filo_ontogenez

навантажуваних центральних ділянок кісток. Так, спочатку на другому місяці утробного життя виникають первинні точки, з яких

розвиваються основні частини кісток, що несуть на собі найбільше навантаження, тобто тіла, або діафізи, diaphysis, трубчастих кісток (грец. dia — між, phyo — росту; частина кістки, зростаюча між епіфізами) і кінці діафіза, названі метафізами (metaphysis — позаду, після). Вони костеніють шляхом пери- і енхондрального остеогенезу.

Потім, незадовго до народження, або в перші роки після народження, з'являються вторинні точки, з яких утворюються шляхом енхон-

дрального остеогенезу кінці кісток, що беруть участь в зчленуваннях, тобто епіфізи, epiphysis (наріст, epi — над) трубчастих кісток. Виникле в центрі хрящового епіфізу ядро скостеніння розростається і стає кістковим епіфізом, побудованим з губчастої речовини. Від первинної хрящової тканини залишається на все життя тільки тонкий шар її на

поверхні епіфізу, формуючи суглобовий хрящ. У дітей, юнаків і навіть дорослих з'являються додаткові острівці скостеніння, з яких косте-

ніють частини кістки, що витримують тягу унаслідок прикріплення до них м'язів і зв'язок, названі апофізами, apophysis (відросток, apo — від): наприклад, великий рожен стегнової кістки або додаткові точки на відростках поперекових хребців, що костеніють лише у дорослих.

Так само функціонально обумовлений і характер скостеніння, пов'язаний з будовою кістки. Так, кістки і частини кісток, що складаються переважно з губчастої кісткової речовини (хребці, груднина, кістки зап'ястя і передплесна, епіфізи трубчастих кісток і ін.) костеніють енхондрально, а кістки і частини кісток, побудовані одночасно з губчастої і компактної речовини (основа черепа, діафізи трубчастих кісток і ін.), розвиваються шляхом ен- і перихондрального скостеніння. Ряд кісток людини є продуктом злиття кісток, що самостійно існують у тварин. Відображаючи цей процес злиття, розвиток таких кісток відбувається за рахунок вогнищ скостеніння, відповідних по своїй кількості і місцеположенню числу кісток, що злилися. Так, лопатка людини розвивається з 2 кісток, що беруть участь в плечовому поясі нижчих наземних хребетних (лопатки і коракоіда). Відповідно до цього, окрім основних ядер скостеніння в тілі лопатки, виникають вогнища скостеніння в її дзьобовидному відростку (колишньому коракоіді). Скронева кістка, що зростається з 3 кісток, костеніє з 3 груп костистих ядер. Таким чином, скостеніння кожної кістки відображає функціонально обумовлений процес її філогенезу.

Ріст кістки. Тривалий ріст організму і величезна різниця між розмірами і формою ембріональної і остаточної кістки такі, що ро-

71

блять неминучою її перебудову протягом росту. В процесі перебудо-

ви разом з утворенням нових остеонів та кісткових балок йде паралельний процес розсмоктування (резорбція) старих, залишки яких

можна бачити серед новоутворення остеонів («вставні» системи

пластинок). Розсмоктування є результат діяльності в кістці особливих клітин-остеокластів (clasis, грец.— ламання). Завдяки роботі

останніх, майже вся енхондральна кістка діафіза розсмоктується і в ній утворюється порожнина (кістковомозкова порожнина). Розсмоктуванню піддається також і шар перихондральної кістки, де замість зникаючої кісткової тканини відкладаються нові шари з боку окістя. В результаті відбувається ріст молодої кістки в товщину.

Протягом всього періоду дитинства і юності зберігається прошарок хряща між епіфізом і метафізом, названий епіфізарним (метаепіфізарним, наростковим) хрящем, або пластинкою росту. За

рахунок цього хряща кістка росте в довжину завдяки розмноженню його клітин, що відкладають проміжну хрящову речовину. Згодом розмноження клітин припиняється, епіфізарний хрящ поступається

натиску кісткової тканини, і метафіз зливається з епіфізом — проходить синостоз (кісткове зрощення).

