Metodichka-InfBolezni-5kurs

31

составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше (до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++ (отрицательные), снижение концентрации глюкозы (половина концентрации в крови).

Специфическая диагностика. Бактериоскопический метод: толстая капля крови, ликвор

(окрашивают по Граму, менингококки имеют вид Гр(-) диплококков, которые расположены внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод: материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь, ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками.

Лечение. Этиотропная терапия: При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции наиболее часто используют бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела. Такая большая доза необходима, т.к. препараты пенициллина плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. Антибактериальную терапию прекращают, если число клеток в ликворе уменьшается до 100 и меньше в 1 мкл при условии преобладания лимфоцитов. Худший эффект наблюдается при использовании ампициллина или оксациллина. При инфекционно-токсическом шоке лечение целесообразно начинать с бактериостатического антибиотика левомицетина (хлорамфеникол), который вводится из расчета 50-100 мг/кг массы тела в сутки с интервалом 6-8 часов. В случае, когда этиологическая структура менингита не расшифрована, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим до 12 г/сут через каждые 4 часа или цефтриаксон по 4-6 г/сут через 8-12 часов самостоятельно или в сочетании с пенициллином). Если эти антибиотики недоступны выбор следует остановить на левомицетине

(хлорамфениколе).

Индивидуальная профилактика. Как правило контактным рекомендуется 2-х дневный прием рифампицина или ципрофлоксацина в обычных терапевтических дозах. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация.

ДИФТЕРИЯ Этиология. Возбудитель дифтерии относится к

роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae.

Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных вздутий на концах, что придает ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. В тонких мазках видно своеобразное расположение бактерий под углом или попарно. Лучше всего растут бактерии на среде Леффлера (свернувшаяся бычья сыворотка) и на теллуритовой среде. Существует 3 стабильных типа (варианта) дифтерийных возбудителей - gravis, intermedius, mitis. Факторы патогенности: экзотоксин, есть штаммы, содержащие и не содержащие токсин (токсигенные и нетоксигенные); К-антиген (липиды поверхностных слоев клеточной стенки бактерий); различные биологически активные вещества (нейраминидаза, гиалуронидаза, некротизирующий фактор и др. — всего более 20). Не исключено, что даже при отсутствии токсинообразования нетоксигенные штаммы могут вызвать в организме те же изменения, что и токсигенные, но обычно менее тяжелые.

Возбудители довольно устойчивы: во внешней среде могут сохраняться до 15 дней (осенью - до 5 месяцев), в воде и молоке 1-3 недели. Кипячение уничтожает их через 1 минуту.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель С.diphtheriae. Носители особенно опасны, поскольку такое состояние у человека обычно редко выявляется. При наличии у носителя любого респираторного заболевания, сопровождающегося кашлем, чиханием вероятность распространения инфекции среди окружающих значительно увеличивается. В закрытых коллективах возбудитель может циркулировать месяцами, вызывать реинфекцию, учитывая кратковременность иммунитета. Механизм передачи — воздушно-капельный. В первые дни болезни назофарингеальный секрет содержит особенно большое количество возбудителей. Но возможен и бытовой путь (при загрязнении игрушек, посуды). При раневой дифтерии вероятен контактный путь передачи. Восприимчивость к дифтерии у неиммунных лиц достаточно высокая (индекс контагиозности около 20). Антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный, уже через 1-1,5 года можно снова

32

заболеть, нередко этому предшествует ОРЗ. Максимум случаев заболевания приходится на осеннее и зимнее время, когда переохлаждение, респираторные инфекции снижают местную (в ротоглотке) резистентность и общую реактивность организма. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, это зависит от уровня коллективного иммунитета.

Клиническая классификация. В соответствии с "Международной классификацией" ВОЗ дифтерию делят на следующие клинические формы: I. По локализации местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2. Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру и тяжести осложнений. Можно выделить следующие варианты течения дифтерии: 1. субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5. гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство. III. По распространенности процесса: 1. Локализованная дифтерия - при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2. Распространенная дифтерия - процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяются на uvula, на мягком небе); 3. Комбинированная - в любом варианте отмечаются сочетания поражений различной локализации (например, дифтерия миндалин и переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек, преобладающий над гиперемией, иногда - нежные паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне отека и гиперемии видны отдельные наложения в виде островков различной величины, не соединяющихся между собой); 3. пленчатая (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета).

Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз "дифтерия" прежде всего клинический. Никакие отрицательные результаты при использовании специальных методов исследования (бактериоскопия, бакпосев, серология) не должны оказывать психологическое давление на врача там, где он видит типичную клиническую картину.

ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ имеют ряд общих особенностей, позволяющих отличить их от многих других заболеваний, особенно если в любой совокупности выявляются 2-3 из нижеприведенных симптомов: - начало заболевания обычно острое; - при всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует местным изменениям (особенно в первые дни болезни); - боль в горле умеренная, часто не соответствующая характеру местных изменений; - голос часто приобретает гнусавый оттенок; - отек слизистых ротоглотки часто преобладает над гиперемией; - подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не всегда, если увеличены, болезненны умеренно; - возможен отек клетчатки подчелюстной области от незначительного (отек локализуется только в подчелюстной области) до обширного (достигает ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических форм), он может быть асимметричным и односторонним; - отсутствует отчетливый антитоксический эффект от антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение (уже через несколько часов) после введения иммунной сыворотки; - отмечается характерная динамика изменений на миндалинах, на слизистой носоглотки: 1-2 сутки - умеренная гиперемия, отек, цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко снимающиеся налеты; 3-4 сутки - налеты приобретают характерный вид: серые, плотные, блестящие, не удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается кровоточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости от клинической формы и проводимой терапии) налеты либо рассасываются, либо отторгаются в виде плотного слепка.

Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА (изолированного) базируется на следующей симптоматике: - постепенное начало наиболее типично; - отмечается постепенное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (при комбинированных формах Т° может быть высокой); - появляется осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, затем афония; - кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; - быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности; - характерно в разгаре болезни шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированных формах. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными изменениями в ротоглотке.

О ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА можно думать при наличии следующих признаков: - затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым; - при риноскопии выявляются пленки и/или изъявления на слизистой носовых ходов (процесс может быть односторонним); - имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; - вялое длительное течение заболевания с незначительной (в большинстве случаев) интоксикацией.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит,

33

дифтерийный гепатит.

Диагностика. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых формах - выраженным) лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высокий удельный вес и большое количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие нефрозо-нефрита.

Методы специфической диагностики. 1. Бактериоскопия производился обычно при поступлении больного в стационар. Для исследования берется тампоном материал по периферии пораженного участка. Результат через 1-2 часа. 2. Бактериологический метод. При ангинах и при обследовании контактных бакпосев делается однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения окончательного результата удлиняются до 72 или 96 часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза "дифтерия". 3. Серологические исследования в ряде случаев помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необходимо сделать еще 2 исследования).

Лечение. Все больные дифтерией, независимо от ее тяжести и клинической формы, подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары в возможно более ранние сроки.

Режим определяется тяжестью состояния больного, клинической формой, периодом болезни. При среднетяжелой форме показан постельный а при тяжелой и тем более гипертоксической - строгий постельный режим на срок не менее 2-х недель (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). За больными обеспечивается постоянное наблюдение. Диета - высококалорийная, жидкая (при малейших признаках нарушения глотания при необходимости - зондовое питание).

ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных дифтерией занимает антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на проникший в клетку, от своевременности введения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений, исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются при поступлении больных в 1-2 сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится немедленно при поступлении больного в стационар с соблюдением общепринятых правил по введению гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью состояния больного. Ориентировочные разовые дозы могут быть следующими: при удовлетворительном состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом — 90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром) — 120-150 Ед.

Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на физрастворе вместе с кортикостероидами частотой капель не более 8-10 в 1 минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый антитоксический эффект от первой дозы. При этом следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при внутримышечном введении циркулирует в крови до 12-14 дней и при правильном выборе дозы и рациональной антибактериальной терапии ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина "прорвавшиеся" из первичного очага. Следует помнить, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а токсикообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс.

Независимо от сроков поступления больного в стационар, сыворотка вводится при наличии изменений на слизистых и интоксикации. При позднем поступлении (в периоде реконволесценции), когда токсикоз и местные изменения отсутствуют, ПДС не вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях - врачом шоковой бригады).

Купирование местного процесса осуществляется антибиотиками. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс лечения должен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 дней.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профилактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифтерии не существует.

