filo_ontogenez

лізації. В подальшому відбувається позаклітинне руйнування і внутрішньоклітинне перетравлювання продуктів розпаду їхнього органічного матриксу. Під час резорбції дентину процес його руйнування прискорюється внаслідок того, що відростки одонтобластів глибоко проникають у дентинні канальці. Розсмоктування коренів тимчасових зубів починається з тієї ділянки кореня, до якої ближче розташований зародок постійного зуба. Тому потрібно знати розташування зачатків постійних зубів, відносно коренів відповідних тимчасових зубів. Зачатки постійних фронтальних зубів розташовуються біля язикової поверхні коренів тимчасових зубів, причому ікла значно далі від коміркового краю щелепи, ніж різці. Зачатки малих кутніх зубів розташовані між коренями тимчасових великих кутніх, на нижній шелепі — ближче до заднього кореня, на верхній — до дистально-щічного і далі від піднебінного кореня. В однокореневих тимчасових зубах ділянка розсмоктування спочатку виникає на язиковій поверхні кореня, а потім охоплює корінь з усіх боків і поширюється в напрямку від верхівки кореня до коронки зуба. Язикова поверхня розсмоктується більше, ніж губна, тому на рентгенограмі на цьому місці виявляється коса лінія. У тимчасових великих кутніх зубах процес розсмоктування починається з внутрішньої поверхні коренів, тобто з тієї, що повернута до міжкореневого проміжку, де розташований зародок постійного зуба. Іноді розсмоктування повернутої до зачатка поверхні кореня настільки виражене, що резорбція досягає кореневого каналу. Корінь зуба стоншується, проте має нормальну довжину. Дистальна поверхня кореня резорбується пізніше. Якщо зародок постійного зуба відсутній, то розсмоктування кореня відповідного тимчасового зуба відбувається не завжди або не на всю довжину і з меншою інтенсивністю. Такі тимчасові зуби можуть довго перебувати у щелепі. Пульпа тимчасового зуба в період його резорбції бере активну участь у процесах руйнування зуба. У ній диференціюються остеокластоподібні клітини, що здійснюють резорбцію предентину і дентину з боку пульпи зуба. Процес розпочинається в корені, а потім охоплює коронкову пульпу. Тимчасові великі кутні зуби з ураженою пульпою змінюються раніше, ніж такі самі зуби зі здоровою пульпою. Процеси резорбції кореня тимчасового зуба призводять до втрати його зв’язку зі стінкою альвеоли і виштовхування його коронки в ротову порожнину. Видалення коронки найчастіше відбувається під дією жувальних сил. При цьому може виникнути слабка кровотеча з пошкоджених дрібних судин. Грануляційна тканина, що утворюється на місці розташування коронки, швидко епітелізується.

141

Випадіння тимчасових зубів відбувається, як правило, симетрично на правій і лівій половинах щелеп; у дівчаток цей процес відбувається швидше, ніж у хлопчиків. На нижній щелепі всі зуби, за винятком других тимчасових молярів, випадають швидше. Процес випадіння зубів протікає під впливом трьох груп факторів: генетичних, ендогенних, та екзогенних.

Розвиток постійних зубів

У процесі розвитку і формування постійних зубів виділяють чотири періоди:

I-й — внутрішньощелепного розвитку; I-й — прорізування;

III-й — формування і росту коренів та періодонту;

IV-й — стабілізації.

Період внутрішньощелепного розвитку. Джерелом формування постійних зубів є та сама зубна пластинка, з якої розвиваються зачатки тимчасових зубів. Починаючи з 5-го місяця ембріогенезу, вздовж нижнього краю зубної пластинки, позаду кожного зачатка тимчасового зуба утворюються емалеві органи постійних зубів. Ці зуби ще називають замінними, оскільки вони замінюють відповідні тимчасові зуби. Необхідно пам’ятати, що у дітей немає премолярів, тому молочні моляри в подальшому змінюються на постійні премоляри. Як і під час розвитку молочних зубів, в емалеві органи постійних зубів вростає мезенхіма і утворюється зубний сосочок. Навколо нього виникає зубний мішечок. Раніше за інші зуби закладаються різці та ікла. Усього є 20зачатків замінних постійних зубів. Спочатку зачатки цих зубів лежать у кісткових альвеолах, спільних із зачатками молочних зубів. Але згодом між ними виростає кісткова перегородка. Таким чином, утворюються окремі комірки для молочного і постійного зуба. Одночасно зубна пластинка продовжує рости в обох щелепах дозаду. По її краю утворюються емалеві органи молярів. У них немає попередників серед молочних зубів, тому їх ще називають додатковими емалевими органами. На 24-25 тижні вагітності починає формуватися зарадок постійного великого кутнього зуба. Дещо пізніше, на 8-му місяці внутрішньоутробного розвитку, відбувається закладення зачатків постійних різців та іклів. Таким чином, 16 постійних зубів закладаються в ембріональний період.

Процеси звапнування твердих тканин постійних зубів починаються переважно після народження дитини. Найпершим мінералізується 6-й зуб, або перший великий кутній. На 9-му місяці вну-

142

трішньоутробного розвитку звапнюється медіально-щічний горбок цього зуба. На 2-му місяці життя дитини мінералізації піддаються всі горбки жувальної поверхні, на 9-му місяці — вся жувальна поверхня, в 3 роки — коронка зуба, в 4 роки відбувається звапнування біфуркації коренів і починається їх формування, яке закінчується в 10 років. Мінералізація постійних центральних різців верхньої і нижньої щелеп починається на 3-4-му місяці життя дитини. До 9 міс звапновується 1/3 коронок, до 2 років — половина коронок. До 3 років коронки різців сформовані на 3/4, а в 4 роки виникають ознаки утворення шийок зубів, а потім і коренів. Закінчується формування коренів у 9-10 років.

Звапнування постійних бічних різців нижньої шелепи починається на 3-4-му місяці життя, а верхньої шелепи — на 9-12-му місяці. У 2 роки розмір бічних різців на верхній і нижній щелепах стає однаковим і становить 7 мм. У 4 роки закінчується мінералізація коронки зубів і виникають ознаки утворення шийок, наприкінці 5-го року життя починається формування коренів зубів, яке завершується в 10-11 років.

Звапнування постійних іклів починається на 4-5-му місяці життя. У 9 міс у них мінералізована верхівка коронки. З віком розвиток іклів уповільнюється. У 1,5 роки висота коронки становить 4,5 мм,

у2 роки — 7 мм, у 3 роки сформованими є 2/3 коронок, у віці 6 років утворюються шийки зубів, на 8-му році починається формування коренів, яке завершується в 13—15 років.

Уперших малих кутніх зубах вогнища мінералізації виникають

у1,5-2 роки, у 4 роки мінералізовано 1/2 коронок, у 6 років сформовано 3/4 коронок, у 7 років починається ріст коренів, а у 12-13 років цей процес закінчується.

Зачаток другого малого кутнього зуба виникає у 2 роки, у 2,5 роки виявляються два вогнища мінералізації, у 5 років сформована 1/4 коронки, у 6 років — 1/2, в 7 років — уся коронка, у 9 років починається звапнування кореня зуба, а у 12-14 років завершується формування кореня.

Зачаток другого постійного великого кутнього зуба виникає у 2,5 роки, в 3 роки піддаються звапнуванню горбки, а в 4 роки — вся жувальна поверхня, в 6 років половина коронки, у 8 років — уся коронка, у 9 років формується біфуркація і починає рости корінь, формування якого завершується в 15-16 років.

Зачаток третього постійного великого кутнього зуба формується в 5 років, у 8 років починається звапнування його жувальної по-

143

верхні, у 12 років закінчується внутрішньо щелепне формування коронки.

Терміни мінералізації усіх постійних зубів можуть дещо варіювати.

Таким чином, розвиток постійних і тимчасових зубів відбувається однотипно, проте в різний час. У період, коли в тимчасових зубах відбуваються останні стадії розвитку, в щелепах є зачатки постійних зубів, що перебувають на більш ранніх стадіях. Тому в період від 3 до 6-7 років в обох щелепах можна виявити від 48 до 52 зубів.

Розвиток постійних зубів у цілому відбувається повільніше, ніж тимчасових. Так, наприклад, період формування тимчасових різців становить 2 роки, а постійних — близькою років.

Заміна тимчасових зубів на постійні починається у віці 5-6 років, після прорізування перших постійних великих кутніх зубів, які не мають тимчасових попередників. Цей період триває до 12 років і дістав назву періоду змінного прикусу. Заміна тимчасових зубів від-

бувається у тій самій послідовності, що їх прорізування.

Період прорізування постійних зубів у разі правильного розви-

тку дитини збігається з часом випадання тимчасових зубів ( табл. 9). Після прорізування постійних зубів настає період формування та росту коренів і періодонту. Він триває близько 3,5-5 років за-

лежно від групової належності зуба.

У процесі формування кореня як постійного, так і тимчасового зуба на рентгенограмі розрізняють 5 стадій:

4)незавершеного росту кореня в довжину;

5)несформованої верхівки кореня;

6)незакритої верхівки кореня;

7)реформованого періодонту;

8)сформованого кореня і періодонту.

На стадії незавершеного росту корінь зуба в різному віці має різну довжину. На рентгенограмі ця стадія характеризується наявністю двох паралельно розташованих світлих смужок, що починаються від коронки зуба, поступово звужуються і закінчуються двома вістрями. Така будова кореня зумовлює хід кореневого каналу, який у цей період поступово розширюється в напрямку верхівки кореня, що формується, і на рентгенограмі має вигляд лійки. У нижньому відділі Канал зливається з ділянкою округлої форми, що має чіткі контури. Ця ділянка має назву зони росту і за зовнішнім виглядом нагадує гранульому. З формуванням кореня вона зменшується і в стадії незакритої верхівки зникає, а замість неї певний час помітно розши-

144

рену періодонтальну щілину. Тільки-но корінь досягає нормальної довжини, починається формування його верхівки. Рентгенологічна картина стадії несформованої верхівки кореня і тканин, що її оточують, має такий вигляд: стінки кореня розташовані паралельно, товщина їх поступово зменшується, закінчуючись вістрями. Кореневий канал вужчий у ділянці, що прилягає до порожнини зуба, і ширший біля верхівкового отвору, який формується. Це надає йому лійкоподібного вигляду. Періодонтальна щілина має однакову товщину по всій довжині кореня. Біля верхівки кореня вона зливається із зоною росту. Верхівковий отвір дуже широкий.

У стадії незакритої верхівки кореня стінки його мають таку саму будову, як і в стадії несформованої верхівки. Проте стінки його товщі і в ділянці верхівки кореня не повністю зімкнуті. Тому на рентгено-

145

грамі чітко виявляється проекція верхівкового отвору, якої у сформованому корені немає. Кореневий канал широкий, але з меншим діаметром біля верхівки кореня, а не біля шийки зуба. Періодонтальна щілина стає видимою також у ділянці верхівки кореня, де вона ширша, ніж в інших відділах кореня. Ширшою періодонтальна щілина залишається ще певний час після того, як верхівка кореня зуба завершить увесь розвиток. Ця стадія формування кореня дістала на-

зву стадії несформованого періодонту.

У стадії сформованого кореня і періодонту (стабілізації) періодонтальна щілина має рівномірну товщину на всьому протязі кореня — від шийки зуба до його верхівки. Верхівковий отвір на рентгенограмі не виявляється. Зміни ширини періодонтальної щілини в бік її зменшення або збільшення в стадії стабілізації свідчать про наявність патологічного процесу в періодонті.

Аномалії розвитку обличчя і порожнини рота

Аномалії розвитку обличчя

Обличчя розвивається в результаті зрощення різних відростків. Насправді, повного об’єднання відростків не відбувається — в області їх злиття мезенхіма одного відростка відділяється від мезенхіми іншого борозенкою — зоною, що містить невелику кількість клітин. В ході розвитку ці борозенки згладжуються, завдяки чому формується остаточна конфігурація обличчя. У зв’язку з формуванням обличчя і порожнини рота з різних структур, що зливаються одна з одною, можливе виникнення ряду щелепно-лицевих аномалій, причина

яких криється в порушенні процесів нормального злиття відростків. Щілини обличчя розділяються на передні і задні. Точкою роз-

пізнавання служить різцевий отвір. До передніх щілин відносяться: бічна щілина губи, щілина верхньої щелепи і щілина між первинним і вторинним піднебінням. До задніх щілин відносяться: щілина вторинного піднебіння і щілина язичка. Передні щілини обличчя, у свою чергу діляться на прямі і косі.

Серед аномалій розвитку обличчя найчастіше зустрічається природжена розщелина (розщеплення) губи — так звана заяча губа, labium leporinum (частота 0,1—0,14%, декілька частіше у хлопчиків). Вона ви-

никає унаслідок порушення зрощення середнього носового відростка з максилярним. Заяча губа зазвичай буває односторонньою (80 % всіх розщелин губи), рідше —двосторонньою. Ще рідше ця аномалія поєд-

146

нується із зяючою очно-носовою щілиною. Може також поєднуватися з голопрозенцефалією. При незрощенні піднебінних відростків виникає природжений дефект, названий вовчою пащею, faux lupinum (час-

тота 0.04%, у дівчаток зустрічається частіше, ніж у хлопчиків), при якому є розщелина (щілина, розщеплення) твердого і м'якого піднебіння різної протяжності. При серединному розщеплюванні губи дефект виникає в результаті порушення злиття медіальних носових відростків.

Вказані аномалії розвитку викликають у дитини порушення живлення і дихання і вимагають хірургічного лікування.

Причини виникнення розщелини піднебіння, як і розщелини губи, пов'язані з дією багатьох чинників. Ці дефекти частіше розвиваються при деяких хромосомних аномаліях. Описано їх виникнення під дією тератогенних препаратів (протиконвульсивні ліки, фенобарбітал і дифенілгідатоін), інфекційних захворювань, опромінювання, гормонів. Критичний період дії шкідливих чинників, що викликають вади розвитку щелепно-лицевої області, відповідає часу найбільшої активності процесів формування структур обличчя (4—8-й тиждень).

Механізми формування розщелин області обличчя і піднебіння неоднакові. Розщелина губи і передніх відділів верхньої щелепи виникають унаслідок порушення розвитку первинного піднебіння ембріона. Часто при виникненні таких розщелин піднебінні відростки не зростаються при переході в горизонтальне положення. При цьому до розщелини первинного піднебіння приєднується розщелина вторинного. Розщелина тканин обличчя зазвичай розвиваються через дефекти мезенхіми області обличчя, які обумовлені порушеннями міграції клітин нервового гребеня або проліферації клітин мезенхіми. При розвитку розщелини піднебіння у відсутності розщеплення обличчя механізми відрізняються від вказаних. Вони включають:

1)порушення злиття піднебінних відростків унаслідок недостатнього росту або відсутності їх переходу в горизонтальне положення;

2)нездатність піднебінних відростків злитися один з одним після встановлення контакту через відсутність руйнування епітелію;

3)роз'єднання після первинного злиття;

4)дефектне злиття мезенхіми відростків.

Макростомія, або поперечна розщелина обличчя, виникає унаслідок незрощення максилярних і мандибулярних відростків в їх латеральних ділянках, що приводить до формування незвично ве-

ликої ротової щілини.

Мікростомія є результатом надмірного зрощення латеральних зон максилярних і мандибулярних відростків.

147

Комплексні аномалії розвитку обличчя

Клітини нервового гребеня надзвичайно важливі у формуванні великої частини щелепно-лицевої області. Тому порушення формування клітин нервового гребеня приводять до важких черепнолицевих дефектів. Оскільки ці клітини також беруть участь у формуванні конусно-стовбурових ендокардіальних складок, які забезпечують розподіли шляхів відтоку крові від серця до легеневих і аортальних судин, багато дітей з черепно-лицевими аномаліями страждає і від серцевих аномалій, включаючи артеріальний стовбур і тетраду Фалло, транспозицію великих судин. На жаль, клітини нервового гребеня — дуже чутлива популяція клітин, які легко гинуть під впливом алкоголю чи ретінової кислоти. Прикладами щелепно-лицевих

дефектів, пов'язаних з клітинами нервового гребеня, є:

Синдром Трічера—Коллінза (нижньощелепно-лицевий дизостоз). Характерним є недорозвинення скулових кісток, нижньої щелепи і де-

формація вушної раковини, косі щілини повік, колобоми нижніх повік. Синдром Робіна (ряд Робіна) — характеризується порушен-

ням розвитку першої зябрової дуги з максимальним пораженням нижньої щелепи, як наслідок — недорозвинення нижньої щелепи

і мікрогнатія. Діти, як правило, мають тріаду патологічних ознак:

мікрогнатія, щілина піднебіння і глосоптоз (язик, обернений назад). Цей дефект також може виявлятися у вигляді притиснутого до грудей підборіддя у випадках олігогідрамніона. Первинний дефект включає сповільнений ріст нижньої щелепи, і, як наслідок, зміщений назад язик, який не виходить між піднебінними пластинками, пере-

шкоджаючи таким чином їх розвитку.

Синдром Ді-Джорджі (синдром третьої і четвертої глоткових кишень) — для дітей з цим синдромом окрім черепно-лицевих дефектів, зокрема мікрогнатиї і гіпертелоризму (широко розставлені очі), характерна часткова або повна відсутність тимуса і/або паращитоподібних залоз; можлива наявність серцево-судинних дефектів (збережений аортальний стовбур, перервана дуга аорти), аномалії зовнішнього вуха. Пацієнти з повним синдромом Ді-Джорджі мають імунологічні проблеми,

гіпокальцемію і, в цілому, несприятливий прогноз. Частота — 0,011%.

Півлицева мікростомія (синдром Голденгара) — черепно-лицеві аномалії верхньої щелепи, тім'яної і скулової кісток, які мають менший розмір і сплюснуті. У таких пацієнтів зазвичай є дефекти вух (анотія, мікротопія), очей (пухлини і дермоіди очного яблука) і хребетного стовпа (злиття і щілина хребта). У 65% випадків спостері-

148

гається асиметрія. У 50% випадків зустрічаються такі аномалії серця, як тетрада Фалло і дефекти міжшлуночкових перегородок. Причини цієї патології невідомі, але можливо це пов'язано з плейотропною дією гена, порушення структурної організації якого привело до

розвитку синдрому Голденгара.

Див. також розділи: аномалії розвитку черепа, синдром Сміта-

Лемлі-Опітца, аномалії розвитку носа.

Аномалії розвитку шиї.

Зсув тканин тимуса і паращитоподібної залози. Оскільки залозиста тканина, яка походить з горлових кишень, мігрує під час ембріогенезу, додаткові залози або залозиста тканина може затримуватися на шляху свого переміщення. Це особливо характерно для тимуса, який може зберегти шийну локалізацію, а також для паращитоподібних залоз. Нижні паращитоподібні залози мають більш варіабельну позицію, ніж верхні, і іноді розташовуються в ділянці

розділення загальної сонної артерії.

Горлові фістули формуються тоді, коли друга горлова дуга по тих або інших причинах не росте в каудальному напрямі, надвисаючи над третьою і четвертою дугами, унаслідок чого залишки другої, третьої і четвертої щілин залишаються сполученими з поверхнею шиї через вузький канал. Така фістула локалізується безпосередньо спереду від груднино- ключично-сосцевидного м'яза, зазвичай забезпечує дренаж латеральної шийної кісти. Ці кісти — залишки шийної пазухи і найчастіше бувають розташовані під кутом нижньої щелепи, хоча їх можна також знайти в будь-якій ділянці уздовж переднього краю груднино-ключично- сосцевидного м'яза. Досить часто латеральна кіста шиї непомітна при

народженні, але стає помітною унаслідок збільшення в дитинстві. Внутрішні горлові фістули є рідкісними і виникають при

з’єднанні шийної пазухи з порожниною горла тонким каналом, який зазвичай відкривається в області мигдалин. Така фістула — наслідок розриву мембрани між другою горловою щілиною і кишенею, виникає на певному етапі ембріогенезу.

Аномалії розвитку язика

Порушення нормального ходу розвитку язика приводить до ви-

никнення ряду природжених аномалій цього органу. Найбільш частою (1:300 новонароджених — 0.33 %) є укорочення вуздечки язика,

унаслідок якого кінчик язика фіксований до дна порожнини рота і порушена його рухливість — анкілоглосія. Цей дефект обумовлю-

149

ється неповним руйнуванням епітеліальних клітин, які в ході розвитку язика вростають в належну мезенхіму, а надалі дегенерують, утворюючи жолобок навколо язика (у нормі вони повинні зберіга-

тися тільки в області вуздечки). При синдромі Робіна можливий глосоптоз — язик, обернений назад.

Характерною аномалією розвитку язика є розщеплювання кінчика язика унаслідок неповного злиття бічних горбків. Іноді з цієї ж причини на поверхні язика є глибока щілина (розщеплений язик). Описано формування додаткового язика з матеріалу непар-

ного горбка, що неправильно розвивається. Непропорційний роз-

виток язика приводить до формування надмірно великого або маленького язика. Ці аномалії носять назву макроглосії і мікроглосії

відповідно.

Аномалії розвитку слинних залоз

Серед описаних вад розвитку слинних залоз найчастіше зустрічається їх аплазія, при якій порушується їх закладка і подальший розвиток. Припускають, що аплазія зазвичай пов'язана з порушенням нормальних процесів індукції епітелію, який є джерелом розвитку функціонально провідної тканини залоз. Частіше зустрічається не повна аплазія (порушення розвитку всіх слинних залоз), а часткова — коли порушується розвиток лише однієї або декількох за-

лоз. Це свідчить про локальний характер дії чинників, що індукують розвиток. При дистопії, або гетеротипії закладка залози (або деякої

її частини) зміщується у порівнянні з нормою, унаслідок чого пору-

шується її топографія. Виявляються також вади розвитку вивідних проток залоз — їх відсутність, зсув, відсутність просвіту — атрезія, або різке мішковидне розширення — ектазія (від грец. ektasis — роз-

тягнення), яка найчастіше зачіпає головну протоку.

Вади ранніх стадій розвитку зубів

Порушення ранніх стадій розвитку зубних зачатків приводять до різноманітних дефектів у формуванні усіх або окремих зубів. Причина деяких порушень обумовлена відхиленнями нормального перебігу закладки зубних зачатків.

При порушенні закладки емалевих органів (наприклад, у випадках спадкового захворювання — ектодермальної дисплазії) у хво-

рих спостерігається відсутність зубів — адентія. Адентія може бути повною (зуби відсутні повністю) або частковою (є окремі непра-

вильно сформовані зуби). При підвищеній активності зубної плас-

150