Таким чином, скостеніння і рост кістки є результат життєдіяльності остеобластів і остеокластів, що виконують протилежні функції апозиції і резорбції — творення і руйнування.

Залежність розвитку кістки від внутрішніх фактів

Скелет, як і всяка система органів, є частиною організму. На розвиток кісткової системи впливає безліч чинників, як зовнішніх, так і внутрішніх.

Вивчення остеогенезу виявляє ряд морфологічних змін кісток, залежних від діяльності інших органів. Особливо чітко при рентгенографії визначається зв'язок між кістковою системою і ендокринними залозами.

Активне включення статевих залоз спричиняє початок статевого дозрівання — пубертатний період. Перед цим, в передпубертатний період, посилюється діяльність гіпофіза. На початок предпубертатного періоду з'являються всі основні точки скостеніння, причому спостерігається статева відмінність у термінах їх появи: у дівчаток на 1 — 4 роки раніше, ніж у хлопчиків. Настання передпубертатного періоду, пов'язаного з функцією гіпофіза, співпадає з появою точки скостеніння у гороховидній кістці, що відноситься до категорії сесамовидних кісток.Напередодні пубертатного періо-

72

ду костеніють і інші наявні сесамовидні кістки. Початок пубертатного періоду, коли, по виразу відомого дослідника ендокринних залоз Бідля, «статеві залози починають грати головну мелодію в ендокринному концерті», проявляється в кістковій системі настанням синостозів між епіфізами і метафізами, причому найперший такий синостоз спостерігається в I п'ястковій кістці. Тому, на підставі зіставлення його з іншими даними про статевий розвиток (поява термінальної рослинності, настання менструацій і т. п.) синостоз I п'ясткової кістки вважається показником початку статевого дозрівання, тобто показником початку пубертатного періоду; синостоз I п'ясткової кістки наступає у віці 15 — 19 років у хлопців і дещо раніше, в 13 — 18 років, у дівчат.

Повна статева зрілість також отримує відоме віддзеркалення в скелеті. В цей час закінчуються синостози епіфізів з метафізами у всіх трубчастих кістках, що спостерігається у жінок у віці 17—21 років, а у чоловіків — в 19—23 роки. Оскільки із закінченням процесу синостозування закінчується ріст кісток у довжину, стає зрозумілим, чому чоловіки, у яких статеве дозрівання завершується пізніше від жінок в основному вищі ростом.

Враховуючи цей зв'язок кісткової системи з ендокринною, і співставляючи дані про вікові особливості скелета з даними про статеве дозрівання і загальний розвиток організму, можна говорити про так званий кістковий вік. Завдяки цьому по рентгенологічній картині деяких відділів скелета, особливо кисті, можна визначити вік даного індивідуума або судити про правильність процесу скостеніння, що має практичне значення для діагностики, судової медицини і ін. При цьому, якщо «паспортний» вік указує на число прожитих років (тобто на кількісну сторону), то «кістковий» вік до певної міри свідчить про якісну їх сторону.

Виявляється також залежність будови кістки від стану нервової системи, яка, регулюючи всі процеси в організмі, здійснює, зокрема, трофічну функцію кістки. При посиленій трофічній функції нерво-

вої системи в кістці відкладається більше кісткової тканини і вона стає щільнішою, компактнішою (остеосклероз). Навпаки, при ослабленні трофіки спостерігається розрідження кістки — остеопороз.

Нервова система також впливає на кістку через мускулатуру, скороченням якої вона управляє. Нарешті, різні частини центральної і периферійної нервової системи обумовлюють форму кісток. Так, всі хребці утворюють хребетний канал навколо спинного мозку. Кістки черепа утворюють кісткову коробку навколо головного мозку і набу-

73

вають форми останнього. Взагалі кісткова тканина розвивається навколо елементів периферійної нервової системи, внаслідок чого виникають кісткові канали, борозни і ямки для проходження нервів і інших нервових утворень (вузлів).

