Metodichka-InfBolezni-5kurs

21

* кроме гепатитов А и Е

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1)Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2)Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3)Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4)Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5)Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов. Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но

обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли

вживоте, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

заболевание может возникать в виде вспышек;

максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается

остро;

у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

в большинстве случаев заболевание протекает легко;

хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

заболевание развивается постепенно, медленно;

преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов,

22

реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз

печени;

заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

часто появляются боли в правом подреберье;

если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается

сгломерулонефритом;

у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Основные биохимические показатели состояния печени при вирусных гепатитах

24

Этиология. Лептоспиры подразделяются на два вида – патогенные (interrogans) и сапрофитные

(biflexa). Из патогенных лептоспир чаще встречаются: L. icterohaemorragiae, L. pomona, L. Javanica, L. grippotyphosa, L. Hebdomatis, L. canicola. Лептоспиры – это спиралеобразные, грамотрицательные, гидрофильные микроорганизмы. Подвижны, довольно устойчивы во внешней среде (во влажной почве и естественных водоемах не только сохраняются в течение нескольких месяцев, но могут и размножаться). Быстро погибают при кипячении и высушивании. Содержат ряд патогенных факторов: экзо- и эндотоксин, гемолизин, гиалуронидазу, липазу, плазмокоагулазу и др.

Эпидемиология. Лептоспироз – зооноз с природной очаговостью. Источниками инфекции являются многие виды диких (чаще всего грызуны) и домашних (свиньи, кровы, овцы, и др.) животных, которые во время болезни и после нее выделяют лептоспиры с мочой во внешнюю среду. Пути заражения – алиментарный, контактный и аспирационный. Алиментарный путь чаще реализуется через воду, реже — через пищу – при употреблении продуктов от больных животных или вторично инфицированной (например, мочой больных животных или носителей) пищи. Контактный путь заражения возможен во время купания в открытых инфицированных водоемах, при сельскохозяйственных работах, когда лептоспиры через кожу или слизистые проникают в организм человека. Таким же путем заражаются при уходе и непосредственном контакте с больными животными. Аспирационный путь регистрируется редко. Заражение от больного человека является казуистикой. Восприимчивость к инфекции высокая. После перенесенной болезни остается прочный пожизненный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заражения другими сероварами лептоспир.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа (возможно даже неповрежденная) и слизистые оболочки. В патогенезе болезни выделяют пять основных стадий (фаз). В первой фазе лептоспиры через входные ворота проникают в кровь и лимфу, разносятся по всему организму и оседают в печени, почках, надпочечниках, селезенке, ЦНС и других органах и тканях, где интенсивно размножаются в течение 7–14 дней, что клинически соответствует инкубационному периоду. Во второй фазе в ответ на экзо- и эндотоксины возбудителей происходит высвобождение цитокинов и биологически активных веществ, развивается синдром системного воспалительного ответа.

В третей фазе под влиянием клеточных и гуморальных факторов защиты происходит массовый лизис лептоспир и максимальное накопление токсических субстанций (экзотоксины, эндотоксин, ферменты агрессии), которые вызывают каскад патофизиологических и метаболических изменений в капиллярах, печени, почках, легких, нервной системе и других органах. Ведущим звеном является поражение эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, вазодилатации, повышением проницаемости сосудистой стенки, агрегацией форменных элементов крови, ДВС-синдромом, нарушением микроциркуляции, нарастанием гипоксии, метаболического ацидоза и в итоге развитием признаков синдрома полиорганной патологии.

Четвертая фаза – фаза нестерильного иммунитета – характеризуется нарастанием концентрации иммуноглобулинов А, М, G, более низкой в печени, почках и других органах, в связи с чем в них еще сохраняются и размножаются лептоспиры. В этой фазе болезни возможны рецидивы и осложнения за счет активации условно-патогенной микрофлоры (пневмонии, дисбактериоз), присоединение вирусной инфекции и обострение хронической патологии.

Пятая фаза (4–6 неделя от начала заболевания) характеризуется развитием стойкого стерильного иммунитета, обусловленного, в основном, гуморальными факторами.

Клиника. Инкубационный период в среднем 7–14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38–40 °С, развития выраженного интоксикационного синдрома (головная боль, бессонница, появление общей слабости, тошноты, рвоты, жажды, снижение или отсутствие аппетита). Со стороны органов и систем опорными симптомами являются следующие.

Лицо одутловато, кожа гиперемирована, конъюнктивы красные (глаза “ныряльщика”), склеры инъецированы, на коже губ и крыльев носа нередко герпетические высыпания. Примерно у половины больных на коже спины, груди, живота, разгибательной поверхности конечностей на 3–5 день болезни появляется симметрично расположенная полиморфная кореподобная, уртикарная, розеолезная, эритематозная или геморрагическая сыпь, что свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Уже в 1–2 день болезни беспокоят постоянные мучительные мышечные боли, особенно в мышцах голени, спины, затылка, поясницы, рук. Миальгии усиливаются при малейшем движении и пальпации и отмечаются практически у всех больных, что дает основание рассматривать их как патогномоничный симптом лептоспироза.

Практически у всех больных поражаются почки: появляется тупая боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, снижается суточный диурез до олигурии (400–500 мл) и даже анурии (<100 мл) и уремии. Удельный вес мочи снижен, альбуминурия достигает 1–3 г/л и выше, в осадке

–лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия. В олигурической стадии острой почечной недостаточности нарастает содержание в крови азотистых шлаков и креатинина.

25

Геморрагический синдром

При желтушной форме лептоспироза цвет кожи имеет оранжевый оттенок. Печень увеличивается. Содержание билирубина в крови повышается за счет как прямой, так и непрямой фракций – желтуха имеет смешанную паренхиматозную и гемолитическую природу. Обычно активность ферментов сыворотки крови (АлАТ, АсАТ) повышена умеренно, показатели осадочных проб изменяются мало.

У большинства пациентов отмечается спленомегалия.

Практически у всех больных поражается ЦНС, что сопровождается интенсивной головной болью, заторможенностью или возбуждением. У 30–55% пациентов имеются признаки серозного менингита или менингоэнцефалита.

В начальном периоде болезни нередко развивается миокардит, проявляющийся тахиили брадикардией, аритмией, гипотонией, глухостью сердечных тонов, появлением систолического шума на верхушке и соответствующими ЭКГ-данными.

Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20–30 109/л), резко ускоренное СОЭ (до 50–60 мм/ч), анемия, тромбоцитопения.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная, печеночная, сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга, кровотечения, банальный сепсис и др.

Специфическая диагностика. Используют бактериологический, бактериоскопический,

биологический и серологический методы исследования. В практической работе наиболее приемлемы и информативны серологические методы специфической диагностики с использованием реакции микроагглютинации (РМА), которая считается положительной в титрах 1:100 и выше или при 4-кратном нарастании титров антител в парных сыворотках крови, взятой на 5–7 и 14–17 день болезни. Более чувствительными и специфичными для выявления антител или антигенов являются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), реакция иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА), полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ и радиоиммунные методы.

Лечение. Этиотропная терапия. Из антибиотиков препаратами выбора являются пенициллины: бензилпенициллина натриевая соль 6–8 млн ЕД/сут (6–8-кратное внутримышечное введение) до 3–5 дня нормальной температуры. Эффективны ампициллин или ампиокс 4–9 г/сут (4–6 раз), цефотаксим по 4 г/сут (4 раза), левомицетин-сукцинат натрия 3 г/сут (3 раза). Необходимо помнить, что аминогликозиды, тетрациклины и макролиды (особенно в больших дозах) нефро- и гепатотоксичны, поэтому назначение их при лептоспирозе нежелательно.

В случаях лептоспирозного менингита дозу пенициллина устанавливают до 18–20 млн ЕД/сут и вводят одновременно внутримышечно и внутривенно до снижения плеоцитоза до 33 клеток в 1 мл.

Противолептоспирозный гетерологичный -глобулин вводят внутримышечно по Безредко в дозе 5– 10 мл в день в течение 3 сут (5 мл при легком течении болезни, 10 мл – при средней тяжести и тяжелом).

Патогенетическая терапия предполагает дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма, поддержание функции жизненно важных органов.

Индивидуальная профилактика. Необходимо избегать контакта с грызунами, а в эпидемических очагах — купания в открытых водоемах. По эпидемическим показаниям используют убитую лептоспирозную вакцину.

ГРИПП Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, покрытый белковой оболочкой. Выделяют 3

типа вируса А, В, С. Наиболее опасным в эпидемическом отношении и по тяжести заболевания является вирус А, который с одной стороны наиболее генетически изменчив, а с другой — способен активно размножаться при температуре до 38°С. Другие типы вируса менее изменчивы и прекращают репликацию уже при температуре 37-37,5°С.

В состав белковой оболочки входят 2 важных антигена — гемагглютинин (H, может быть 3-х антигенных типов) и нейраминидаза (N, может быть 2-ух антигенных типов). В результате частичных изменений гемагглютинина и нейраминидазы (без изменения их антигенных номеров — антигенный дрейф) возникают варианты вируса, которые обуславливают новую эпидемию. Радикальные изменения гемагглютинина и нейраминидазы (с изменением их антигенных номеров — шифт) приводят к пандемическому распространению инфекции.

Формула вируса гриппа имеет следующий вид: А/Пекин/262/95(Н1N1), где А — вирус гриппа А, Пекин — место изоляции, 262 — номер изолята, 95 — год изоляции, Н1N1 — структура гемагглютинина и нейраминидазы. После дрейфа вирус может выглядеть следующим образом: А/Гонконг/14/96(Н1N1), т. е., как видно из примера, антигенные номера гемагглютинина и нейраминидазы не изменяются. Вследствие шифта формула вируса изменяется кардинально с изменением порядковых номеров гемагглютинина и

26

нейраминидазы, т. е. вирус Пекин после шифта может выглядеть уже так: А/Сидней/5/97(Н3N2). Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — только человек (в

конце инкубационного периода; больной гриппом в течение 5-7 дней; реконвалесцент при персистенции вируса). Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к вирусу гриппа высокая. Максимальная заболеваемость приходится на зимнее время года. Ежегодно болеет от 10% до 25% населения земного шара, а во время пандемий — до 80%. Иммунитет после перенесенного гриппа А сохраняется до 2 лет, В

— до 3-4 лет, С — пожизненный.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Репродукция вируса обуславливает деструкцию и десквамацию эпителия. Вирусы проникают в лимфатические капилляры, а затем в кровеносное русло. Возникают вирусемия и токсемия. Токсины вирионов обладают капилляротоксическим действием, что вызывает циркуляторные нарушения в основном в центральной и вегетативной нервных системах. В патогенезе имеют существенное значение аллергический фактор и присоединение вторичной бактериальной микрофлоры.

Иммунные реакции при гриппе имеют 2-е фазы. В первые 3-4 дня заболевания организм защищается при помощи неспецифических факторов (интерферон, тканевые ингибиторы, рибонуклеаза, воспалительная реакция). Начиная с 4-5 дня заболевания появляются специфические антитела. На 4-й день болезни активность неспецифических факторов угнетается, в то время, как активность специфических факторов еще недостаточна. Это наиболее опасный в плане осложнений период гриппа.

Клиника. Клиническая классификация.

Типичный грипп.

Атипичный грипп (афебрильная (без температурной реакции), акатаральная (без катаральный явлений), молниеносная (очень тяжелое, злокачественное течение) формы).

Инкубационный период — от нескольких часов до 2 дней. Болезнь начинается остро. Опорными симптомами типичного гриппа являются:

Фебрильная температура тела (в первый день заболевания достигает 38,5-40°С, длительность лихорадки при неосложненном гриппе у 80% больных не более 3-х дней, характерны значительные перепады между утренней и вечерней температурой (до 1° и более), критическое снижение температуры; с каждым днем болезни пик лихорадки снижается)

Выраженная интоксикация (головная боль в области лба, надбровных дуг с переходом на глазные яблоки; боль и ломота в мышцах; потеря аппетита; потливость; выраженная слабость, сонливость; головокружение, коллапсы, снижение артериального давления; тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке)

Катаральные явления (для гриппа характерен прежде всего трахеит, сопровождающийся приступообразным сухим кашлем с чувством царапанья и саднения за грудиной; катаральные явления со стороны носа обычно не выражены и появляются позже)

При общем осмотре выявляются гиперемия и одутловатость лица, умеренный конъюнктивит, герпетические высыпания.

Иногда наблюдается геморрагический синдром (чаще проявляется носовыми кровотечениями, очень редко (у 5% больных) появляется геморрагическая сыпь)

Общий анализ крови. Лейкопения с незначительным сдвигом влево, относительные лимфо- и моноцитоз.

Осложнения. Бронхит, бронхиолит, пневмония, гайморит, фронтит, тонзиллит, отит, миокардит, менингоэнцефалит, пиелоцистит и др.