Профилактика. Общая заключается в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге производят дезинфекцию, накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация проводится в плановом порядке согласно календаря прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М.

34

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Этиология. Инфекционный мононуклеоз в настоящее время чаще рассматривается как синдром, а

не как отдельная нозологическая форма. Синдром инфекционного мононуклеоза может вызываться вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом, токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-инфекции. Т.к. в отечественной литературе синдром инфекционного мононуклеоз чаще всего ассоциируется с вирусом Епштейна-Барра, дальнейший материал излагается именно в этом контексте.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек - вирусоноситель. Характеристика механизма передачи. Предполагается воздушно-капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Характеристика восприимчивого организма. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными авторами описаны эпидемические вспышки. Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый год, однако наибольшее число заболеваний приходится на весенние и осенние месяцы.

Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидноретикулярной системе. Проникая в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей, вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой оболочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным путем проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром).

В патогенезе инфекционного мононуклеоза большую роль играет вторичная микробная флора, в частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном мононуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу. Большую роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза играют и аллергические реакции организма.

Клиника. Клиническая классификация:

1.Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и тяжелые)

2.Атипичные формы (стертые и бессимптомные), диагностируются только на основании гематологических и серологических данных.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й недели. Наиболее ранние симптомы - повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу 1-й недели от начала заболевания почти у всех больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Таким образом классический симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает:

1)Повышение температуры тела до фебрильных цифр (в разгар заболевания обычно 38-40 °С).

2)Увеличение лимфоузлов (прежде всего шейных, и, особенно, заднешейных; размером от горошины до грецкого ореха; при пальпации плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, мало болезненны; кожа над ними не изменена; нередко встречается полиадения)

3)Поражение зева и глотки (гиперемия миндалин, язычка и дужек обычно умеренно выражена; боль в горле незначительна. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Налеты на небных миндалинах белесовато-желтоватые или грязно-серые, чаще легко снимаются шпателем, могут выходить за пределы миндалин).

4)Гепато- и спленомегалия наблюдается в 97-98% случаев. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым. При пальпации отмечается легкая болезненность.

Факультативные симптомы инфекционного мононуклеоза:

1)Одутловатость лица и отечность век

2)Желтушность

3)Сыпь (появляется в разгар заболевания, может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнистопапулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической).

Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит).

Диагностика. Инфекционный мононуклеоз сопровождается обычно умеренным лейкоцитозом (до

35

15 109 — 20 109). Характерны увеличение одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм/ч). Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза — наличие атипичных мононуклеаров. Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным гематологически, если удельный вес атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле составляет 10% и более.

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.) — это реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др. Антитела называются гетерофильными, т.к. они способны образовывать иммунные комплексы не только со специфическим антигеном, но и с антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов животных. Наличие подобных антител в крови больного доказывает, что инфекционный процесс вызван именно вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза является также обнаружение в крови больных анти-EBV-IgM.

Исходы. У многих больных после перенесенного заболевания отмечается астеновегетативный синдром, который может продолжаться до 1 года. Кроме того, в настоящее время вирус Епштейна-Барра рассматривается как пусковой механизм в развитии ряда злокачественных заболеваний: лимфома Буркитта, назофарингеальная карцинома, болезнь Ходжкина, синдром Дункана.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе не существует. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. При тяжелых формах по показаниям назначают кортикостероиды и антибиотики (учитывая бактериально-вирусный генез ангины).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфических мероприятий в очаге не проводится.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Группа герпесвирусов — это достаточно большие (120-180 nm) ДНК-содержащие вирусы с наружной мембраной, которая формируется из материала клетки-хозяина.

К герпесвирусам относятся:

Вирус простого герпеса тип 1 (HSV I) (вызывает herpes labialis, кератоконъюнктивит, энцефалит, афтозный стоматит)

Вирус простого герпеса тип 2 (HSV II) (вызывает генитальный герпес, неонатальный герпес)

Вирус опоясывающего герпеса (VSV) (вызывает ветряную оспу, опоясывающий герпес)

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) (вызывает инфекционный мононуклеоз, способствует развитию лимфомы Буркитта, назофарингеальной карциномы и др. злокачественных заболеваний)

Цитомегаловирус (CMV) (вызывает врожденную инфекцию (внутриутробное инфицирование), заболевания при иммунодефицитных состояниях (пневмония, ретинит, генерализованная инфекция))

Вирус герпеса человека тип 6 (HHV6), вирус герпеса человека тип 7 (HHV7) (вызывают так называемую шестую болезнь: встречается у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет, сопровождается 3-4 дневной лихорадкой без каких-либо локальных симптомов, на фоне снижения температуры появляется кореподобная сыпь).