Розвиток кістки знаходиться також у тісній залежності з кровоносною системою. Весь процес скостеніння від моменту появи першої точки скостеніння до закінчення синостизування проходить при безпосередній участі судин, які, проникаючи в хрящ, сприяють його руйнуванню і заміщенню кістковою тканиною. При цьому кісткові пластинки відкладаються у певному порядку навколо кровоносних судин, утворюючи остеони з центральним каналом для відповідної судини. Отже, кістка при своєму виникненні будується навколо судин. Цим же пояснюється утворення судинних каналів і борозен в кістках на місці проходження і прилягання до них артерій і вен.

Скостеніння і ріст кістки після народження також протікає у тісній залежності від кровопостачання. Можна відмітити ряд етапів вікової мінливості кістки, пов'язаної з відповідними змінами кровоносного русла.

1.Неонатальний етап, властивий плоду (останні місяці утробного розвитку) і новонародженому: судинне русло кістки розділене на ряд судинних районів (епіфіз, діафіз, метафіз, апофіз), які між собою не анастамозують (замкнутість, ізольованість), — кінцевий характер судин.

2.Інфантильний етап, властивий дітям до початку настання си-

ностозів : судинні райони ще роз'єднані, але в межах кожного з них судини анастомозують одна з одною і кінцевий характер їх зникає.

3.Ювенільний етап, властивий юнацькому віку, починається встановленням зв'язків між судинами епіфізу і метафізу через епіфізарний хрящ, через що починає зникати і «замкнутість» епіфізарних, метафізарних діафізарних судин.

4.Зрілий етап, властивий дорослим; наступають синостози і всі внутрішньокісткові судини складають єдину систему: вони не «замкнуті» і не «кінцеві».

5.Сенільний етап, властивий людям похилого віку; судини ста-

ють тоншими і вся судинна мережа бідніша.

На форму і положення кісток впливають і нутрощі, для яких вони утворюють кісткові вмістилища, ложа, ямки і тому подібне. Формування скелета і органів відноситься на початок ембріонального життя; при своєму розвитку вони взаємно вплива-

74

ють, формуючи відповідність органів і їх кісткових вмістилищ: наприклад, грудної клітини і легенів, тазу і його органів, черепа і мозку. У світлі цих взаємин потрібно розглядати розвиток всього скелета.

Вплив зовнішніх (соціальних) чинників на будову

і розвиток скелета

Впливаючи на природу в процесі трудової діяльності, людина приводить у рух свої природні знаряддя: руки, ноги, пальці і ін. Знаряддя праці стають новими штучними органами, які доповнюють і подовжують природні органи тіла, змінюючи їх будову. Отже, трудові процеси значно впливають на тіло людини в цілому, на його апарат руху, включаючи і кісткову систему. Особливо яскраво відбивається на скелеті робота м’язів. У місцях прикріплень сухожиль утворюються виступи (горби, відростки, шорсткості), а на місцях прикріплення м’язових пучків — рівні або увігнуті поверхні (ямки). Чим сильніше розвинена мускулатура, тим краще виражені на кістках місця прикріплення м’язів. Тому рельєф кістки обумовлений прикріпленням мускулатури; у дорослого він виражений сильніше, ніж у дитини, у чоловіків — сильніше, ніж у жінок.

Тривалі і систематичні скорочення мускулатури, як це має місце при фізичних вправах і професійній роботі, поступово викликають через рефлекторні механізми нервової системи зміни обміну ре-

човин в кістці, внаслідок чого спостерігається збільшення кісткової речовини, назване робочою гіпертрофією. Вона обумовлює зміни

розміру, форми і будови кісток. Зміни кісток під впливом фізичного навантаження є результатом функціональних умов. Про це свідчать наступні чинники. Якщо симетричні кінцівки навантажуються однаково, то і кістки з обох боків товщають симетрично. Якщо ж навантажується більше права або ліва рука чи нога, то товстішають відповідні кістки правої або лівої кінцівки. Отже, не тільки природжені чинники (правоабо ліворукість) є вирішальними в ступені розвитку кісткової речовини, але і характер фізичного навантаження протягом всього життя людини.

