filo_ontogenez

ного сосочка, процес мінералізації поширюється на бічні поверхні коронки, шийку та корінь зуба. Мінералізація дентину відбувається таким чином, що в ньому утворюються дискретні ділянки звапнення сферичної форми (дентинні кульки), які повністю не зливаються. Між цими кульками можуть залишатися ділянки мало або зовсім незвапнованого дентину, які отримали назву інтерглобулярного дентину. Навколо відростків одонтобластів, навпаки, утворюється комірець високомінералізованого дентину, який називається перитубулярним. Тривалість періоду активності дентинобластів, що здійснюють відкладення та мінералізацію дентину, становить у тимчасових

зубах приблизно 350 діб, а у постійних — близько 700 діб. Утворення емалі. Невдовзі після початку діяльності дентино-

бластів і відкладення дентину, на верхівці зубного сосочка починають функціонувати енамелобласти, які диференціюються із внутрішніх клітин епітеліального зубного органа. Розпочинається формування емалі — емалогенез.

Формування дентину передує початку емалогенезу, але ці процеси тісно пов’язані між собою і неможливі один без одного. Вони є проявом так званого взаємного (реципрокного) індукуючого впливу. Проліферація та відокремлення внутрішніх емалевих клітин дають поштовх до диференціації шару одонтобластів на верхівці сосочка, а відкладення тонкого шару дентину у свою чергу є необхідною умовою для початку формування емалі. У процесі розвитку емалі виділяють дві фази: формування органічної основи емалевих призм (так званої матриці емалі), їх первинне звапнення, а також дозрівання емалі, яке полягає в остаточній мінералізації емалевих призм. Процесу формування емалі передує зміна морфологічної та фізіологічної полярності емалобластів. Вона полягає у переміщенні ядра зовні, а клітинних органел, навпаки, досередини, в бік дентину. Зміна фізіологічної полярності емалобластів, коли ядро та органели міняються місцями, пояснюється тим, що на цей час у зубний мішечок вростає достатня кількість судин (кровоносних капілярів), і поживні речовини надходять в емалобласт не з боку зубного сосочка, а ззовні — з боку зубного мішечка. Крім того, погіршуються умови живлення (трофіки) емалобластів з боку зубного сосочка внаслідок відкладень на його верхівці дентину. У першій фазі розвитку емалі емалобласт унаслідок складних перетворень формує емалеву призму, що є основним структурним елементом емалі. Цей процес розпочинається з формування в апікальному відділі емалобласта, що звернений до дентину, короткого цитоплазматичного відростка.

131

Синтез білків емалі — емалогенінів та енамелінів відбувається на елементах гранулярної ендоплазматичної сітки. У комплексі Гольджі білки емалі дозрівають і формують секреторні гранули, що надходять у цитоплазматичний відросток. Коли довжина цих відростків досягає 20 мкм, починається звапнення і формування емалевих призм. Поверхня прилеглого дентину при цьому стає нерівною, що забезпечує щільне сполучення емалі з дентином. Вважають, що кристали дентину ініціюють формування в емалі перших центрів кристалізації. Із подовшанням емалевих призм емалобласти зменшуються і перед початком прорізування зуба редукуються, майже повністю перетворившись у призми. У міру формування емалі і формування коронки зуба епітеліальний зубний орган зменшується, його клітини редукуються і зникають. Ріст і розвиток емалі відбуваються від емалево-дентинного сполучення до периферії коронки зуба. Поверхня емалі зуба, який щойно прорізався, вкрита тонкою безструктурною оболонкою (кутикула емалі), яка тісно пов’язана з мембраною емалевих призм і є залишком зовнішнього емалевого епітелію. Після прорізування зуба вона швидко стирається, залишаючись лише на контактних поверхнях зубів.

Друга фаза розвитку емалі — дозрівання — триває приблизно З міс. Вона полягає у зменшенні вмісту води і органічних речовин, накопиченні та кристалізації мінеральних солей. Незріла емаль, яка утворена секреторними енамелобластами і піддалася первинній мінералізації, на 65% складається з води, органічних речовин — 20%, мінеральних — лише 15%. Кристали гідроксиапатиту мають розміри 29х3 нм, а щільність їх розташування — 1240 на 1 мкм2. Така емаль має консистенцію хряща і не здатна виконувати свою функцію. Дозрівання емалі супроводжується збільшенням вмісту мінеральних речовин (до 96%), розміру кристалів гідроксиапатиту до 140х80 нм, відповідно щільність їх розташування зменшується до 560 на 1 мкм2, процес дозрівання емалі продовжується і після прорізування зуба. Зріла емаль на 95-96% складається з мінеральних солей і на 1-2% — з органічних речовин. Майже вся вона складається з щільно розташованих кристалів гідроксиапатиту. Унаслідок процесу дозрівання найвищий рівень мінералізації емалі спостерігається в її поверхневому шарі, а в напрямку емалево-дентиного сполучення він знижується.

