3. Місцеві ознаки хронічного тонзиліту.

Патогномонічними симптомами хронічного тонзиліту є рубцеві спайки між мигдаликом та передньою піднебінною дужкою, рідкий гній або казеозні пробки в криптах мигдаликів, що виділяються з них унаслідок натиснення шпателем на передню дужку. У багатьох хворих на хронічний тонзиліт виявляється гіперемія та валикоподібне стовщення країв піднебінних дужок: стійка гіперемія країв передніх дужок, валикоподібне стовщення країв передньої та задньої дужок, набряк країв верхніх відділів піднебінних дужок, які охоплюють верхній полюс мигдаликів. Зазначені вище ознаки є наслідком порушення крово- та лімфообіїу поблизу запального вогнища та подразнення слизової оболонки країв піднебінних дужок гнійними виділеннями з крипт. Крім того, у хворих на хронічний тонзиліт спостерігається хронічний регіонарний лімфаденіт. При цьому на шиї, по передньому краю грудино-ключично-соскового м'яза, на рівні кута нижньої щелепи пальпується ланцюжок збільшених, щільних, малоболючих лімфовузлів.

Види декомпенсації хронічного тонзиліту.

Хронічний тонзиліт може ускладнюватися різними захворюваннями. У літературі приводиться майже до 100 нозологічних одиниць, котрі пов'язані з хронічним тонзилітом. Дійсно, у багатьох хворих на хронічний тонзиліт розвивається вторинний імунодефіцит, що сприяє виникненню або погіршенню перебігу багатьох захворювань. Наприклад, дитина хворіє на хронічний тонзиліт і туберкульозний бронхоаденіт. Якщо вилікувати хронічний тонзиліт, то в дитини поліпшується перебіг туберкульозною бронхоаденіту, хоча це не означає, що хронічний тонзиліт є причиною туберкульозного бронхоаденіту. Адже єдиною причиною останнього захворювання є паличка туберкульозу. Такий зв'язок існує з багатьма захворюваннями: псоріазом, симптоматичною епілепсією тощо.

Прямий етіологічний зв'язок із хронічним тонзилітом мають інфекційно-алергічні захворювання: ревматизм, колагенози, нефрит, пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит, алергічні дерматози, збудником яких є 3-гемолітичний стрептокок групи А.

4.Клінічна анатомія порожнини гортані.

Порожнина гортані за формою нагадує пісочний годинник: у середньому відділі вона звужена, доверху та донизу розширена.

Вхід до гортані обмежений спереду надгортанником, позаду верхівками черпакуватих хрящів разом зі складкою слизової оболонки між ними, з боків – складками слизової оболонки, натягнутими між надгортанником та черпакуватими хрящами. По боках черпакуватонадгортанних складок лежать грушоподібні закутки. Між язиком та язиковою поверхнею надгортанника є заглиблення – валекули. Слизова оболонка гортані вистелена багаторядним миготливим епітелієм на відміну від голосових складок, язикової поверхні надгортанника та черпакуватої ділянки, де епітелій є багатошаровим плоским.

Слизова оболонка гортані в ділянці надгортанника, голосових складок щільно з'єднана з прилеглими тканинами. У інших місцях під слизовою оболонкою є шар рихлої клітковини.

Розрізняють 3 поверхи гортані: верхній, середній та нижній. Верхній, або присінок гортані, тягнеться від входу гортані до вестибулярних складок. У товщі вестибулярних складок є малоактивний м'яз Сімановського-Рюдінгера, що змикає вестибулярні складки. Цей м'яз бере участь в утворенні псевдоголосу, коли є порушення рухливості голосових складок.

Середній відділ гортані відповідає голосовим складкам, між якими – голосова щілина.

Нижній відділ – підголосова порожнина, розширюється донизу у вигляді конуса і переходить у порожнину трахеї. Цей поверх гортані має свої особливості будови, під його слизовою оболонкою розміщена рихла сполучна тканина.

Заглиблення між plica vestibularis та plica vocalis має назву шлуночка гортані. Це рудиментарні утворення так званих голосових та горлових мішків мавп.

У гортані є лімфаденоїдна тканина, яка підслизово у вигляді скупчень розміщується у гортанних шлуночках, у грушоподібних закутках та валекулах. Найбільше цих скупчень розміщується у гортанних шлуночках, це отримало назву гортанного мигдалика.

Білет№25

1. Отосклероз.

Отосклероз – захворювання органа слуху, що характеризується вогнищевим розсмоктуванням компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліферативною активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тенденцію до розростання.

Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це – сімейне захворювання з домінантною спадковістю та неповною пенетрантністю. У більшості хворих поява перших клінічних симптомів пов'язана з впливом ендо- або екзогенних активізуючих чинників: ендокринних змін, стресів, соматичних захворювань. Виникненню отосклерозу сприяє наявність і таких місцевих чинників, як вогнищеве порушення процесу окостеніння капсули лабіринту, внаслідок чого в його енхондральному шарі залишаються ділянки хрящової тканини біля вікна присінка. Підвищена васкуляризація та застійні явища в активному отосклеротичному вогнищі пов'язані з порушенням циркуляції та тиском лабіринтних рідин.

Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучноїтканини, остеокласти, остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до отосклеротичної. Проникаючи з вогнища через ендосту лабіринтну рідину, ці ферменти проявляють токсичну дію на клітини спірального органа, зумовлюючи появу та прогресування перцептивного компонента приглухуватості у хворих зі змішаною формою отосклерозу.

Симптоми отосклерозу багато в чому залежать від локалізації та розмірів вогнища ураження, що визначає форму отосклерозу – тимпанальну, змішану або кохлеарну. Крім зазначених клінічних форм існує так званий гістологічний отосклероз, якщо вогнище розташоване на ділянці капсули лабіринту, що не пов'язана з проведенням звуків, то отосклероз у такому разі може нічим не проявлятися впродовж життя людини та буде виявлений лише після її смерті під час гістологічного дослідження вилучених скроневих кісток. Для змішаної та кохлеарної форм, крім типової аудіометричної картини, характерні постійні різко виражені шуми у вухах змішаної та високої тональності, особливо інтенсивні в тиші, в нічний час.

Клініка. Характерний початок захворювання в молодому віці, частіша захворюваність серед жінок, прогресуюче, як правило, двобічне, погіршення слуху, яке чергується з періодами його стабілізації, посилення всіх симптомів під час вагітності та після пологів, іноді наявність такого ж захворювання в кровних родичів у різних поколіннях, відсутність ефекту загальноприйнятих консервативних методів лікування, хороша прохідність слухових труб. Підчас отоскопії в перші роки захворювання ніяких відхилень від норми не виявляють. Лише в осіб молодого віку зі швидким погіршенням слуху за змішаним типом та інтенсивним шумом у вухах у центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору. У подальшому відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього еластичного шару, зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці.

Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.

Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом.

Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та більше – в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше – по кістковій провідності. Морфологічно виявляється велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.

Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності характерних акуметричних та аудіологічних ознак. У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої давності захворювання.

Змішана форма отосклерозу характеризується погіршенням слуху по повітряній та кістковій провідності з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20-50 дБ.

Кохлеарна форма отосклерозу характеризується приглухуватістю, що прогресує, перцептивного або змішаного типу переважно з перцептивним компонентом.

Лікування. У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів сприйняття тонів по кістковій провідності. Проводиться операція поршнева стапедопластика – робиться отвір в пластинці стремена в який занурюється тефлоновий поршень, що прикріплюється до довгої ножки ковадла.

Консервативне лікування неефективне. Іноді воно проводиться які категорично відмовились від операції, хворим із кохлеарною формою отосклерозу з метою інактивації та припинення росту вогнища, стримання його ферментативної активності, поліпшення або стабілізації слуху, зменшення шуму у вухах, хворим з тимпанальною та змішаною формами отосклерозу для зниження активності вогнища, збереження слуху на вухо, що чує ліпше, та підготовки до операції на вусі, що чує гірше. Консервативне лікування проводять амбулаторно, але воно в переважній більшості випадків неефективне. Воно полягає в ендоуральному електрофорезі 2% розчину натрію фториду та 0,5% розчину аскорбінової кислоти.

1. 2. Гострий нежить.

Етіологія. Гостре запалення слизової оболонки носа найчастіше розвивається після загального чи місцевого переохолодження, внаслідок чого виникають порушення захисних нервово-рефлекторних механізмів. Це сприяє зниженню місцевої та загальної реактивності організму, активізації сапрофітної мікрофлори на слизовій оболонці носа. Гострий риніт може виникнути внаслідок дії на слизову оболонку подразнювальних речовину перші дні перебування на шкідливому виробництві. Гострий риніт може бути початковою стадією грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій.

Клініка. Перебіг гострого риніту має 3 стадії: І — суха; II — стадія секреції; III — слизо-гнійних виділень.

За наявності сухої стадії хворі скаржаться на сухість, жар, лоскотання в носі, часто в горлі та гортані, сльозотечу, чхання. Спостерігаються загальне нездужання, важкість та біль у голові, депресія. Температура тіла у більшості хворих нормальна, рідко буває субфебрильною попри загальну слабкість. Під час передньої риноскопії видно слизову оболонку носа червоного кольору, вкриту дрібними ділянками засохлого білого слизу.