У людей, що займаються фізичною працею або спортом, скелет розвинений значно краще, ніж у осіб, що не займаються фізкультурою. У дітей міцнішої статури кісткова система диференціюється набагато краще, ніж у дітей слабкої статури. Завдяки раціональним фізичним заходам скелет дітей розвивається краще у всіх відділах, включаючи і грудну клітку, що благотворно

75

відбивається на розвитку розташованих у ній життєво важливих органів (серце, легені). Ця закономірність дозволяє шляхом фізичних вправ направлено впливати на ріст кісток і сприяє гармонійному розвитку тіла людини. У цьому, зокрема, полягає дієвість функціональної (динамічної) анатомії. На цій же закономірності заснована лікувальна фізкультура, що допомагає загоєнню кісткових пошкоджень.

Яскравою ілюстрацією ролі функції у формоутворенні кістки може служити утворення патологічного суглоба після перелому. У разі незростання кісткових відламків кінці їх завдяки тривалому тертю один об одного під впливом скорочення мускулату-

ри набувають форми гладких суглобових поверхонь і на місці колишнього перелому формується так званий несправжній суглоб (псевдоартроз). Або інший приклад. Якщо пересадити шматок ве-

ликогомілкової кістки замість видаленої ділянки іншої кістки, то пересаджений шматок кістки (трансплантат) поступово придбає будову тієї кістки (плечової або стегнової), в яку він пересаджений. Архітектоніка пересадженої ділянки піддається перебудові відповідно новим функціональним вимогам, що пред'являються до трансплантата.

Індивідуальна мінливість кісткової системи обумовлена як біологічними, так і соціальними чинниками. Подразники зовнішнього середовища сприймаються організмом біологічно і приводять до перебудови скелета. Здатність кісткової тканини пристосовуватися до змінених функціональних потреб шляхом перебудови є біологічною причиною мінливості скелету, а характер навантаження, інтенсивність праці, спосіб життя даної людини і інші соціальні моменти є функціональними причинами цієї мінливості.

Таким чином, кістка — один з наибільш пластичних органів нашого тіла, який під впливом внутрішніх і зовнішніх чинників зазнає значних змін. Більшість з цих змін виявляються рентгенографічно, і тому рентгенологічна чи інща променева (КТ, ЯМР) картина скелета стає дзеркалом, що відображає до певної міри життя організму.

Глибоке вивчення нормальної структури кісток з урахуванням умов праці і побуту має велике значення для вирішення питання про перехід норми в патологію унаслідок посиленого навантаження, що виходить за межі норми. Такий напрям анатомічної науки називається професійним або функціональним (М. Г. Прівес). Сюди ж можна віднести спортивну, екологічну та динамічну анатомію.

76

Розвиток кінцівок

Закладка кінцівок

Кінцівки розвиваються зі скупчення клітин, що походять з бічної мезодерми, і клітин ектодерми, що покривають їх. У амніот зачатки кінцівок виникають на вольфових гребенях, які розташовуються уздовж бічних поверхонь тіла зародка. Формування кінцівок починається після того, як відбулася закладка більшості органів зародка, а м’язовий шар стінки тіла, що підстилає зачаток кінцівки, досяг певного ступеня диференціювання. Це відображає філогенез хордових тварин, у яких до моменту виникнення кінцівок була вже добре розвинена хорда. Процесу розвитку кінцівки відповідає краніокаудальному правилу, відповідно до якого у будь-який момент онтогенезу передні кінцівки розвиненіші, ніж задні.

Розвиток кінцівок починається з активації клітин бічної мезодерми, проте природа активуючих стимулів до цих пір залишається невідомою. Ранній зачаток кінцівки виникає у безпосередній близькості від сомітів, причому є дані, які вказують на певну роль сомітів в розвитку кінцівок. Можливо, що активуючі впливи на зачаток кінцівок виходять від довколишнього пронефроса, проте твердих доказів про наявність такого роду взаємодій між пронефросом і зачатком кінцівки немає. Активовані мезодермальні клітини зачатка кінцівки впливають на ектодерму, що покриває їх, внаслідок чого у більшості хребетних тварин в цьому місці відбувається її потовщення. Експериментально показано, що в розвитку кінцівок провідна роль належить мезодермі. При комбінуванні мезодермальноі частини зачатка кінцівки з ектодермою бічної поверхні тулуба раннього зародка ектодерма товщає і залучається до процесу формування кінцівки. Поєднання ж ектодермальної частини кінцівки з бічною мезодермою не приводить до розвитку кінцівки. Ці досліди демонструють не тільки провідну роль мезодерми кінцівки, але й свідчать про те, що на цій стадії розвитку тулубова ектодерма зародка ще не повністю детермінована, оскільки вона може бути залучена в процес розвитку кінцівки, хоча в нормі з неї сформувалася б шкіра бічної поверхні зародка.