Особливістю емалі, що суттєво відрізняє її від дентину, цементу й кістки, є та, що її мінералізація відбувається надзвичайно швидко після секреції — період часу, що розділяє ці процеси, складає лише

132

хвилини. Тому при відкладенні емалі у неї практично відсутній немінералізований попередник (передемаль). Важливу роль у мінералізації емалі відіграють білки, які виробляють енамелобласти. Вони виконують низку функцій, а саме:

••беруть участь у зв’язуванні іонів кальцію і регулюють їх транспорт секреторними енамелобластами;

••створюють первинні ділянки нуклеації (ініціації) при формуванні кристалів гідроксиапатиту;

••сприяють орієнтації кристалів гідроксиапатиту, які ростуть;

••формують середовище, яке забезпечує формування великих кристалів гідроксиапатиту та їх щільне укладення в емалі.

Білки емалі не є колагеновими, що також відрізняє емаль від інших звапнених тканин організму людини. Основними білками емалі в період її секреції є амелогеніни, які складають 90% білків, що їх виділяють енамелобласти. Друга група білків емалі — це енамеліни, які зв’язуються з кристалами гідроксиапатиту. У міру дозрівання емалі найбільша концентрація білків зберігається в периферійному шарі емалевих призм, що традиційно називають їх оболонкою.

Звапнення емалі тимчасових зубів починається на 4 — 5-му місяці ембріонального розвитку. На 18 — 19-му тижні (4,5 міс) вагітності мінералізується різальний край та 1/3 коронки різців, різальний край іклів і медіально-щічний горбок перших тимчасових великих кутніх зубів. У 20-25 тиж (6 міс) вагітності триває мінералізація різців, майже повністю завершується звапнення різального краю іклів, прискорюється мінералізація щічних горбків перших тимчасових великих кутніх зубів, виникають ділянки звапнення язиковомедіальних горбків, починається мінералізація щічно-медіальних горбків других тимчасових великих кутніх зубів. У 26 тиж (7 міс) вагітності триває мінералізація тимчасових різців та іклів, щічні горбки перших тимчасових великих кутніх зубів майже зливаються, виникають перші ознаки мінералізації дистально-щічних горбків других тимчасових великих кутніх зубів. У 32 тиж (8 міс) вагітності продовжується мінералізація тимчасових різців та іклів. Зливаються щічні горбки перших тимчасових великих кутніх зубів. Формується верхівка медіально-язикових горбків других тимчасових молярів. У 36 тиж (9 міс) вагітності звапнення охоплює всі поверхні тимчасових різців (крім пришийкової ділянки), повністю зливаються щічні горбки перших тимчасових великих кутніх зубів, чіткіше виявляються їхні язикові горбки, процес мінералізації поширюється на апроксимальні поверхні перших тимчасових молярів. Інтенсивніше

133

відбувається мінералізація дистально-язикових горбків других тимчасових великих кутніх зубів. На момент народження у дитини майже повністю сформовані коронки центральних тимчасових різців, меншою мірою - бічних різців, половина коронки тимчасових іклів, жувальні поверхні тимчасових молярів і медіально-щічні горбки перших постійних молярів. Пришийкова ділянка різців, присінкова, пришийкова та апроксимальна поверхні іклів, язикова поверхня перших тимчасових молярів, а також борозни всіх тимчасових зубів мінералізовані не повністю. Остаточне дозрівання емалі відбувається вже після прорізування зуба, особливо інтенсивно упродовж 1-го року після прорізування. Основним джерелом надходження неорганічних речовин до емалі є слина, проте деяка кількість може надходити і з боку дентину. З огляду на особливе значення для повноцінної мінералізації в цей період має мінеральний склад слини і, зокрема, наявність у ній необхідної кількості іонів кальцію, фосфору, фтору. Упродовж усього життя емаль бере участь в обміні іонів, піддаючись процесам демінералізації (видалення мінеральних речовин) і ремінералізації (повторне надходження мінеральних речовин), збалансованим у фізіологічних умовах.