Через декілька годин або наступного дня процес переходить у II стадію — стадію секреції, котра характеризується загальним поганим станом хворого, як у І стадії, але настає порушення дихання, респіраторна гіпосмія і з'являються дуже рідкі виділення з носа. Під час об'єктивного обстеження видно різко гіперемійовану, набряклу, вкриту рідкими виділеннями слизову оболонку носа, носові ходи значно звужені.

Через 2—3 дні з'являються слизо-гнійні виділення з носа, і процес переходить у III стадію. У цей період загальний стан хворого поліпшується, після сякання він може дихати носом, зникають головний біль, важкість у голові. Слизова оболонка носа гіперемійована, набрякла, вкрита слизо-гнійним виділенням, яке особливо у значній кількості скупчується в нижньому носовому ході. Поступово кількість слизо-гнійних виділень зменшується і згодом вони припиняються, носове дихання стає вільним, настає повне видужання.

Лікування. У перші 2 дні хвороби варто застосувати гарячу ножну ванну, 0,5 г ацетилсаліцилової кислоти, гарячий чай з малиновим варенням. Уночі настає потовиділення. Необхідно зняти мокру білизну, витерти тіло рушником, надягнути суху білизну. Якщо таку процедуру провести пізніше, то симптоми нежитю будуть виражені значно меншою мірою, але він буде розвиватись.

В II стадії захворювання призначають судинозвужувальні краплі в ніс (3% розчин ефедрину, 0,1% розчин адреналіну, санорин, галазолін, нафтизин тощо), які дають поліпшення на 2—3 год. Без лікування нежить минає через 5—7 днів.

Профілактикою ускладнення гострого риніту є правильне сякання, котре мас бути недуже сильним, почерговим через кожну ніздрю після використання судинозвужувальних засобів. Сильне сякання сприяє проникненню інфекції в приносові порожнини та середнє вухо.

1. Анатомія стравоходу.

Горло з'єднується зі шлунком за допомогою стравоходу, який являє собою м'язовий канал завдовжки близько 25см у дорослої людини. Стравохід починається на рівні нижнього краю VI шийного хребця і закінчується на рівні XI грудного хребця, де він переходить у шлунок. Виділяють З відділи стравоходу: шийний (5-6см), грудний (7-19см), черевний (1-3см).

У стравоході розрізняють 3 звуження: 1-ше – на початку стравоходу (на рівні VII шийного хребця) – називається ротом стравоходу; 2-ге – бронхіальне (IV грудний хребець) – на рівні біфуркації трахеї; 3-тє – діафрагмальне (X грудний хребець) – у стравохідному отворі діафрагми. Шийний та черевний відділи стравоходу перебувають у спалому стані, а грудний відділ у зв'язку з негативним тиском у грудній порожнині – у відкритому.

У шийному та на початку грудного відділів стравохід міститься спереду хребта і позаду трахеї, нижче він розмішується позаду лівого головного бронха та серця, які розміщені дещо лівіше. Аорта спочатку проходить ліворуч від стравоходу, а в ділянці діафрагми – позаду нього.

Розрізняють 4 шари стінки стравоходу: адвентицію, м'язову оболонку, підслизовий шар та слизову оболонку. Слизова оболонка вкрита багатошаровим плоским епітелієм, який лежить на тонкій фібрилярній тканині, що відділяється шаром м'язової тканини від підслизового шару. У слизовій оболонці розсіяно багато слизових залоз.

Підслизовий шар відділяє слизову оболонку від м'язової. Він складається з рихлої сполучної тканини, яка пронизана великою кількістю судин та нервів; у ньому багато дрібних залоз.

М'язова оболонка складається з розміщеного зовні шару поздовжніх м'язових волокон та циркулярних волокон, які містяться з внутрішнього боку шару. М'язова оболонка верхньої третини стравоходу складається з посмугованої м'язової тканини, а нижня – з гладеньких м'язів. Середня третина містить змішані м'язи.

Зовнішня сполучна оболонка (tunica adventitia) стравоходу складається з переплетених жмутків колагенових та еластичних волокон і клітинних елементів.

Кровопостачання. У шийному відділі кровопостачання відбувається від нижньої щитоподібної артерії стравохідними артеріями. У грудному відділі гілки артерій стравоходу можуть відходити від бронхіальних артерій або від грудної аорти. Черевний відділ стравоходу кровопостачається з системи лівої шлуночкової артерії та гілок лівої нижньої діафрагмальної артерії. Із венозних сплетень стравоходу відтік крові в шийному відділі здійснюється в нижню щитоподібну та бронхіальні вени, в грудному відділі – в непарну та напівнепарну вени, в черевному відділі – в систему ворітної вени.

Іннервація стравоходу здійснюється гілками блукаючих та зворотних нервів.