Metodichka-InfBolezni-5kurs

42

дигидрохлорида хинина (500 мг) и вводят в/в медленно (в течение 2-3 часов). При отсутствии эффекта введение повторяют через 6-8 ч.

Индивидуальная профилактика. Лицам, которые отправляются в эндемическую зону, назначают делагил (0,5) или пириметамин (0,025) 1 раз в неделю, начиная за неделю до отъезда, весь срок пребывания и в течение 1 мес после приезда.

СЫПНОЙ ТИФ (Louse-borne typhus) И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА

Этиология. Возбудитель сыпного тифа (риккетсии Провацека) — мелкие внутриклеточные Гр(-) микроорганизмы, обладающие выраженным полиморфизмом (кокки, короткие палочки, переходные формы). Различают типы А, B, C, D. Обладают гемолитической активностью и токсической субстанцией со свойствами как экзо-, так и эндотоксина. Имеется термолабильный антиген ОХ-19, что используется при серологической диагностике (реакция Вейля-Феликса с протейным антигеном ОХ-19). Относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах. Растут только на культуре тканей и в курином эмбрионе.

Эпидемиология. Сыпной тиф относится к трансмиссивным инфекциям. Источник инфекции— только человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла (заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8 дня нормальной температуры). Возбудитель от больного человека передается через вшей: платяных и частично головных. Человек заражается путем втирания экскрементов вшей вместе с содержащимися в них риккетсиями в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и длительный.

Патогенез. Риккетсии Провацека, проникнув в организм человека, внедряются в клетки эндотелия сосудов (прежде всего капилляров, прекапилляров, мелких артериол), где интенсивно размножаются и попадают в кровь (риккетсемия). В результате распада риккетсий освобождается эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию. Риккетсиозный токсин вызывает сосудорасширяющее действие, вызывая диффузный капиллярный стаз. Поражение сосудов проявляется в развитии бородавчатого эндоваскулита, периваскулита, а при полной облитерации сосуда тромбом — деструктивного тромбоваскулита. Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, микроскопически отмечаются скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова— Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния перечисленных органов. Обратное развитие поражения сосудов начинается только на 20 день болезни и заканчивается к концу 4-й недели. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 24 дней. Заболевание начинается обычно остро или подостро. Выделяют 3 периода заболевания: начальный (до появления сыпи, 4-5 дней), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры, 10-11 дней), реконвалесценции. Опорными симптомами

вначальном периоде являются:

Повышение в течение 2-3 дней температуры тела до 39°С и более

Нарушения со стороны ЦНС (головная боль, бессонница, возбуждение, эйфория, говорливость)

Более специфическая симптоматика наблюдается при общем осмотре: одутловатое и гиперемированное лицо, гимеремированные конъюнктивы; симптом Киари (петехии на переходной складке конъюнктивы); энантема Розенберга (отдельные мелкие (до 0,1-0,5 мм) красные пятна на мягком небе); симптом Говорова-Годелье (язык при высовывании дрожит и как будто “цепляется” за нижние зубы); кожа горячая, сухая; слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована; язык сухой, покрытый белым или бурым налетом.

В периоде разгара наряду с вышеописанной отмечается следующая симптоматика:

Лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4-й, 8-й, 12-й день болезни

На 4-5 день болезни появляется экзантема (возникает одномоментно (подсыпаний нет), розеолезно-петехиальная, обильная, преимущественно располагается на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях конечностей, никогда не появляется на лице, исчезает при нормализации температуры)

Усугубляется симптоматика со стороны ЦНС (появляются признаки энцефалита, тремор, галлюцинации)

С 3-4 дня болезни увеличиваются печень и селезенка

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны выраженная гипотония и тахикардия, коллапсы, возможны явления сыпнотифозного миокардита

Со стороны дыхательной системы — бронхит или пневмония

43

Осложнения: пролежни, гангрены (кончик носа, мочка уха, стопы), гнойный отит, паротит, плеврит, тромбозы вен и тромбоэмболии легочных артерий.

Общий анализ крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.

Болезнь Блилла (рецидив сыпного тифа) отличается более доброкачественным течением, лихорадка до 38-38,5°С, не продолжительная, сыпь розеолезная или отсутствует, осложнения редки.

Специфическая диагностика. Серологическая диагностика возможна с 5-7 дня заболевания. Используются реакция агглютинации с риккетсиями Провацека (диагностический титр 1:160), РНГА (диагностический титр 1:1000), РСК (диагностический титр 1:160). Серологические исследования проводят с парными сыворотками.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики дают до 2-го дня нормальной температуры. Длительность курса лечения обычно 4—5 дней.