Під час свого розвитку зуби реагують на всі зміни, які відбуваються в організмі дитини. Усе, що порушує і затримує ріст дитини, затримує також ріст, розвиток і прорізування зубів. На процеси повноцінного формування і первинної мінералізації твердих тканин зуба у період внутрішньощелепного розвитку впливають гострі та хронічні хвороби матері (ревматизм, гіпертонічна хвороба, нефропатія, ендокринна патологія, вади серця, психічні травми, вірусні хвороби, токсикоз вагітності тощо). Чинниками високого ризику розвитку вад твердих тканин і карієсу тимчасових зубів є паління і зловживання матір’ю алкогольними напоями. Насичення емалі мінеральними компонентами порушується у недоношених дітей за умов патологічних пологів, у дітей, котрі перенесли різні хвороби у період новонародженості та грудному віці (рахіт, гіповітаміноз, хвороби шлунка і

кишок, туберкульозна інтоксикація, хронічне голодування тощо). Розвиток пульпи зуба. Пульпа розвивається із мезенхіми зуб-

ного сосочка. Цей процес розпочинається з його верхівки, де вже утворився дентин. Одночасно відбувається диференціація мезенхімних клітин у центральній частині зубного сосочка. Більша частина клітин мезенхіми перетворюється на фібробласти, які починають виділяти компоненти міжклітинної речовини. У ній накопичується колаген спочатку у вигляді ізольованих фібрил, які згодом утворю-

134

ють волокна. У міру дозрівання пульпи в ній зменшується кількість глікозаміногліканів. З розвитком зубного зачатка процес диференціації мезенхіми зубного сосочка і перетворення її на пухку сполучну тканину поширюється від його верхівки до основи. Водночас ця сполучна тканина проростає кровоносними судинами та нервами.

II період - прорізування зубів

Прорізування — це процес вертикального переміщення зуба з місця його закладки й розвитку в середині щелепи до появи коронки у ротовій порожнині (мал. 8). Прорізування тимчасових зубів починається на 5-6-му місяці життя і триває до 2,5-3 років. Ознаками фізіологічного прорізування зубів є:

••своєчасність,

••послідовність

••парність.

Першими прорізуються нижні центральні різці, потім — їхні антагоністи, наступними — нижні бічні різці, за якими — верхні бічні різці.

Мал 8. Розвиток і прорізування тимчасових і постійних зубів та фор-

мування їх альвеол:

а — формування кореня тимчасового нижнього різця та його альвеоли у дитини віком 7 міс; б — закінчення формування кореня та його альвеоли тимчасового зуба 2,5 років; зародок постійного зуба знаходиться в окремій альвеолі; в — прорізування постійного зуба, руйнування кісткової перегородки між аль¬веолами і початок резорбції кореня тимчасового зуба у дитини 7 років. 1 — тимчасовий зуб; 2 — зародок постійного зуба; 3 — ясна

135

До 10-12 міс життя прорізуються всі 8 різців. Після невеликої перерви (2-3 міс) з’являються перші тимчасові моляри, за ними — ікла (нижні й верхні), останніми прорізуються другі великі кутні зуби. Наведені терміни прорізування зубів можуть варіювати від 4 міс до 2 років (раннє прорізування) або від 8-10 міс до 3-3,5 року (пізнє прорізування).

Під час прорізування коронка зуба вкрита залишками емалобластів та інших клітин емалевого органа, які утворюють кілька шарів кубічного епітелію. Кісткова тканина над коронкою резорбується. Залишки епітелію емалевого органа зливаються з епітелієм ротової порожнини, утворюючи щільний епітеліальний вузол. Його центральні клітини дегенерують, унаслідок чого формується канал проростання, через який проходить коронка. Таким чином, під час

136

прорізування зуб практично не контактує зі сполучною тканиною власної пластинки слизової оболонки, не руйнує її структурних елементів, зокрема кровоносних судин. Саме тому цей процес не супроводжується кровотечею.

У процесі прорізування за рахунок залишків епітелію емалевого органа та епітелію ротової порожнини утворюється кутикула, яка вкриває емаль, а також забезпечує сполучення між емаллю та яснами. Від щільності зубо-ясенного сполучення залежить нормальний стан ясен і періодонту. У разі проникнення через цей бар’єр хвороботворних бактерій може виникати гінгівіт або пародонтит.

Запропонована значна кількість теорій щодо механізму прорізування зубів. Найпоширенішими з них є такі: теорія росту кореня (Хантер, 1870); теорія підвищення гідростатичного тиску в періапікальній зоні і пульпі зуба (Ясвоїн, 1929,1936); теорія перебудови кісткової тканини (Кац, 1940); теорія тяги періодонту.