Эпидемиология. Источник инфекции при простом герпесе — больной человек или вирусоноситель. Возбудитель передается со слюной, половым путем и во время медицинских манипуляций. Источником инфекции при опоясывающем герпесе могут быть больные этой инфекцией или больные ветряной оспой. Путь передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой. Дети болеют очень редко.

Herpes simplex.

Вирус проникает в эпидермис или в слизистые мембраны и размножается в эпителиальных клетках. После первичной инфекции вирус переходит в стадию латенции и обосновывается главным образом в нервных ганглиях, где при определенных обстоятельствах он может реактивироваться, проникать в кожу и слизистые оболочки и вызывать рецидивы заболевания. Таким образом, можно выделить первичную инфекцию (возникает при инфицировании вирусом, сопровождается помимо специфических проявлений, лихорадкой, интоксикационным синдромом, увеличением регионарных лимфоузлов) и вторичную инфекцию, которая обусловлена реактивацией вируса в организме и характеризуется меньшей продолжительностью и отсутствием выраженного интоксикационного синдрома.

Оролабиальный герпес. Первичная инфекция чаще наблюдается у детей и сопровождается выраженным гингивостоматитом (везикулезные высыпания появляются на губах и слизистой оболочке рта, болезненны, расположены на инфильтрированном основании, заполнены прозрачной жидкостью, которая со временем мутнеет, быстро эрозируются (на 3-4 день), эрозии покрываются желтыми корочками), распространением высыпаний на прилегающую кожу, общей интоксикацией и шейной лимфоаденопатией,

36

длится около 2-3 нед. Вторичная инфекция характеризуется более легким течением (высыпания единичные, односторонние), отсутствием системных реакций и более быстрым выздоровлением (в течение 5-7 дней).

Герпетический кератоконъюнктивит. Чаще односторонний; характеризуется фолликулярным конъюнктивитом с выраженным отеком конъюнктивы и склер, отделяемое при отсутствии вторичной инфекции серозное; на веках возможны пузырьковые высыпания. Присоединение кератита сопровождается образованием роговичных язв, после заживления которых возможны стойкие помутнения.

Герпетический энцефалит. HSV1-инфекция является наиболее частой причиной спорадических вирусных энцефалитов. Начинается остро. Сопровождается лихорадкой, симптомокомплексом энцефалита чаще с нарушением поведенческих реакций (эксцентрическое поведение). Спинномозговая жидкость может быть розовой (вследствие геморрагического некроза ткани мозга), в жидкости появляются эритроциты, наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз до 1000 в мм3, незначительное увеличение концентрации белка, уровень глюкозы, как правило, несколько повышен или нормальный. Поставить в первые часы госпитализации диагноз герпетического энцефалита с абсолютной достоверностью можно только на основании биопсии мозга с последующей постановкой реакции иммунофлюоресценции. В спинномозговой жидкости вирус обнаружить обычно не возможно. Однако в пользу диагноза герпетического энцефалита указывает обнаруживаемая при компьютерной томографии специфическая локализация процесса: поражаются теменные доли.

Генитальный герпес. Первичная инфекция встречается чаще у молодых людей, передается половым путем. Сопровождается распространенными болезненными зудящими пузырьками с последующим их изъязвлением на половых органах и промежности, регионарной лимфоаденопатией, лихорадкой; у женщин наблюдаются болезненное мочеиспускание и патологические выделения из влагалища. Вторичная инфекция сопровождается единичными эрозиями без индурации, лихорадки и системных проявлений.

Лечение. Ацикловир (Виролекс, Зовиракс, Лизавир) показан при первичной инфекции, при вторичной инфекции у лиц с риском развития герпетической экземы, энцефалита и др. осложнений, а также у больных с иммунодефицитом. Препарат при тяжелом течении вводят в/в по 5-10 мг/кг массы тела через каждые 8 часов; при оральном введении назначают по 0,2 г 5 раз в сутки в течение 5-10 дней. При нетяжелом течение можно ограничится мазью, содержащей ацикловир, которой смазывают высыпные элементы 5 раз в день в течение 5 дней. Генитальный герпесе можно также лечить фамцикловиром по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней

Herpes zoster.