Будова апікального ектодермального гребеня

Для зачатків кінцівок зародків більшості хребетних тварин характерні термінальні потовщення. У типовому випадку таке потовщення має форму гребеня, що тягнеться уздовж передньо-заднього краю зачатка. Зовні апікальні гребені у зародків хребетних однома-

77

нітні. На поперечних зрізах зачатків кінцівки зародків птахів і ссавців вони мають вид сосочків. У риб і деяких рептилій апікальний епідерміс закручений у щільну складку. Несподіване відхилення у морфології ектодерми кінцівки спостерігається в амфібій. У безхвостих амфібій апікальний ектодермальний гребінь схожий з гребенем зародків птахів і ссавців. Проте у хвостатих амфібій апікальніе потовщення на зачатку кінцівки відсутнє. Питання про те, чому у зародків цієї порівняно пізньої групи тварин немає апікального гребеня і яким чином без нього розвиваються кінцівки, залишаються поки без відповіді.

Формування апікального ектодермального гребеня починається відразу ж після появи зачатка кінцівки. Ектодермальний гребінь орієнтований уздовж передньо-задньої осі кінцівки від предо постаксіальної частини і дещо асиметричний за формою. Наприклад, у зародків птахів він потовщений в постаксіальній частині кінцівки. Зазвичай, апікальній ектодермальний гребінь досягає свого максимального розвитку до стадії лопатковидних кінцівок, після чого з початком диференціювання пальців починається його регресія. У вищих хребетних тварин розрізняють два типи гістологічної організації апікального ектодермального гребеня. У зародків птахів гребінь утворений псевдобагатошаровим циліндричним епітелієм, а у зародків ссавців— багатошаровим кубічним або плоским епітелієм. Однією з головних структурних особливостей апікального ектодермального гребеня є наявність великої кількості щілинних контактів. Можливо за допомогою таких контактів здійснюється електричний і метаболічний зв'язок між клітинами. Результати гістохімічних досліджень показують, що клітини ектодермального гребеня містять велику кількість глікогену, РНК, а також лужної і кислої фосфатаз. Ці властивості характерні для активно зростаючих клітин зародка, що диференціюються.

Мезодерма раннього зачатка кінцівки

Будова. Мезодерма раннього зачатка кінцівки утворена мезенхімними клітинами, розташованими у рихлому матриксі з колагенових волокон і мукополісахаридів (глікозаміногліканів). Клітини виглядають недиференційованими, мають крупні ядра з вираженими ядерцями, цитоплазма їх слабо базофільна. Мітотична активність цих клітин висока у всіх зонах зачатка кінцівки. Безпосередньо під апікальним ектодермальним гребенем знаходиться зона завтовшки в декілька сотень мікрон з великою кількістю основної речовини, в якій спостерігається високий мітотичний індекс. Ця область, назва-

78

на зоною прогресу, можливо, грає важливу роль в рості та морфогенезі кінцівки. Зачаток кінцівки рясно забезпечений кровоносними судинами, а під апікальним ектодермальним гребенем розташований досить крупний краєвий синус. Ранній зачаток кінцівки не ін-

нервований, але у міру розвитку в нього вростають нервові волокна. Роль мезодерми. В процесі розвитку відбувається не одно-

сторонній, а взаємний вплив ектодерми і мезодерми, формуючих бруньку кінцівки. Ряд даних свідчить про те, що мезодерма раннього зачатка кінцівки стимулює ектодермальні клітини до утворення апікального ектодермального гребеня, а після його виникнення вплив мезодерми необхідний для підтримки цілісності цієї структури.