Теорія росту кореня зуба (Хантер, 1870) пояснює прорізування зуба тим, що корінь, який росте, впирається в нерухоме дно кісткової альвеоли і ніби виштовхує зуб із неї. Проте ця теорія має низку недоліків. Вона не може пояснити складні переміщення зачатків деяких зубів у щелепі до початку їх прорізування, а також прорізування зубів із несформованим коренем.

Згідно з теорією гідростатичного тиску (Ясвоїн, 1929,1936) не ріст кореня сприяє прорізуванню зубів, а навпаки, корінь розвивається у зв’язку з прорізуванням зуба. Причина прорізування закладена в самій тканині зубного сосочка, яка диференціюється. При цьому фібробласти виробляють велику кількість основної речовини, об’єм тканини на верхівці сосочка збільшується, створюється тиск всередині зубного зачатка, що примушує зуб рухатись до вільного краю ясен.

Згідно з теорією перебудови кісткової тканини (Кац, 1940), прорізування зубів зумовлене поєднанням процесів відкладення і резорбції кісткової тканини в стінці альвеоли. Вважають, що новоутворена кісткова тканина на дні зубної альвеоли здатна виштовхувати зуб у бік ротової порожнини. Проте більшість дослідників вважають, що формування та резорбція кістки навколо кореня зуба є наслідком, а не причиною його прорізування.

Теорія тяги періодонту останнім часом набула значного поширення. Згідно з цією теорією основним механізмом, що забезпечує прорізування зубів, є формування періодонту. Фібробласти, що входять до складу періодонту, розташовуються ланцюжками, сполуча-

137

ючись між собою за допомогою десмосом. Ці клітини характеризуються розвиненим цитоскелетом із вираженою сіткою активних філаментів. Останні зв’язуються з певними ділянками цитолеми, до яких також приєднуються фібронектин (адгезивний глікопротеін позаклітинного матриксу) і колагенові волокна. Така будова свідчить про те, що фібробласти можуть скорочуватися, а сила, що при цьому розвивається, передається на ділянки прикріплення колагенових волокон. Унаслідок цього зуб рухається відносно стінок зубної комірки (альвеоли). Підтвердженням цього механізму прорізування є експерименти, в яких навмисно порушували синтез колагенових волокон. Наприклад, у тварин з гіповітамінозом С прорізування зубів уповільнювалося, а іноді припинялося. Проте навряд чи описаний механізм єдиний. Слід погодитися з думкою тих авторів, які вважають, що прорізування зубів — це складний процес, який поєднує дію кількох механізмів.

Прорізування тимчасових зубів є одним із фізіологічних показників загального стану здоров’я дитини, її розвитку і росту. Якість харчування, санітарно-гігієнічні умови, патологічні стани у дитини (рахіт, гіповітаміноз, диспепсія, інтоксикація та ін.) істотно впливають на процес прорізування зубів. Безладне прорізування зубів з порушенням проміжків між появою певних груп зубів може бути ознакою рахіту.

III період - формування кореня і періодонту

Формування кореня зуба починається перед його прорізуванням, тобто в постембріональний період. Він починається до прорізування зуба і триває деякий час після нього. На цей час коронки тимчасових зубів в основному сформовані. У ділянці країв емалевого органа клітини внутрішнього та зовнішнього емалевого епітелію зберігаються, інтенсивно розмножуються і перетворюються на так звану епітеліальну кореневу піхву Гертвіга, яка відіграє важливу роль в утворенні кореня зуба. Клітини епітеліальної піхви глибоко вростають у прилеглу мезенхіму, відокремлюючи ту ділянку, з якої згодом утворюється корінь зуба. Таким чином, емалевий орган, який в основному відповідає за формування емалі, відіграє важливу роль і у визначенні зовнішньої форми коронки та коренів майбутнього зуба. Мезенхімні клітини зубного сосочка, які зсередини прилягають до піхви Гертвіга, перетворюються на дентинобласти, що беруть участь в утворенні дентину кореня. Після виникнення дентину, шар епітеліальних клітин піхви Гертвіга втрачає свою безперервність,

138

розпадається на окремі епітеліальні острівці, зв’язані між собою перетинками. Більшість острівців розсмоктується і зникає, деякі залишаються і з них утворюються так звані острівці Малассе (епітеліальні перлини) — епітеліальні залишки на поверхні кореня в періодонті. Вони можуть бути джерелом розвитку кіст.

