Полиомиелит с поражением нервной системы называют типичным, без поражения нервной системы - атипичным.

В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.

Заболевание начинается остро, опорными симптомами препаралитической стадии являются:

повышение температуры до 38-39 °С и выше

интоксикационный синдром (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна, ухудшение аппетита)

катаральные явления (насморк, трахеит, гиперемия зева)

вегетативные расстройства в виде потливости, понижения АД, учащения пульса, розового дермографизма

болевые ощущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при сгибании головы и спины; болевой синдром не сопровождается нарушением чувствительности; из-за болей наблюдаются вынужденные позы: лордоз, запрокидывание головы (симптом шеи)

мышечные спазмы, дрожание в ногах или руках, подергивания в мышцах, тремор, двигательное беспокойство

нередко положительны менингеальные симптомы, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачна, высокий цитоз обусловлен лимфоцитами, содержание белка нормальное или слегка повышено.

Препаралитическая стадия продолжается 2-5 дней. В конце ее температура обычно снижается. Паралитическая стадия сопровождается развитием вялых периферических параличей, однако, как правило, без выпадения чувствительности. Чаще поражаются мышцы ног, реже — рук, шеи, туловища (спинальная форма полиомиелита). Иногда они могут сочетаться с поражением ядер черепных нервов. В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности становятся холодными, бледными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и костей (остеопороз).

Восстановительный период начинается с исчезновения симптомов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно. В пораженных мышцах остается долго сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия. Характерна неравномерность восстановления функций, что приводит к искривлениям, деформациям и контрактурам. Рост пораженной конечности отстает - возникает хромота.

Паралитический период при бульбарная форме полиомиелита сопровождается дисфагией,

дизартрией и дисфонией, т.е. так называемым бульбарным синдромом. Возможен паралич диафрагмы.

Паралитический период при понтинной форме полиомиелита (поражение моста мозга)

сопровождается параличом мимических мышц.

Энцефалитическая форма полиомиелита естественно сопровождается симптмокомплексом энцефалита.

Специфическая диагностика. Из лабораторных методов имеют значение вирусологические и серологические исследования. Вирус можно обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жидкости. Из серологических методов используют РСК, реакцию нейтрализации

идр. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Всех больных полиомиелитом или при подозрении на эту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отделение. Специфическая терапия полиомиелита до настоящего времени не разработана. В основе терапии в остром периоде лежит строгий постельный режим и покой. Назначают также тепловые процедуры (горячее укутывание, озокерит, парафиновые аппликации, диатермия). При сильных болях применяют анальгетики. В начальном периоде показано лечение гаммаглобулином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й недели применяют внутрь ингибиторы холинэстеразы (прозерин, галантамин). Сразу после исчезновения болей проводят энергичную лечебную гимнастику и массаж.

Профилактика. Важны ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаев полиомиелита в детском коллективе на группу накладывается карантин сроком на 20 дней. В профилактике решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным

группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E,

F, G

20

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

HFV u HGV только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация: