filo_ontogenez

тинки вона утворює додаткові емалеві органи, які розвиваються в додаткові (надкомплектні) зуби. Зрідка формуються зачатки, що да-

ють початок зубам, які передують тимчасовим. Вони прорізуються до моменту народження або незабаром після нього. У рідких випадках зубна пластинка після формування закладок емалевих органів постійних зубів формує закладки третьої зміни зубів. Як правило, при цьому утворюються тільки окремі зуби.

Ряд порушень розвитку зубів може бути наслідком відхилення

нормального перебігу утворення і диференціювання зубних зачатків. Зокрема, макро- і мікродонтія — порушення, пов'язані з формуван-

ням дуже крупних або дрібних зубів, обумовлені відхиленнями ходу формування зубних зачатків. Порушення на цій же стадії, викликані дією шкідливих загальних і місцевих чинників, приводять до формування зубів з аномаліями форми. Описані різноманітні зміни форми зубів, деякі з них настільки характерні, що можуть мати діагностичне значення, указуючи на природу ушкоджувального чинника.

Порушення дентиногенезу

Порушення дентиногенезу може відбутися при формуванні його органічного матриксу, при мінералізації або на обох цих етапах. Ано-

малії матриксу характерні для спадкового захворювання, званого

недосконалий дентиногенез (dentinogenesis imperfecta). При цьому захворюванні структура емалі не змінена, проте її з'єднання з дентином неміцне, унаслідок чого емаль відколюється. При порушеннях звапніння виявляються кальцесферіти, які не зливаються один з одним, залишаючи дуже крупні зони інтерглобулярного дентину.

Порушення емалогенезу

Енамелобласти дуже чутливі до зовнішніх впливів, які приводять до відхилень нормального перебігу емалогенезу. Навіть невеликі дії можуть виявлятися морфологічно помітними змінами складу і кількості емалі. Значніші відхилення здатні приводити до глибоких порушень енамелогенеза і навіть загибелі енамелобластів.

Якщо дія ушкоджувального чинника припадає на період секреції емалі, то кількість емалі (товщина її шару), що утворюється, в даній ді-

лянці знижується. Таке порушення носить назву недорозвинення, або гіпоплазії емалі. Якщо дія співпадає з періодом дозрівання емалі, біль-

шою чи меншою мірою порушується її мінералізація. Такий стан називається гіпокальцифікацією емалі. При цьому емаль з пониженим зміс-

том мінеральних речовин легко піддається декальцинуванню і карієсу.

151

Гіпоплазія і гіпокальцифікація емалі можуть зачіпати один зуб, декілька зубів або всі зуби. У цих випадках причини порушень мають відповідно локальний, системний або спадковий характер. Найбільш поширеними системними чинниками є ендокринопатії — захворювання, що супроводжуються гарячковими станами, порушен-

ням живлення, і токсичні дії деяких речовин.

Локальна гіпоплазія емалі може зачіпати один зуб або тільки його частину. Вона зазвичай обумовлена місцевими порушеннями, наприклад травмою, остеомієлітом; у постійному зубі вона може викликатися періапікальною інфекцією відповідного тимчасового

зуба.

Системна гіпоплазія емалі розвивається при різних інфекційних захворюваннях і метаболічних порушеннях, охоплюючи декілька зубів, у яких під час хвороби відбувалося формування емалі. Після одужання нормальний процес амелогенеза поновлюється. В результаті на зубах клінічно помітні смужки гіпоплазованої емалі, що чергуються з нормальною емаллю. Якщо нормальний розвиток ема-

лі кілька разів переривається унаслідок метаболічних розладів, то виникає множинна гіпоплазія емалі.

Дефекти емалі можуть обумовлюватися прийомом антибіотиків тетрациклінового ряду. Тетрациклін включається у мінералізовані тканини, приводячи до гіпоплазії емалі і її коричневої пігментації («тетрациклінові зуби»). Ступінь пошкодження емалі залежить

від дозування антибіотика і тривалості його введення.

Спадкова (природжена) гіпоплазія емалі, або недосконалий емалогенез (amelogenesis imperfecta), зачіпає всі зуби (як тимчасові,

так і постійні), в яких вражається вся коронка. Оскільки товщина емалі при цьому різко знижується, зуби мають жовто-коричневий колір. Недосконалий емалогенез може поєднуватися з недосконалим дентиногенезом.

Локальна гіпокальцифікація емалі, як правило, обумовлена місцевими порушеннями. Системна гіпокальцифікація охоплює всі зуби, в яких дія ушкоджувального чинника припала на період дозрівання емалі. Найбільш поширеним прикладом такого порушення може служити аномальне звапніння емалі зубів при підвищеному вмісті фтору у питній воді (у 5 і більше разів перевищують його кон-

центрацію у фторованій воді), що приводить до розвитку захворювання, що іменується флюорозом. Для флюорозу характерне фор-

мування так званою «роз'їденої міллю» емалі, в якій виявляються множинні ділянки гіпомінералізації.

152

Природжена гіпокальцифікація емалі — спадкове захворювання, при якому порушення виявляються у всіх зубах. Відразу після прорізування коронка має нормальну форму, проте емаль відрізняється м’якістю, тьмяним кольором, швидко стирається або відділяється шарами.

Аномалії прорізування зубів

Прорізування зубів у людини відбувається в певній послідовності, причому встановлені середні терміни прорізування кожного зуба з урахуванням їх невеликих природних відхилень в ту або іншу сторону. Лише різкі відмінності часу прорізування від цих термінів слід розглядати як аномалію. Терміни прорізування зубів у дитини служать показником його загального фізичного розвитку. Першими в порожнині рота з’являються тимчасові нижні центральні різці. Це відбувається у дитини на 6-му місяці, після чого відразу ж прорізуються нижні бічні різці і верхні центральні (7-й місяць). Решта тимчасових зубів прорізується між 16-м і 30-м місяцями. Вони функціонують протягом подальших 4 років і починають випадати на 6-му році життя. З аномалій прорізування зубів найчастіше зустрічається затримка прорізування — ретенція (від лат. retentio — затримка). Вона може розповсюджуватися на всі зуби, або окремі їх групи. Ретенція нерідко пов'язана з системними чинниками — ендокринними порушеннями (гіпотиреоз, гіпофізарна недостатність), генетичними дефектами, хронічними захворюваннями (туберкульоз), а також з авітамінозом (рахіт) і тривалим голодуванням. Затримка прорізування окремих зубів може викликатися локальними чинниками — відсутністю місця, наявністю кіст, неправильним розташуванням зубів.

Значно рідше спостерігається раннє (передчасне) прорізування зубів. Воно може служити проявом ендокринопатій (гіпергонадизму або гіпертиреозу). Іноді діти народжуються з нижніми центральними різ-

цями (або вони прорізаються незабаром після народження). Такі зуби називаються антенатальними і неонатальними і їх необхідно відразу

ж видалити, оскільки вони перешкоджають грудному вигодовуванню. Укорочені зуби можуть розвинутися, якщо процес прорізування

зуба загальмовується незабаром після появи коронки в порожнині рота. Затримка прорізування обумовлюється анкілозом кореня зу-

ба (його прикріпленням до кістки дна альвеоли). Такий зуб значно коротший сусідніх, у яких цей процес пройшов нормально. Надмірне прорізування з переміщенням коронки за жувальну площину характерне для зуба, що втратив свого антагоніста.

153

2.3. РОЗВИТОК ПОРОЖНИН ТІЛА

Філогенез

Укишковопорожнинних є тільки два зародкові листки. Порожнина — гасроцель, утворюється в результаті інвагінації.

Уплоских черв'яків порожнини тіла немає, а проміжки між органами заповнені паренхімою.

Укруглих черв'яків первинна порожнина тіла, у кільчастих – вторинна (целом).

В усіх хребетних тварин порожнина тіла вторинна – целом.

У ссавців є наступні порожнини тіла: перикардіальна порожнина, в якій поміщено серце; парні плевральні порожнини, містять легені, і перитонеальна порожнина, в якій розташовані внутрішні органи, що лежать каудальніше за діафрагму. Всі ці порожнини виникають з целома зародка.

Онтогенез

Первинний целом. Целом утворюється в результаті розщеплювання латеральної мезодерми на кожній стороні тіла на два листки

— вісцеральний (спланхничний) і соматичний. Таким чином, початково первинний целом є парною порожниною, обмеженою з одного боку спланхномезодермою, а з іншого — соматомезодермою. У птахів і ссавців з їх добре розвиненими позазародковими оболонками целом продовжується між мезодермальніми листками цих оболонок за межі тіла зародка. У ссавців, живлення зародків яких залежить від зв'язків, що встановлюються між маткою і позазародковими оболонками, ці оболонки розвиваються дуже рано. Тому не дивно, що розщеплювання мезодерми у ссавців відбувається спочатку поза зародком і потім вже розповсюджується в зародок. Коли в результаті формування складок тіло зародка як би відсікається від позазародкових оболонок, відбувається розділення зовні і внутрішньозародкових частин целома. Так утворюється внутрішньозародкова частина первинного целома, яка пізніше дасть початок всім порожнинам тіла дорослого організму.

Брижа. Процес формування складок, що відокремлюють зародок від позазародкових оболонок, завершує формування дна первинної кишки. Одночасно з цим спланхномезодерма з кожного боку зміщується у напрямку до середньої лінії, оточуючи тепер вже трубчастий травний тракт. Ці два шари спланхномезодерми, що оточують і

154

підтримують кишку в порожнині тіла, називаються первинною, або загальною, брижею. Частина брижі, що розташована вентральніше

кишки і прикріплює її до вентральної стінки тіла, називається черевною брижею. Первинна брижа розділяє целом на праву і ліву по-

ловини. Проте вже на дуже ранніх стадіях розвитку частина черевної брижі проривається, що приводить до злиття целома і утворенню непарної порожнини тіла, характерної для дорослого організму. В області печінки черевна брижа не зникає. Печінка, як відомо, виникає у вигляді дивертикула кишки, який вростає у черевну брижу.

Частина черевної брижі, що розташована між печінкою і шлунком, зберігається у вигляді печінково-шлункової зв'язки (малий саль-

ник, вентральний мезогастрій), а ділянка між печінкою і вентральною стінкою тіла хоча значною мірою і редукується, але зберігається у вигляді серповидної зв'язки печінки (ligamentum falciformis). Якщо черевна брижа майже повністю зникає, за винятком області, пов’язаної з печінкою, то дорсальна брижа майже повністю зберігається. Вона підтримує кишківник в порожнині тіла і через неї проходять нерви і судини до кишківника з головних стовбурів, розташованих в дорсальній стінці тіла. Різні ділянки дорсальної брижі отримали назви відповідно до частин травної трубки, з якими вони пов’язані: наприклад, мезогастрій підтримує шлунок (gaster), мезоко-

лон — ободову кишку.

Розділення целома. Розділення целома на окремі порожнини починається з формування поперечної перегородки (septum

transversum), яка з'являється на дуже ранніх стадіях розвитку і добре виражена у зародків завдовжки 9—12 мм. Розвиваючись від вентральної стінки тіла в дорсальному напрямі, вона утворює виступ, каудальна поверхня якого лежить на печінці, а краніальна поверхня звернена до шлуночків серця. Поперечна перегородка є однією із закладок діафрагми, проте, слід мати на увазі, що діафрагма — складна структура, і лише її вентральна частина виникає з поперечної перегородки.

Розростаючись в дорсальному напрямі, поперечна перегородка все більш і більш розділяє перикардіальну і перитонеальну частини целома. Досягнувши дна передньої кишки, поперечна перегородка фактично завершує розділення целому на дві частини. Це розділення, проте, не повне; на кожній стороні кишки дорсальніше перегородки верхня і нижняя целомічні порожнині продовжують сполучатися. Ці області целома утворюють короткі канали, звані плевральними каналами, які сполучають грудну порожнину целома (перикардіальну по-

155

рожнину) з перитонеальну порожниною целома. Спочатку плевральні канали порівняно невеликі, але у міру вростання в них легеневих

бруньок, вони значно збільшуються у розмірах і стають третім головним компонентом целома — плевральними порожнинами.

Плевральні канали частково обмежені двома парними склад-

ками тканини — плевроперикардіальною і плевроперитонеальною. Плевроперикардіальні складки виникають з дорсолатеральніх сті-

нок тіла в тому місці, де загальні кардинальні вени випинаються з целому і, зміщуючись до середньої лінії, впадають у венозний синус серця. З часом ці складки повністю відокремлюють передні відді-

ли плевральних каналів від перикардіальної порожнини. Ззаду плевральні канали обмежені плевроперитонеальними складками, які

виступають із стінки тіла, позначаючи місця відділення плевральних каналів від перитонеального целома. Формування плевральних порожнин дефінітивів і їх відділення від перикардіальної і перитонеальної порожнин відбувається в результаті збільшення розмірів легенів і «запечатування» обох кінців плевральних каналів плевроперикардіальними і плевроперитонеальніми складками. Ранні бруньки легенів вростають в мезенхіму в каудальному і вентральному напрямах вентральніше стравоходу. В результаті такого росту вони випинаються в плевральні канали. У міру росту легені розширюються в дорсальному, вентральному і латеральному напрямах, зміщуючи мезенхіму. В результаті цього розміри плевральних каналів сильно збільшуються і вони тепер частково оточують перикардіальну порожнину і розповсюджуються також дещо дорсальніше стравоходу.

У міру росту легенів передні частини плевральних каналів відділяються від порожнини перикарду плевроперикардіальними складками. Нагадаємо, що плевроперикардіальні складки є виступами мезенхимної тканини, що оточує загальні кардинальні вени в тому місці, де вони сходяться до серця. Розширення легенів в латеральних напрямах, зсув кардинальних вен до середньої линіїи і опускання серця в його положення дефінітива приводить до того, що плевроперикардіальні складки сходяться і зливаються одна з іншою, утворюючи дорсальну перегородку між легенями і серцем.

Тим часом плевроперитонеальні складки, що сходяться від стінок тіла у напрямку до поперечної перегородки, завершують відділення задніх кінців плевральних каналів від перитонеальної порожнини. Дорсальна брижа виявляється затиснутою між поперечною перегородкою і плевроперитонеальними складками. Злиття цих структур завершує формування діафрагми. Пізніше периферичні

156

області діафрагми (особливо дорсолатеральні) заселяються мезенхимними клітинами, мігруючими із стінок тіла. Ці мезенхімні клі-

тини дають початок краєвим м'язам діафрагми.

Розвиток діафрагми. Хоча плевральні порожнини відокремлені від порожнини осердя, вони сполучаються з черевною порожниною, оскільки діафрагма ще не сформована. У подальшому розвитку ка-

удальної частини плевральних порожнин починають відмежовуватися від черевної порожнини плевроочеревинними складками, що

мають форму півмісяців. Ці складки виступають у каудальні відділи перикардіально-очеревинних каналів, а згодом поширюються і в медіальному та вентральному напрямках. На сьомому тижні вони зливаються з брижею стравоходу та поперечною перегородкою. Таким чином плевро-очеревинні перетинки цілковито відмежовують грудну і черевну частини порожнини тіла. Подальше поширення плевральних порожнин відбувається за рахунок мезенхіми стінки тіла, тобто за рахунок нарощування плевро-очеревинних перетинок з периферії. Міобласти стінки тулуба вростають у цю перетинку і, таким чином, формують м'язову частину діафрагми.

Отже, діафрагма розвивається з наступних структур: поперечної перегородки, що утворює сухожильний центр діафрагми; двох плевро-очеревинних перетинок; м'язових елементів, що походять з латеральних та дорзальної стінок тіла; брижі стравоходу, в якій розвиваються ніжки діафрагми. Первинно поперечна перегородка розміщена на рівні шийних сомітів, і в неї вростають нервові гілки 3, 4 і 5 шийних сегментів спинного мозку. Ці діафрагмальні нерви проникають у перегородку крізь плевро-перикардіальну складку. Цим пояснюється той факт, що підчас росту легенів і опускання перегородки діафрагмальні нерви на шляху до діафрагми йдуть у товщі волокнистого осердя. Хоча впродовж четвертого тижня поперечна перегородка розміщується на рівні шийних сегментів, проте вже на шостому тижні діафрагма, що розвивається, опиняється на рівні грудних сомітів. Опускання діафрагми, найімовірніше, зумовлюється більш інтенсивним ростом дорзальної частини зародка (хребетний стовп) порівняно з вентральною. На початку третього місяця розвитку дорзальні пучки діафрагми опиняються на рівні першого поперекового хребця. Діафрагмальні нерви забезпечують як рухову, так і чутливу іннервацію діафрагми. Оскільки периферична частина діафрагми походить з мезенхіми стінок грудної порожнини, вважають, що в чутливій іннервації периферичної частини діафрагми беруть участь нижні міжреберні нерви.

157

Аномалії розвитку порожнин тіла

Дефекти стінки тіла

Дефекти вентральної стінки тіла, що виникають як у грудній, так і черевній ділянках, можуть спричинювати вади серця, органів черевної порожнини, сечостатевої системи. Зазначені дефекти стінки можуть бути наслідком порушення процесів складкоформування зародка. В цьому випадку недорозвиненість однієї або декількох з чотирьох складок (головної, хвостової чи двох бічних), що в нормі забезпечують формування вентральної стінки навколо пупка, зумовлює ваду розвитку цієї стінки. Іншою причиною такого роду дефекту може бути порушення розвитку окремих структур у складі

стінки тіла зародка — м’язів, кісток, шкіри.

Щілина груднини — це вада, що виникає внаслідок порушення росту по серединній лінії двох пластинок мезодерми, з яких формується ця кістка. За наявності щілини груднини або відсутності її

нижньої третини серце може випинати крізь цей дефект або навіть знаходитись поза грудною порожниною (ектопія серця). Часом де-

фект поширюється і на черевну стінку, спричиняючи цілий спектр порушень, відомих як пентада Кентріла, у якій поєднуються:

5.Щілина груднини.

6.Ектопія серця.

7.Омфалоцеле.

8.Діафрагмальна грижа.

9.Вроджені вади серця (дефект міжшлуночкової пере-

городки, тетрада Фалло).

Ектопія серця виникає внаслідок порушення розвитку головної

та бічної складок.

Пупкова грижа (омфалоцеле) — це випинання органів черевної порожнини крізь збільшене пупкове кільце. Ці органи, серед яких можуть знаходитися печінка, тонка кишка, товста кишка, шлунок, селезінка, сечовий міхур, укриті амніоном. Причиною пупкової грижі є неспроможність нутрощів утягнутися в порожнину тіла з їх фізіологічного випинання протягом 6—10 тижнів розвитку. Ця вада трапляється з частотою 0,01% і супроводжується високим рівнем смертності (25%) та багатьма іншими аномаліями, такими, як аномалії серця (50%) та дефекти розвитку нервової трубки (40%). Приблизно у 50% новонароджених з омфалоцеле виявляють хромосомні аберації.

158

Гастрошиз — це випинання нутрощів крізь дефект черевної стінки безпосередньо в амніотичну порожнину. Дефект стінки виникає латеральніше пупка, звичайно справа, в ділянці, послабленій при регресії правої пупкової вени. Нутрощі при цьому не вкриті ні очеревиною, ні амніоном і тому можуть ушкоджуватись амніотичною рідиною. У випадку омфалоцеле чи гастрошизу рівень ά—фетопротеїну в амніотичній рідині підвищений, що можна виявити пренатально.

Гастрошиз трапляється з частотою 0,01% новонароджених, проте кількість народжених дітей з цією вадою зростає, особливо від молодих жінок, і цей феномен пов'язують зі вживанням ними кокаїну. На відміну від омфалоцеле, гастрошиз не супроводжується хромосомними абераціями, а також іншими вадами розвитку, і тому ймовірність виживання новонароджених з цією вадою висока. Разом з тим, перекручення випинаючих кишок може призвести до перетискання їх кровоносних судин, гангрени значного відрізку кишки і смерті плода.

Діафрагмальні грижі

Вроджена діафрагмальна грижа є однією з найпоширеніших аномалій розвитку (частота розвитку 0,05%). Причиною виникнення цієї вади найчастіше є порушення процесу закриття перикардіально-очеревинних каналів однією або й обома плевроочеревинними перетинками. В цьому випадку порожнина очеревини та плевральні порожнини залишаються сполученими між собою вздовж задньої стінки тіла, й органи черевної порожнини можуть проникати в плевральну порожнину. У 85—90% випадків уроджена діафрагмальна грижа розвивається з лівого боку, в грудну порожнину можуть проникати петлі кишок, шлунок, селезінка і навіть частина печінки. Внаслідок цього серце зміщується допереду, легені стискаються і залишаються недорозвиненими. Ця вада часто несумісна з життям (75% смертності) внаслідок гіпоплазії та дисфункції легенів.

У деяких випадках порушується розвиток невеликої ділянки м'язової частини діафрагми, і грижа може залишатись нерозпізнаною протягом

кількох років життя дитини. Такий дефект частіше виникає в передній ділянці діафрагми і зветься пригруднинною грижею. В цьому разі не-

велике випинання очеревини, що може містити петлі кишок, проникає

в грудну порожнину між груднинною і реберною частинами діафрагми. Діафрагмальна грижа іншого типу — грижа стравохідного

проходу, скоріше за все, виникає внаслідок вродженого вкорочення стравоходу. При цьому і верхня частина шлунка знаходиться в грудній порожнині, а ділянка шлунка, що локалізується на рівні проникнення крізь дефект діафрагми, сильно звужена.

159

2.4. РОЗВИТОК ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

Філогенез

Існують декілька типів травлення: порожнинне, пристінкове,

тканинне, клітинне.

У кишковопорожнинних є одна порожнина тіла, в яку виділяються ферменти для травлення. Плоскі черв'яки мають сліпозамкнутий

кишківник. У круглих черв'яків відбувається крупний ароморфоз – з’являється травна система крізного типу. Тому процес травлення мо-

же йти безперервно. Надалі в процесі еволюції відбувається диференціація травного тракту на відділи і відособлення крупних травних залоз.

У хребетних тварин в процесі розвитку при загальному однаковому плані будови травної системи анатомо-функціональні її особливості відображають спосіб життя, насамперед характер живлення. У круглоротих щелепи ще відсутні. Вони вперше з'являються у поперечноротих і осетрових риб, мають зуби. У зв'язку з цим ротовий отвір переміщається в нижні відділи голови. Губи відсутні. Язик розвинений слабо, м'язів не містить. Вони з'являються в товщі язика у амфібій.

Часткове розділення порожнини рота на власне порожнину рота

іпорожнину носа відбувається у рептилій. У них язик добре виражений, розмір і форма його взаємопов'язані з їх особливостями будови

іжиття. З'являються губні і під'язикові залози. У ссавців порожнина рота, в яку відкриваються протоки слинних залоз, вже повністю відокремлена від порожнини носа, формуються піднебіння і присінок рота. Ротова щілина оточена добре вираженими губами. Язик, зуби розвинені відповідно способу життя (характеру живлення) тварин.

Стравохід у хребетних тварин, що виконує функцію проведення їжі в шлунок, має різну довжину, відповідну розмірам і будові тварин. У рептилій м'язова оболонка стравоходу двошарова, він вже досить добре відмежований від шлунку.

Форма і положення шлунку, будова його слизової і м’язової оболонок взаємозв'язані з формою тіла тварини, особливо з характером живлення, кількістю і видом їжі, розвитком інших органів, зокрема печінки. У хребетних тварин, що мають подовжене тіло, вісь шлунку витягнута уздовж осі тіла; у короткотілих шлунок розширений, розташований у черевній порожнині косо або поперечно. Шлунок птахів має залозистий і кишковий відділи. У гризунів, м'ясоїдних ссавців шлунок має розширення. Шлунок травоїдних жуйних тварин має великі розміри і декілька відділів. Проте високий ступінь дифе-

160