Прогноз в настоящее время благоприятный. Выписывают больного из стационара после полного клинического выздоровления, но не раннее 12-го дня нормальной температуры.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на выявление и полную ликвидацию завшивленности среди населения (выявление педикулеза при различных медицинских осмотрах, санитарная обработка лиц с педикулезом, камерная дезинсекция вещей). При выявлении и госпитализации больного сыпным тифом (или с подозрением на это заболевание) проводят наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, дезинсекционные и дезинфекционные мероприятия в очаге. Наблюдение за лицами, контактировавшими с больным, проводится в течение 25 дней с ежедневной термометрией. При повышении температуры тела эти лица немедленно госпитализируются для уточнения диагноза. Против сыпного тифа разработана вакцина, прививки проводятся по эпидемическим показаниям.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Этиологическая и эпидемиологическая характеристика геморрагических лихорадок

44

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период 10-15 дней.

Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 39-40°С. Характерны резкая головная боль, боль в пояснице, светобоязнь, расстройства зрения (снижение остроты, “туман” перед глазами). Носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная с точечными кровоизлияниями. На 3-5 день болезни на шее, боковых поверхностях грудной клетки, в подмышечных впадинах, над ключицами появляется петехиальная сыпь, необильная, элементы мелкие, неправильной формы. Затем появляются носовые, кишечные, легочные кровотечения. Почти у всех больных наблюдаются симптомы поражения пищеварительного тракта: сухость языка, тошнота, рвота, вздутие и боль в животе. у 25% больных увеличиваются печень и селезенка.

Ведущим является почечный синдром. Он проявляется болью в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого, развитием олигурии или анурии. Протеинурия может достигать 40 г/л, в моче

— патологический осадок. В крови повышается концентрация азотистых шлаков и креатинина.

Общий анализ крови. Умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.

Желтая лихорадка. Инкубационный период 3-6 дней. Выделяют 2-е стадии болезни. Первая — стадия гиперемии — характеризуется острым началом с выраженным ознобом, повышением температуры тела, многократной рвотой. Отмечается резкая гиперемия и одутловатость лица и шеи, гиперемия конъюнктив. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная. Светобоязнь. С 3-го дня заболевания кожа и склеры становятся желтыми, на коже появляются мелкоточечные кровоизлияния, увеличиваются печень и селезенка. Затем наступает ремиссия, которая длится 1-2 дня (температура снижается до нормы, улучшается общее самочувствие).

С 5-го дня болезни состояние больного резко ухудшается (стадия венозного стаза). Снова повышается температура до 40°С. Нарастает желтуха. Лицо становится бледно-желтым с синюшным оттенком. Усиливаются тошнота и рвота. Рвотные массы темно-коричневого или черного цвета. Мелена. На коже появляются новые петехии и экхимозы. Поражаются почки (олигоанурия, патологический осадок в моче). Тахикардия сменяется брадикардией.

Общий анализ крови. Лейкопения, нейтропения.

Лихорадка Ласса. Начинается с незначительного повышения температуры, недомогания, мышечных болей, конъюнктивита. Постепенно температура повышается до 39-40°С и развивается фарингит (чаще язвенно-некротический). Наблюдаются менингеальный синдром, нарушения сознания, тошнота, рвота, понос, боль в животе и грудной клетке, кашель, генерализованная лимфоаденопатия. Отмечается относительная брадикардия. Увеличивается печень. При тяжелом и среднетяжелом течении отмечаются умеренные кровотечения различной локализации и петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, реже розеолы и папулы.

Общий анализ крови. Лейкопения со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения.

Лихорадки Эбола и Марбурга. Начинаются остро. Ранними признаками является конъюнктивит и экзантемы. В первые дни болезни появляются сильные головные боли, тошнота, рвота, частый водянистый стул. Типична макуло-папуллезная сыпь, которая распространяется на верхние конечности, шею и лицо. С 5-7 дня заболевания отмечается геморрагический синдром.

Общий анализ крови. Сначала лейкопения, затем — лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения.

Специфическая диагностика геморрагических лихорадок. Диагноз подтверждается вирусологическими (в специально оборудованных лабораториях) и серологическими методами исследования. Для серодиагностики используют РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), РИА (радио-иммунный анализ) с парными сыворотками.

Лечение. Только при лихорадке Ласса применяют этиотропную терапию – рибавирин. При остальных лихорадках возможно использование иммунных сывороток. В основном же проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

С целью профилактики желтой лихорадки используют живую вакцину “Дакар” или 17-Д.

45

РОЖА (Erysipelas)

Этиология. Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококки этой группы способны продуцировать следующие агрессивные субстанции: гемолизин, эритротоксин, стрептолизины, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные любыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина и др.), а также бактерионосители. Инфекция при роже развивается по экзогенному или эндогенному типу. Экзогенная инфекция характеризуется контактным механизмом передачи, когда болезнь возникает в результате первичного загрязнения кожи стрептококком и наличия входных ворот (микротравмы). Эндогенная инфекция обусловлена активизацией стрептококков, персистирующих в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, не исключается лимфогенное или гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции (обычно в ЛОР-органах). Больные рожей малоконтагиозны, но в определенных условиях могут быть источником других стрептококковых заболеваний.

Предрасполагающими факторами заболевания являются грибковые и другие сопутствующие болезни кожи, стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недостаточность. Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (обычно травмированная). В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развивается серозное и серозно-геморрагическое воспаление в коже и общеинтоксикационный синдром. Определяющим моментом патогенеза является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа — инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет существенные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе ее большое значение имеют L-формы, персистирующие в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: 1) ранние обусловлены активизацией эндогенных очагов инфекции в коже 2) поздние являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне сниженной резистентности организма, нарушения трофики кожи и лимфообращения.

Клиническая классификация: Выделяют следующие формы рожи:

1)по характеру местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозногеморрагическая, буллезно-геморрагическая;

2)по степени интоксикации, тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3)по кратности течения: первичная, повторная (возникает спустя 2 года и более после последнего эпизода болезни), рецидивирующая (возникает менее, чем через 2 года после последнего эпизода болезни);

4)по распространенности местных проявлений: локализованная рожа, распространенная рожа, метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

Наиболее частая локализация рожи — нижние конечности (55— 68%). Реже процесс локализуется на лице (25—30%), верхних конечностях (6—10%) и очень редко — на туловище, половых органах.

Клиника. Инкубационный период при роже составляет от нескольких часов до 3—5 сут. Заболевание начинается остро.

Клинические проявления рожи можно разделить на 2-а синдрома: 1) общеинфекционный, 2)

синдром местных проявлений.

При локализации рожи на нижних конечностях развитие общеинфекционного синдрома на 12—48

чопережает местные проявления болезни. При других локализациях процесса общие и местные проявления рожи возникают почти одновременно.

Общеинфекционный синдром: недомогание, общая слабость, чувство жара, озноб, головная боль, мышечные боли, нередко тошнота и рвота. Температура тела за несколько часов повышается до 38,5— 39,5°С и более.

Синдром местных проявлений. Основными элементами рожистого воспаления являются:

эритема (эритема при роже представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами; кожа в области эритемы горячая на ощупь, напряжена, инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации, чаще по периферии эритемы)

отек мягких тканей (распространяется за пределы эритемы, особенно выражен в местах со значительно развитой подкожной клетчаткой (область век, губ, передней стенки живота, половых органов)

образование на фоне эритемы крупных пузырей (булл) с серозным или геморрагическим

46

содержимымрегионарный лимфаденит

При эритематозной и эритематозно-геморрагической роже буллы не образуются, причем последняя характеризуется появлением на фоне эритемы кровоизлияний различных размеров. Эритематознобуллезная рожа сопровождается образованием на фоне эритемы крупных пузырей с серозным содержимым, а при буллезно-геморрагической форме содержимое пузырей становится кровянистым.

Рецидивы рожи отмечаются у 4—7% больных, перенесших первичную форму заболевания. На протяжении года наблюдений рецидивы болезни возникают у 40—60% больных с хроническим рецидивирующим течением рожи.

Для больных рожей характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.

Лечение. При лечении рожи абсолютно показана этиотропная терапия. При первичной и повторной роже рекомендуются макролиды (эритромицин или олеандомицин) — 1,2—1,5 г в сутки, внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 6 000 000 ЕД или аминогликозидов. Больным с хроническим рецидивирующим течением рожи необходимо назначать резервные антибиотики внутримышечно: цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.) по 2—4 г в сутки, линкомицин по 1,8—2,0 г в сутки; курс инъекций антибиотиков 8—10 дней. При упорном рецидивирующем течении рожи целесообразно провести 2 курса лечения антибиотиками с последовательным назначением препаратов, оптимально действующих на бактериальные и L-формы стрептококка. Так, во время рецидива рожи оптимально лечение цефалоспоринами, а спустя 5—7 дней после его окончания назначают линкомицин.

Патогенетическое лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты, аскорутин, комплексы витаминов. При рецидивирующей роже показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия. Физиотерапевтическое лечение в остром периоде болезни заключается в назначении УФ-лучей, а также УВЧ-терапии на область инфильтрата и регионарных лимфатических узлов. Местное лечение показано лишь при буллезных формах рожи с локализацией процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления (преимущественно на область спавшихся пузырей) накладывают повязки с 0,1% раствором риванола (1:1000) или 0,02% раствором фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в течение дня.

Профилактика рецидивов. Тщательное лечение предрасполагающих к рецидивам фоновых сопутствующих заболеваний, рациональное трудоустройство, курсы бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД внутримышечно в течение 3—4 нед на протяжении 2 лет при частых упорных рецидивах.

ЭРИЗИПЕЛОИД (Erysipeloid)

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae имеет два антигенных варианта — свиной и мышиный, что и определяет основные источники инфекции. При свином варианте ими являются свиньи, мелкий рогатый скот, при мышином — грызуны. Источниками инфекции могут быть также некоторые виды рыб, раки. Механизм передачи контактный, входные ворота — микротравмы кожи верхних конечностей. Факторами передачи являются инфицированное мясо, рыба, шкуры животных, почва, вода и др. Больные люди неконтагиозны.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и локализуются в сетчатом слое дермы, где формируется очаг инфекции. В месте внедрения микроорганизма в коже возникает очаговое серозное воспаление. В процесс может вовлекаться также сумочно-связочный аппарат межфаланговых суставов. Токсемия обусловливает лихорадку и другие проявления общей интоксикации. Бактериемия при локализованных формах эризипелоида кратковременна. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

Клиника. Наиболее распространена кожная форма эризипелоида. Процесс обычно локализуется на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот развивается эритема розового, красного или багровокрасного цвета. Одновременна возникает умеренный отек кожи. Участки гиперемии обычно резко отграничены от здоровой кожи, часто имеют характерный синюшный оттенок. Края эритемы приподняты над здоровой кожей и более яркие по сравнению с центром, который почти нормальной окраски. Местная температура кожи в области эритемы слегка повышена или не изменена по сравнению с ее здоровыми участками. Болезненность при пальпации эритемы незначительна. В области очага воспаления могут ощущаться чувство напряжения, жжения, зуд. Иногда на фоне эритемы развиваются везикулезные элементы.

При кожно-суставной форме наряду с эритемой развиваются артриты межфаланговых суставов. Отмечаются веретенообразные утолщения суставов, тугоподвижность и болезненность при движениях и надавливании. При обеих рассмотренных формах эризипелоида явления интоксикации выражены незначительно или отсутствуют. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Специфическая диагностика. Бактериологические исследования при локализованном

47

эризипелоиде малоинформативны. Серологическая диагностика заключается в постановке РПГА. У большинства больных реакция положительная уже к 5—6-му дню болезни. К серологической диагностике относится также постановка реакций агглютинации, преципитации, РСК, реакции непрямой иммунофлюоресценции. Возможны постановка биологической пробы, аллергологическая диагностика с внутрикожным введением аллергена возбудителя.

Лечение. Эффективен бензилпенициллин в суточной дозе 6 000 000 ЕД внутримышечно, курс лечения 7—10 дней. В случаях непереносимости или неэффективности пенициллина рекомендуются эритромицин, тетрациклины, олететрин, левомицетин, бисептол.

БРУЦЕЛЛЕЗ Этиология. Возбудитель — бруцелла: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-),

растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках, простокваше — в течение всего периода их пищевой ценности). Известно 6 видов бруцелл:

Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus (основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis (основной резервуар свиньи), Br. canis (основной резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы). Доказана патогенность для человека только первых четырех. Наиболее патогенной для человека является Br. melitensis.

Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека является мелкий рогатый скот (овцы, козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus). Значительно реже человек заражается от свиней и собак. У значительной части животных бруцеллез протекает без клинических проявлений, но с выделением возбудителя во внешнюю среду. Беременные животные особенно восприимчивы к инфекции. Основной путь передачи — алиментарный (при употреблении в пищу продуктов от больных животных), реже контактный (при уходе за животными). Восприимчивость у неиммунного населения высокая. Иммунитет нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают следующие формы заболевания:

Острый бруцеллез — до 3 мес.

Подострый бруцеллез — от 3 до 6 мес.

Хронический бруцеллез — свыше 6 мес.

Резидуальный бруцеллез — остаточные явления после перенесенного заболевания.