Специфическая диагностика. Вирусологический метод. На питательные среды (куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в практическом здравоохранении используется редко. Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцентным специфическим иммуноглобулином. При наличии вируса гриппа в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток образуются комплексы антиген-антитело. Их ярко-зеленое свечение хорошо видно под люминесцентным микроскопом. Серологическая диагностика. Наиболее широко распространенный, хотя и ретроспективный, метод. В крови больного исследуется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в динамике. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.

Лечение. Постельный режим в лихорадочном периоде. Молочно-растительная витаминизированная диета с дезинтоксикационным и потогонным эффектами (большие количества теплой жидкости (чай с лимоном, липой, малиной, калиной, эвкалиптом, ромашкой; горячее молоко с медом). Этиотропное

28

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий пневмовирус.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — чаще больной клинически выраженной или стертой формой, реже — вирусоноситель. Больные выделяют вирус в течение всего заболевания. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Наиболее восприимчивы грудные дети. Сезонность зимневесенняя.

Патогенез. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки носовых ходов, затем распространяется на глотку и эпителий нижних дыхательных путей, где может скапливаться тягучая слизь. Нарушение дренажной функции бронхиального дерева приводит к образованию ателектазов, эмфиземы, присоединению вирусно-бактериальной мелкоочаговой пневмонии.

Клиника. Инкубационный период — от 3 до 7 дней. Болезнь начинается остро или постепенно. Опорными симптомами респираторно-синцитиальной инфекции у взрослых являются:

Субфебрильная или нормальная температура тела.

Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

Обильные слизистые выделения из носа

Вовлечение в процесс нижних дыхательных путей (бронхиолит или пневмония, возможна астматическая реакция)

Общий анализ крови. Умеренный лимфомоноцитоз. Осложнения. Пневмония, синусит, отит.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий риновирус. Известно 113 серотипов.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной, который может выделять вирус в течение всего заболевания до прекращения насморка (1-2 нед.). Возможно заражение от “здорового” вирусоносителя. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость высокая. Человек в течение года может болеть несколько раз, т.к. существует большое количество сероваров вируса.

Патогенез. Вирус размножается в слизистой оболочке носа. Воспалительный процесс сопровождается расширением сосудов и отеком оболочки, инфильтрацией ее лимфоидными клетками, десквамацией эпителия и обильной серозной секрецией.

Клиника. Инкубационный период — от 1 до 6 дней. Опорными симптомами риновирусной инфекции являются:

Субфебрильная или нормальная температура тела.

Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

Обильные слизистые водянистые выделения из носа, которые затем могут приобретать желтоватый

цвет

Общий анализ крови. Без изменений или незначительный лейкоцитоз. Осложнения. Трахеобронхит, пневмония.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий аденовирус. Известно 40 серотипов, способных

вызывать заболевание у людей, которые разделены на 6 подгрупп (А — F). Достаточно устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной, который может выделять вирус в течение 1-2 нед. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Вирусы также могут размножаться в эпителии кишечника и выделятся с калом, что обуславливает возможность фекально-орального механизма передачи. Характеристика восприимчивого организма. Эпидемические вспышки чаще наблюдаются в детских садах, школах, среди призывников обычно в первые месяцы формирования коллектива.

Патогенез. Местом проникновения и размножения вирусов служат эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, глаз и кишечника, а также лимфатическая ткань. Воспалительный процесс сопровождается выраженной экссудацией, пропотеванием фибрина и некрозом. Возможно распространение процесса на нижние отделы дыхательных путей с развитием интерстициальной пневмонии. Наблюдается виремия с поражением внутренних органов.

Клиника. Инкубационный период — от 4 до 12 дней. Опорными симптомами риновирусной инфекции являются:

Фебрильная температура тела (длительная — до 1-2 нед., нередко двухволновая).

29

Слабо выраженный интоксикационный синдром (даже на фоне лихорадки).

Обильные выделения из носа, фарингит

Конъюнктивит или кератоконъюнктивит (сначала в процесс вовлекается один глаз, а через 5-7 дней — другой); стойких помутнений роговицы аденовирусные кератиты после себя не оставляют.

Ангина (катаральная, лакунарная или пленчатая)

Гепатолиенальный синдром

Лимфоаденопатия (чаще увеличиваются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы)

При поражении кишечника возникает боль в животе и появляется понос.

Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:

—Ринофарингит

—Фарингоконъюнктивальная лихорадка

—Аденовирусная пневмония

—Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Общий анализ крови. Вначале умеренный лейкоцитоз, а затем лейкопения.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусологический метод. На питательные среды (куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в практическом здравоохранении используется редко. Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцентным специфическим иммуноглобулином. Серологическая диагностика. Наиболее широко распространенный, хотя и ретроспективный, метод. В крови больного исследуется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в динамике. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.

ЛЕЧЕНИЕ ОРЗ

Принципы лечения в основном такие же, как при гриппе. В качестве этиотропных средств могут использоваться лейкоцитарный интерферон, а при тяжелом течении — иммуноглобулины. При тяжелом течении респираторно-синцитиальной инфекции у детей показан рибавирин. При аденовирусных кератоконъюнктивитах местно используют 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы (по 1-2 капли через 2 часа; 0,2% р-р можно закапывать в носовые ходы), можно использовать мази теброфен или флореналь.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis. Выделяют серотипы A, B, C, D, Е, W, X, Y, Z. Серотип А является эпидемическим. Гр (-) диплококк, неподвижен, не образует спор. Культивируется на сывороточных средах. Продуцирует токсические субстанции, которые имеют свойства как экзотак и эндотоксинов. Малостоек во внешней среде, при кипячении погибает в первые минуты.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — только человек

(больные менингококковым менингитом или менингококцемией, больные менингококковым назофарингитом, “здоровые” носители). Наиболее опасны в эпидемическом плане больные назофарингитом, они редко госпитализируются, и, тем не менее, интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду вследствие чихания, кашля, насморка. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к менингококку невысока. Только у 10-15% инфицированных развивается наиболее легкая форма заболевания— назофарингит. Генерализованные формы регистрируются лишь у 1-3% инфицированных. Чаще болеют дети до 10 лет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль-май). Эпидемические вспышки возникают с интервалом 10-30 лет. Эпидемии вызываются преимущественно серогруппой А, а спорадические заболевания — серогруппами В и С.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается назофарингит, и лишь у отдельных лиц менингококк преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и, гематогенно распространяясь, приводит к поражению различных органов и систем (менингококцемия). При менингите поражаются в основном мягкая и паутинная мозговые оболочки (лептоменингит): изменения более выражены на основании мозга, передней поверхности полушарий и оболочке спинного мозга. Вовлекается в процесс и вещество головного мозга.

Токсемия имеет существенное значение. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Морфологически это проявляется в многочисленных кровоизлияниях (в кожу, слизистые оболочки, надпочечники). Результатом токсикоза

30

может быть отек мозга.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней).

Клиническая классификация:

1)Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит)

2)Генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)

3)Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)

Менингококковый назофарингит. Наиболее частая форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3 дня) повышением температуры, слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”, иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний менингококковый назофарингит отличает то, что слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а основные изменения локализуются на задней стенке глотки.

Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют менингококцемии в среднем у 78% больных. Менингококцемия по своей сути является менингококковым сепсисом, который, как и другие септические состояния, проявляется фебрильной лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом с проявлениями полиорганной патологии. Наиболее важным диагностическим симптомом является сыпь. Она появляется через 5-15 часов от начала болезни. В типичных случаях сыпь встречается в виде единичных или множественных полиморфных элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре и имеет геморрагический характер. Она располагается асимметрично, главным образом на коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице. Высыпания возникают “толчкообразно”, а поэтому имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются. Чаще всего появляются крупные звездчатой формы геморрагические высыпания с плотным инфильтрированным основанием и некрозами в центре. К числу геморрагических проявлений менингококковой инфекции относятся также кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а также носовые маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При длительно протекающей менингококцемии (30-40 ч) наблюдаются артриты чаще мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и эндокардиты.

Менингококковый менингит и менингоэнцефалит. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома:

Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время)

Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли)

Общая гиперерестезия

Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.)

Оразвитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза-Фридриксена, набухание и отек головного мозга.

Диагностика. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Для менингококковых менингитов характерны следующие изменения в цереброспинальной жидкости (в скобках указаны нормальные показатели): жидкость вытекает под повышенным давлением

(200-250 мм вод. ст. в положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60 капель в мин.),

мутная (прозрачная), белесоватого цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл, нейтрофилы