Складніший розвиток кореня відбувається в багатокореневих зубах. Спочатку утворюється єдиний широкий кореневий канал, який у процесі розвитку розділяється на два або три рукави залежно від виду зуба. Дентин кореня відрізняється за хімічним складом від коронкового дентину, він менше мінералізований, колагенові фібрили не мають чіткої орієнтації, швидкість його формування дещо нижча. Під час формування кореня край епітеліальної кореневої піхви, що росте, може зустріти на своєму шляху кровоносну судину або нерв. У такому випадку він обростає по краях цієї структури і в ділянці кореня згодом виникне дефект дентину — додатковий (латеральний) канал кореня зуба, що поєднує пульпу з періодонтом. Такі

канали можуть стати шляхами поширення інфекції.

Розвиток цементу. Після розпаду піхви Гертвіга мезенхімні клітини зубного мішечка стикаються з дентином кореня. При цьому вони перетворюються на цементобласти (клітини, аналогічні остеобластам), які починають відкладати цемент на поверхню кореня зуба. Формування цементу відбувається в постембріональний період безпосередньо перед прорізуванням зуба за типом періостального остеогенезу. Цемент за своєю структурою подібний до грубоволокнистої кістки. Цементобласти за своєю будовою не відрізняються від остеобластів. Вони утворюють колагенові волокна та основну речовину що мінералізується з формуванням кристалів гідроксиапатиту. З розвитком міжклітинної речовини цементобласти перетворюються на цементоцити. Спочатку утворюється цемент, який не містить клітин (безклітинний, або первинний); він повільно відкладається у міру прорізування зуба, покриваючи 2/3 поверхні кореня, що розташована ближче до коронки. Після прорізування зуба утворюється цемент, який містить клітини (клітинний, або вторинний). Клітинний цемент розташований в апікальній третині кореня. Він утворюється швидше, ніж безклітинний, але за ступенем мінералізації поступається йому. Формування вторинного цементу є безперервним

процесом, унаслідок чого його шар з віком стовщується.

Розвиток періодонту і кісткової альвеоли. Періодонт утворюється з мезенхіми зубного мішечка паралельно з формуванням кореня. Після формування цементу з мезенхімних клітин внутрішньо-

139

го шару зубного мішечка решта клітин його зовнішнього шару диференціюється у фібробласти і дає початок утворенню щільної сполучної тканини періодонту. Пучки колагенових волокон періодонту одним кінцем замуровуються в основну речовину цементу, другим

— переходять до основної речовини альвеолярної кістки. Завдяки цьому корінь щільно прикріплюється до стінки кісткової альвеоли. Товщина пучків волокон періодонту зростає тільки після прорізування зуба і початку його функціонування. Упродовж усього життя відбувається постійна перебудова періодонту відповідно до умов навантаження, що змінюються. Формування кореня і періодонту в тимчасових зубах триває від 1,5-2 років (різці) до 2-2,5 років (ікла, великі кутні зуби) після прорізування.

IV період –стабілізації

Період стабілізації - етап розвитку функціонально повноцінного тимчасового прикусу. Він характеризується тим, що всі тканини зуба та його корінь повністю сформовані і перебувають у стабільному стані. Цей період триває у середньому 2,5-3 роки. Водночас на процеси росту і формування жувального апарату дитини істотно впливають функціональні подразники, саме тому в цей період доцільно давати жувальні навантаження для забезпечення повноцінного розвитку жувальних і мімічних м’язів, щелеп, тканин пародонту.

V період –фізіологічної зміни зубів

Починаючи з 5-6 років відбувається заміна тимчасового прикусу на постійний. Цьому передує ріст зачатків постійних зубів і фізіологічне розсмоктування коренів тимчасових зубів. Унаслідок вертикального просування постійного зуба в щелепі він починає тиснути на кісткову пластинку, яка відокремлює його від комірки тимчасового зуба. У сполучній тканині, розташованій у цьому місці, диференціюються остеокласти, які активно резорбують кісткову тканину. У процесі подальшого росту постійний зуб тисне на корінь тимчасового зуба. У сполучній тканині навколо кореня також диференціюються остеокласти (точніше — одонтокласти), які починають резорбувати корінь тимчасового зуба. Ці гігантські багатоядерні клітини виникають швидше за все внаслідок злиття мононуклеарних клітин макрофагальної лінії. Вони розташовуються на поверхні кореня зуба, в лакунах, мають значні розміри, їх цитоплазма містить численні мітохондрії та лізосоми. Початковий етап руйнування тканин кореня зуба (цементу і дентину) одонтокластами полягає в їх демінера-

140