Заболевший человек не обязательно должен перенести все формы инфекции от острой до резидуальной, включая подострую и хроническую. Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:

общеинфекционный синдром

лихорадка (фебрильная температура по типу волнообразной кривой характерна для острого бруцеллеза (отличительной особенность бруцеллеза является тот факт, что даже на фоне высокой температуры больные сохраняют трудоспособность), в то время, как субфебрильная — для хронического бруцеллеза)

ознобы

выраженная потливость

головная боль, кратковременные боли в мышцах и суставах

увеличение лимфатических узлов по типу полимикролимфоаденопатии

гепатолиенальный синдром

очаговые проявления

со стороны нервной системы: клиника поражения укладывается в синдромы энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита, пояснично-кресцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии

со стороны опорно-двигательного аппарата: артриты (чаще всего в процесс вовлекаются тазобедренные и коленные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, т.е. наиболее

48

нагруженные суставы), бурситы, тендовагиниты, фиброзиты

со стороны половой системы: у мужчин возможны орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции вплоть до импотенции; у женщин — оофориты, сальпингиты,

эндометриты, специфические маститы При остром бруцеллезе на первый план выступает общеинфекционный синдром, в то время, как

очаговые проявления встречаются редко. При хроническом бруцеллезе в клинической картине преобладают очаговые проявления, а общеинфекционный синдром отсутствует или выражен незначительно. Подострый бруцеллез занимает промежуточное положение и носит черты как острой, так и хронической форм.

Специфическая диагностика. Бактериологический метод. Получение из разных биосубстратов (кровь, моча, желчь и др.) культуры бруцелл. Для посева чаще используется кровь. Гемокультуру можно получить во всех фазах заболевания, чаще в острой и подострой, реже — в хронической. Серологические методы. Реакции Райта и Хаддлсона получили наибольшее распространение. Используются также реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Аллергическая внутрикожная проба Бюрне. Фильтрат трехдневной бульонной культуры Br. melitensis вводится в

среднюю треть передней поверхности предплечья. Положительной проба Бюрне становится с 7-8 дня болезни, и степень ее выраженности в дальнейшем нарастает.

Лечение. Антибактериальные препараты абсолютно показаны при остром и подостром бруцеллезе. При хроническом бруцеллезе в большинстве случаев антибиотикотерапия не показана, однако наличие признаков, свидетельствующих об активном инфекционном процессе (лихорадка, увеличение печени и селезенки, интоксикация), диктует необходимость этиотропной терапии. Обычно назначается тетрациклин, или самостоятельно, или в комбинации со стрептомицином или рифампицином. Одна из схем лечения может выглядеть так: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут + рифампицин по 0,6 г/сут в течение 4 недель. Препаратом выбора, особенно у детей, может также служить ко-тримоксазол (бисептол). При необходимости курс этиотропной терапии через определенное время повторяют.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям используется живая противобруцеллезная вакцина.

ИЕРСИНИОЗЫ (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — грамотрицательная палочка — Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует, имеет капсулу, анаэроб, образует эндотоксин. При нагревании до 60°С возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение — через 10 с.

Псевдотуберкулезный микроб имеет соматический 0-антиген и жгутиковый Н-антиген. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из них может вызвать заболевание у человека, однако чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной резервуар инфекции — мышевидные грызуны, они инфицируют продукты литания и воду, в которых псевдотуберкулезные микробы легко размножаются. Роль человека как источника инфекции остается не доказанной.

Микробы в течение нескольких месяцев сохраняются в воде, масле, хлебе, молоке, в почве при благоприятных условиях — около года.

Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке.

Заболевания псевдотуберкулезом регистрируются в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, где они были инфицированы грызунами.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфекции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клинических общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Клинически это проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации

50

десенсибилизирующей терапии больные должны получать антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.).

Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови.

Профилактика. В системе профилактических мероприятий основное внимание уделяется борьбе с грызунами, организации правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающей возможность их инфицирования. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Этиология. Возбудитель (Yersinia enterocolica) - грамотрицательная палочка, анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах при низких температурах. Известно 30 сероваров. Заболевание у человека чаще вызывают 3-й, 5-й, 8-й и 9-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные, больные и носители. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, в молочных продуктах, мороженом. Заражение человека происходит через рот при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем.

Заболевание встречается в течение всего года.

Патогенез. Возбудитель размножается в тонком кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области терминального отдела тонкой кишки возникает язвенный процесс с вовлечением мезентериальных лимфатических узлов. При проникновении возбудителя в кровь отмечаются бактериемия и генерализация процесса с развитием воспаления в органах.

Клиника. Инкубационный период — 2-3 дня. Клиническая симптоматика у больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств (обильный водянистый стул с примесью крови), а поражение внутренних органов возникает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза

В диагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бактериологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достоверно нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулезе.

Профилактика кишечного иерсиниоза проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.

БЕШЕНСТВО (Rabies)

Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри. Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин.

Эпидемиология. Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В