Herpes zoster часто развивается у лиц, перенесших ветряную оспу. В стадии латенции вирус находится в спинальных ганглиях чувствительных корешков, а при активации мигрирует по нервным стволам к коже. За несколько дней до появления высыпаний больные отмечают быструю утомляемость, головную боль, зуд, гиперестезию или парестезию в местах будущих очагов. Затем повышается температура тела и появляется эритема. На ней формируется группа папул, которые трансформируются в зудящие везикулы, сливающиеся между собой. При присоединении вторичной микрофлоры содержание пузырьков становится мутным. Процесс заканчивается образованием корочек. Высыпания, как правило, односторонние и появляются по ходу нервов (межреберных, тройничного, шейных и др.).

Лечение. При легких формах лечение симптоматическое (покой, прием аналгетиков, смазывание зон поражения растворами с умеренными подсушивающими и антисептическими свойствами (фукорцин, бриллиантовый зеленый, каламин). При более тяжелых формах назначается ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день в течение 7 дней) или фамцикловир (см. дозы для лечения простого герпеса). Однако препараты эффективны только тогда, когда лечение ими начато в первые 48 часов заболевания. Раннее оральное применение преднизолона в течение 14 дней по мнению многих зарубежных авторов снижает частоту постгерпетической невралгии.

Специфическая диагностика герпетической инфекции. Вирусоскопический метод.

Исследование материала от больного (содержимое пузырьков, носоглоточные смывы, выделения из конъюнктивального мешка, выделения из половых органов, спинномозговая жидкость) под электронным микроскопом. Вариантом этого метода является иммунофлюоресцентный анализ. Вирусологический метод. Посев материала от больного на живые питательные среды и получение чистой культуры возбудителя. Серологический метод. Обнаружение в крови больного вирусных частиц (их ДНК) (полимеразная цепная реакция) или антител к ним в нарастающих титрах.

ДЕТСКИЕ КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

К этим заболеваниям как правило относят корь, краснуху, ветряную оспу, эпидемический паротит и скарлатину. Инфекции называются детскими потому, что чаще ими болеют дети. Они высококонтагиозны,

37

а потому заболевание, как правило, развивается уже при первом контакте с возбудителем. Чаще первый контакт происходит именно в детском возрасте. С другой стороны, все заболевания оставляют после себя стойкий пожизненный иммунитет, поэтому переболев в детстве, взрослые повторно не заболевают. Капельными эти инфекции называются потому, что в основном они передаются воздушно-капельным путем.

КОРЬ

Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который является контагиозным в последние 2 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента появления сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость очень высокая (индекс контагиозности 95-96%).

Клинические проявления. Инкубационный период — от 7 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина — до 21 дня. Заболевание начинается остро. Для типичной кори характерны следующие проявления:

Лихорадка до 38-39°С; при отсутствии осложнений температура нормализуется на 3-4 день высыпаний

Интоксикационный синдром

Катаральные явления (выраженный конъюнктивит, выделения из носа, навязчивый кашель)

Еще за 1-3 дня до появления экзантемы диагноз кори можно поставить при обнаружении пятен Бельского-Филатова-Коплика. Они появляются на слизистой оболочке щек у коренных зубов или на слизистой оболочке губ в виде сгруппированных папул белесоватого цвета величиной с маковое зерно.

Ведущим симптомом при постановке диагноза кори является сыпь. Она появляется на 4-5 день болезни. Пятнисто-папулезная. Первые элементы наблюдаются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются в размере, сливаются, имеют неправильную форму. Характерна этапность высыпаний: в первый день элементы сыпи появляются на лице, на второй день — на туловище и проксимальных отделах верхних конечностей, на третий день — на нижних конечностях и дистальных отделах верхних конечностей. Сыпь равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда имеет геморрагический характер. Коревая сыпь очень быстро темнеет, буреет, начинается период пигментации, который длится в течение 1-1,5 нед.

Осложнения. Пневмония, ларинготрахеит, бронхит, отит, пиодермия, цистит, пиелонефрит, стоматит, менингоэнцефалит, гнойный конъюнктивит и др.

Особенности течения у взрослых: 1. Протекает более тяжело (температурная реакция выше, лихорадка держится дольше (до 3-8 дней), сыпь обильная крупнопятнистая, сливная, у 50% геморрагическая). 2. Пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до 3-4 дня экзантемы. 3. Увеличиваются л/у, преимущественно шейные 4. Чаще катаральный отит и очаговая пневмония 5. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, анэозинофилия, лимфопения, плазматические клетки, ускорена СОЭ.

Индивидуальная профилактика. С целью экстренной профилактики вводится противокоревой иммуноглобулин. Дети в возрасте 12-18 мес. подлежат плановой вакцинации.

КРАСНУХА

Этиология. РНК-содержащий тогавирус. Нестоек во внешней среде, однако устойчив к замораживанию.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который является контагиозным за 7 дней до появления сыпи и в течение 3 недель после начала высыпаний. Механизм передачи — воздушнокапельный, при заболевании беременных — трансплацентарный. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 50-60%).

Клинические проявления. Инкубационный период от 15 до 24 дней. Опорными клиническими симптомами являются:

Чаще субфебрильная температура, отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром

Умеренные или слабо выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктив

Увеличение лимфатических узлов (до размера горошины, чаще затылочные и заднешейные, может быть полилимфоаденопатия, умеренно болезненные при пальпации)

Основным диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-2 день от начала болезни вначале на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Она преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов на спине и ягодицах. Сыпь розового цвета, имеет пятнистый характер. Расположена на неизмененном фоне. Мелкая, не сливается. Величина отдельных элементов примерно одинакова и они имеют округлую форму. Держится 2-3 дня,

38

затем быстро исчезает без пигментации и шелушения.

Осложнения. Артропатия, энцефалит и менингоэнцефалит. У беременных краснуха опасна развитием врожденных аномалий плода. Если женщина переносит краснуху в первые 8 нед беременности, риск врожденной патологии составляет 90-100%, в 8-12 нед — 80-90%. В более поздние сроки беременности риск рождения ребенка с аномалиями достаточно низкий — 0-1%. Поэтому при диагностировании краснухи в 1 триместре беременности показано ее прерывание.

Особенности течения у взрослых: 1. Более высокая температура тела. 2. Сильная головная боль. 3. Боль в мышцах. 4. Резкое увеличение л/у.

Индивидуальная профилактика. В некоторых странах используют живую ослабленную вакцину.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Этиология. ДНК-содержащий герпесвирус. Нестоек во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной ветряной оспой, реже — опоясывающим герпесом. Больной опасен для окружающих в последние 1-2 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 70-85%).

Клинические проявления. Инкубационный период — 11-21 день. Заболевание начинается остро. Опорными клиническими симптомами являются:

Фебрильная лихорадка до 2-5 дней

Умеренно выраженная интоксикация

Ведущим диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-й — 2-й день заболевания чаще на туловище. Сыпь может располагаться на всех отделах тела и на слизистых оболочках (полости рта, ротоглотки, носоглотки, половых органов и т.д.). Первичный элемент сыпи — мелкое пятно или папула, которые через несколько часов превращаются в везикулу с гиперемией вокруг нее. Ветряночные пузырьки однокамерные, круглой формы, расположены на неинфильтрированной коже. Содержимое прозрачное, при присоединении вторичной микрофлоры — становится мутным (образуется пустула). Пузырьки через 1-2 дня вскрываются, на их месте образуется корочка. Высыпание происходят приступами в течение 2-4 дней. Каждое новое подсыпание сопровождается очередным повышением температуры. Характерен умеренный зуд. Поскольку ветряночные элементы высыпают не одномоментно, а толчкообразно с промежутками 1-2 дня, на одном участке кожи можно видеть элементы, находящиеся в разных стадиях развития (пятно, папула, везикула, пустула, корочка). Этот ложный полиморфизм сыпи принципиально отличает ветряную оспу от ряда других заболеваний, сопровождающихся везикулезной сыпью.

Осложнения. Вторичная бактериальная инфекция, пневмония, энцефалит, трансформация в геморрагическую форму.

Особенности течения у взрослых: 1. Протекает тяжелее. 2. Чаще продромальные явления. 3. Сыпь появляется позже. 4. Высыпания обильные и сохраняются длительнее. 5. Чаще пустулезная сыпь. 6. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 7. Осложнения встречаются в основном только

увзрослых.

Индивидуальная профилактика. С целью экстренной профилактики возможно введение человеческого иммуноглобулина.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Больной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода и до 9 дня с момента появления клинических симптомов. Механизм передачи — воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой путь. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 20-40%).

Клинические проявления. Инкубационный период от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2. нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3. комбинированную.

Наиболее типична железистая форма с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны, а спустя 1-2 дня — с другой. Болезненная опухоль расположена впереди уха, под мочкой уха и позади ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки Филатова: болезненность при пальпации в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха — у нижнего края слухового прохода. Характерна отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы.

Поражение поджелудочной железы сопровождается клиникой острого панкреатита (при

39

паротитных панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг формулы влево). Последствием орхита у подростков и молодых мужчин может быть нарушение сперматогенеза. Паротитный серозный менингит обычно протекает доброкачественно.

Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет место продромальный период. 2. Увеличение желез более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5. Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в основном исключительно у взрослых.

Индивидуальная профилактика. Плановую вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет. Используют живую атенуированную вакцину.

Специфическая диагностика вирусных капельных инфекций

Вирусологический метод — выделение чистой культуры на живых питательных средах — очень сложен.

Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики.

Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках.

Лечение вирусных капельных инфекций

Этиотропная терапия при вышеуказанных заболеваниях не используется. При ветряной оспе ацикловир показан только у лиц с иммунодефицитом или на фоне пневмонии. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики. При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препараты.

СКАРЛАТИНА

Этиология. -гемолитический стрептококк группы А, который кроме скарлатины способен вызывать рожу, ангину, ревматизм и др.

Эпидемиология. Источники инфекции — больной скарлатиной или реконвалесцент, больные рожей, хроническим тонзиллитом, назофарингитом, а также здоровые носители стрептококка. Больной скарлатиной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода, весь период болезни и до 21 дня реконвалесценции. Механизм передачи — воздушно-капельный, иногда передается бытовым путем. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 40%).

Клинические проявления. Инкубационный период в среднем 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Опорными клиническими симптомами являются:

Лихорадка, интоксикационный синдром

Ангина, увеличение регионарных лимфоузлов (яркая гиперемия слизистой ротоглотки, ангина может быть катаральной, фолликулярной, некротической, ложно-фибринозной)

“Малиновый язык” (язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться

скраев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками)

Основным диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-й, иногда 2-й день заболевания. Мелкоточечная на гиперемированном фоне, сливается. Бледный носогубный треугольник. Более насыщена на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи: в подмышечных, паховых локтевых, подколенных. Дермографизм белый. Держится 3-7 дней, затем начинается крупнопластинчатое шелушение.

В крови лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево.

Осложнения как правило гнойного характера (лимфаденит, отит синусит, нефрит и т.д.) Специфическая диагностика обычно используется редко, т.к. стрептококк с одной стороны

выделяется из зева, носа, крови только у 40-60% больных, а, с другой стороны, возбудитель может обитать в носу и ротоглотке практически здоровых людей.

Лечение. Препаратом выбора является пенициллин, который назначается в суточной дозе 30-50 тыс./кг массы тела, 6 раз в сутки в течение 5-7 дней. При непереносимости пенициллинов назначают эритромицин, тетрациклин или левомицетин в возрастных дозах.

МАЛЯРИЯ

Этиология. Возбудитель — Plasmodium malariae, который относится к типу простейших. Известно 4 вида плазмодиев, способных вызывать малярию у людей. Pl. vivax (трехдневная малярия), Pl. ovale (овале малярия), Pl. malariae (четырехдневная малярия), Pl. falciparum (тропическая малярия). В процессе своего развития плазмодий проходит 2-е фазы: спорогонию (половой цикл в организме комара рода Anopheles, в результате которого образуются спорозоиты) и шизогонию (бесполый цикл в организме человека, в результате которого образуются шизонты).