Цвіллінг (1961) припустив, що вплив мезодерми здійснюється за допомогою мезодермального «підтримуючого чинника», проте виділити і ідентифікувати цей чинник до цих пір не вдалося. Багато даних свідчать про те, що морфогенез кінцівки визначається швидше зачатковою мезодермою, а не ектодермою зачатка. Якщо, наприклад, мезодерму крила зародка з'єднати з ектодермою зачатка ноги, то розвивається крило, покрите пір'ям. У результаті поєднання дистальної мезодерми ноги з ектодермою крила утворюється нога, покрита роговими пластинками. Взаємний вплив мезодерми і ектодерми зачатка кінцівок спостерігається навіть у тому випадку, коли обидва компоненти належать різним видам.

Відмирання клітин у кінцівці, що розвивається

Серед багатьох процесів, що відбуваються під час розвитку кінцівки, найбільш помітною є їх відмирання. Цей процес раніше всього спостерігається на передніх кінцівках в області майбутньої пахвової ямки. Дещо пізніше зони клітинного відмирання виникають в області ліктьового суглоба і між пальцями, що розвиваються. Для розвитку задніх кінцівок характерна така ж послідовність появи зон некрозу клітин. Камерон і Фаллон (1977) припустили, що некроз клітин, як один з механізмів розвитку кінцівки, виник у філогенезі хребетних після відділення амніот від анамній. Загибель клітин деяких зон нирки кінцівки, мабуть, генетично зумовлена на конкретних стадіях розвитку. У певний період, по образному виразу Саундерса (1957), включається «годинник смерті» і «засуджені» клітини, залишаючись протягом ще деякого часу зовні нормальними, приречені загинути у критичній стадії розвитку». Відмиранню клітини передує зниження рівня синтезу білків і нуклеїнових кислот і підвищення активності гідролітичних ферментів.

79

Поблизу заднього краю зачатка кінцівки в місці її з'єднання із стінкою тіла знаходиться область мезенхіми, що володіє особливими властивостями. Клітини цієї області, названі зоною поляризуючої активності, стимулюють формування додаткових кінцівок при пересадці на передню преаксіальну частину зачатка кінцівки. Зона поляризуючої активності вперше була виявлена у безпосередній близькості від задньої некротичної зони зачатка крила курячого зародка. Пізніше цю зону виявили у зачатках кінцівок птахів, безхвостих і хвостатих амфібій, рептилій і ссавців, включаючи людину.

Морфологія кінцівки подальших стадій розвитку

До цих пір ми розглядали ранні стадії розвитку кінцівки, під час яких зачаток кінцівки формується масою зовні однакових мезодермальних клітин, покритих шаром ектодерми. Хоча за допомогою навіть найсучасніших морфологічних і хімічних методик не вдавалося виявити відмінності між окремими клітками і групами клітин у зачатку кінцівки, експериментальні дані свідчать про те, що саме на ранніх стадіях розвитку відбувається детермінація осей і встановлюється загальний план морфогенезу специфічних структур. Подальший ріст кінцівки і диференціювання клітин і тканин, а також ріст кінцівки в цілому, відбуваються відповідно до цього морфогенетичного плану розвитку. Вказана послідовність подій виявляється так виразно, що можна майже категорично затверджувати: морфогенез передує диференціюванню.

Макроскопічно розвиток кінцівки починається з утворення зачатка кінцівки з диска детермінованих клітин. У міру росту зачатка кінцівки її дистальна область сплющується, формуючи лопатковидну структуру. Зачатки пальців з'являються на зразок променів у цій тонкій лопатці, а незабаром стають помітними області ліктьового або колінного суглобів. До цього моменту фактично усі основні компоненти вже закладені і подальший розвиток кінцівки полягає у рості та ротації, внаслідок чого кінцівка набуває своєї дефінітивної

конфігурації.

Диференціювання скелета. Послідовна диференціація структур кінцівки відбувається уподовж проксимо-дистального градієнта і у меншій мірі це виражено уздовж передньо-задньої осі. Диференціація вздовж останньої осі варіює у різних класах хребетних

тварин. Таким чином, хоча всі майбутні елементи кінцівки представлені у ранньому зачатку кінцівки, стилоподій, stylopodium,

(плече або стегно) диференціюється першим, за ним слідує зигопо-

80