Спорогония. При сосании крови у больного малярией человека комар заглатывает половые формы плазмодия — мужские и женские гаметоциты, которые сливаясь в желудке комара образуют

40

оплодотворенную клетку — зиготу. Зигота приобретает способность к активному движению (оокинета), внедряется в стенку желудка и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов — инвазивных для человека форм малярийного плазмодия. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара. Шизогония имеет 2 фазы: тканевую и эритроцитарную. В процессе обеих фаз плазмодий в своем развитии последовательно проходит одни и те же стадии: трофозоит (растущий с одним ядром), шизонт (делящийся с несколькими ядрами), мерозоит (вокруг каждого ядра отшнуровывается участок цитоплазмы). Итак, при укусе инфицированного комара в кровь человека вместе со слюной попадают спорозоиты, которые внедряются в гепатоциты. Здесь проходит тканевая шизогония, результатом которой является образование тканевых мерозоитов, которые выходят в кровь. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты. Здесь проходит стадия эритроцитарной шизогонии, эритроцит разрушается, а эритроцитарные мерозоиты попадают в кровеносное русло. Часть эритроцитарных мерозоитов, вышедших в кровь, разрушается, часть снова попадает в эритроциты и дает начало новому циклу шизогонии, а часть превращается в половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Последние заглатываются комаром при сосании крови.

Длительность тканевой и эритроцитарной шизогонии обуславливает длительность инкубационного периода при малярии. От длительности эритроцитарной шизогонии (у vivax, ovale и falciparum — 48 часов, у malariae — 72 часа) зависит интервал между приступами. Приступы при vivax и ovale повторяются через день, при malariae — через 2 дня.

Популяция спорозоитов у Р. vivax и Р. ovale неоднородна. Различают тахи- и брадиспорозоиты (гипнозоиты). При попадании тахиспорозоитов в клетки печени сразу же начинается цикл тканевой шизогонии с последующим развитием клинических проявлений заболевания. Брадиспорозоиты (гипнозоиты) в клетках печени “засыпают”, а активироваться могут через 6 мес - 1 год после инфицирования. Эта популяция обуславливает достаточно длительный в некоторых случаях инкубационный период (до 1 года), а также поздние рецидивы заболевания.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — трансмиссивный, переносчик — комары рода Anopheles. Возможен трансплацентарный механизм. При переливании зараженной крови развивается, так называемая, шизонтная малярия. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость у неиммунных » 100%. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен и поддерживается на высоком уровне лишь при повторных заражениях. В случае выезда иммунного лица из очагов заражения в свободную от малярии местность происходит постепенная утрата иммунитета и при новом заражении через несколько лет наблюдается выраженная клиническая картина малярии. Наиболее распространена на земном шаре трехдневная малярия, однако 98% летальных исходов приходится на малярию тропическую.

Патогенез. Завершение эритроцитарного цикла развития паразита совпадает с массовым гемолизом пораженных эритроцитов, в результате чего в кровеносное русло поступают мерозоиты, продукты обмена паразита и продукты гемолиза, пигмент. Высвободившиеся токсические вещества, являясь чужеродными белками, воздействуют на терморегулирующие центры, вызывая лихорадку. Развивается гемолитическая анемия и, как следствие, — желтуха. Продукты распада эритроцитов активизируют и способствуют гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени, красного костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоэза. При тропической малярии шизогония происходит в основном в эритроцитах сосудов внутренних органов, поэтому в головном мозге, почках, печени, легких и др. нарушается циркуляция крови, происходит тромбообразование, что приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Это объясняет более тяжелое течение и высокую летальность при тропической малярии.

При трехдневной и четырехдневной малярии наблюдаются поздние рецидивы (спустя 6 мес. после первичных приступов). При трехдневной малярии они обусловлены наличием гипнозоитов, при четырехдневной — наличием подпороговой тканевой шизогонии. Нелеченная малярия vivax продолжается

2-4 года, ovale — 6 мес. - 2 года, falciparum — 2 мес. - 1 год, malariae — 40-50 лет.

Клиника. Инкубационный период при трехдневной малярии 10-21, четырехдневной — 20-40, тропической — 8-16 дней. Клинические проявления этого заболевания мало специфичны, поэтому в постановке диагноза значительное место занимает эпидемиологический анамнез и лабораторные данные. Предположить малярию у больного позволяют следующие клинические проявления:

Острое начало

Пароксизмальная лихорадка

Ознобы и поты

Увеличение печени и селезенки

Развитие анемии и желтухи

Ранние и поздние рецидивы

Трехдневная малярия. Заболевание начинается без четкого чередования приступов. Типичные