2.Клінічна анатомія лобної пазухи.

Лобова пазуха міститься в лусці та очній ділянці лобової кістки. Розрізняють такі стінки пазухи: передню (лицеву); задню (церебральну), яка межує з передньою черепною ямкою; нижню (орбітальну), яка межує з орбітою та клітинами решітчастого лабіринту; медіальну – міжпазушну перегородку. Передня стінка найтовща. Найтоншою є очна стінка. Задня стінка щодо товщини займає середнє місце між ними. Міжпазушна перегородка може бути відхилена в той чи інший бік. На нижній стінці на межі з перегородкою та ближче до задньої стінки є отвір лобово-носового каналу. Розміри лобових пазух широко варіюють аж до їх повної відсутності з одного чи обох боків. Анатомічна близькість лобових пазух із вмістом передньої черепної ямки та орбіти зумовлює їх патогенетичний взаємозв'язок.

3.Гіпертрофія піднебінних мигдаликів.

Етіологія. Одна з найстаріших гіпотез вважає за причину конституціональні особливості дитячого організму. Згідно із цією гіпотезою такі діти є носіями певного лімфатичного діатезу. Підтвердженням правильності цієї гіпотези є факт успадкування даного конституціонального типу від батьків. Проте слід ураховувати й інші чинники: неправильне харчування, несприятливі соціально-побутові умови, гормональні впливи.

Гіпертрофовані мигдалики блідо-рожевого кольору, різко збільшені, виступають за краї піднебінних дужок, рихлої консистенції з чітко означеними криптами, гладенькою поверхнею. У більшості випадків у мигдаликах відсутні запальні зміни. Під час мікроскопії виявляють велику кількість фолікулів з частими ділянками мітозів, що є ознакою високої функціональної активності лімфаденоїдної тканини. Окрім лімфоцитів у фолікулах зустрічаються моноцити, виявляються змінені нервові елементи.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів може поєднуватися з ознаками їх хронічного запалення. За цієї форми мигдалики більш щільні, аденоїдна тканина їх бідніша на лімфоїдні елементи і багата на сполучну тканину.

Розрізняють три ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів:

• І – мигдалики займають 1/3 відстані від піднебінно-язикової дужки до середньої лінії зіва

• II – 2/3 цієї відстані

• III – мигдалики стикаються один з одним

Симптоми гіпертрофії піднебінних мигдаликів такі:

• Порушення ротового дихання

• Порушення ковтання

• Порушення фонації

• Кашель

Найбільш серйозні дихальні порушення іноді проявляються значною задишкою. Задишка ця пов'язана з порушенням дихання через гортань і спостерігається головним чином у маленьких дітей. Вона характеризується тим, що нижні полюси збільшених мигдаликів здавлюють надгортанник, розташований у маленьких дітей високо і під кутом, цим самим ускладнюючи доступ повітря до голосової щілини. Стан цей погіршується в горизонтальному положенні. Порушення ковтання і фонації пояснюється зменшенням порожнини горла, а також значним обмеженням рухливості м'якого піднебіння. Голос набуває гнусавого відтінку, дихання вночі супроводжується хропінням. Збільшені мигдалики можуть бути причиною рефлекторного кашлю, частіше вночі.

Лікування. У разі слабко вираженого ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів можна призначати лужні або в'яжучі полоскання для зменшення набряклості і явищ запального подразнення. Змащування мигдаликів розчином Люголя або 2-3% розчином азотнокислого срібла. Показано загальнозміцнювальне лікування, медикаментозне, кліматичне.

Якщо мигдалики щільні, багаті на сполучну тканину, заважають дихальній і ковтальній функціям, а консервативне лікування малоефективне, проводять тонзилотомію – операцію часткового видалення мигдаликів.

4. Трахеостомія – операція, метою якої є створення тимчасового або стійкого співустя порожнини трахеї з навколишнім середовищем.

Показання до трахеостомії можна поділити на 3 групи: 1-ша – для усунення причин, що призводять до непрохідності верхнього відділу дихального шляху: сторонні тіла, паралічі і спазм голосових складок, набряк, пухлини, інфекційні гранульоми тощо; 2-га – для туалету нижніх дихальних шляхів; 3-тя – для тривалої штучної вентиляції легенів.

Розрізняють верхню, середню та нижню трахеостомію залежно від рівня розсікання кілець трахеї по відношенню до перешийка щитоподібної залози: вище від перешийка – верхня, нижче – нижня, середня – розсікаються кільця, відповідно перешийку щитоподібної залози, що і робиться після його пересікання. Середню трахеостомію проводять тоді, коли неможливо виконати верхню чи нижню.

Хворий під час трахеостомії лежить на спині, під плечі йому підкладають валик, голова закинута назад. Таке положення дозволяє максимально приблизити гортань і трахею до передньої поверхні шиї. Операцію проводять під місцевою анестезією або ендотрахеапьним наркозом. Попередня інтубація трахеї технічно значно полегшує проведення операції. В екстремальних умовах оперують без анестезії.

Розпізнавальними пунктами під час операції є верхній кут щитоподібного та дуга перснеподібного хрящів. Розріз шкіри, підшкірної жирової клітковини та поверхневої фасції проводять від нижнього краю щитоподібного хряща до яремної ямки, суворо по середній лінії шиї. Серединну вену шиї відсувають або перев'язують та перерізають, знаходять білу лінію, по якій тупим шляхом розсувають м'язи і оголюють перешийок щитоподібної залози. Виконуючи верхню трахеостомію, відшукують нижній край щитоподібного хряща і поперечним розрізом надсікають фасцію, що прикріплює капсулу щитоподібної залози до перснеподібного хряща. Тупо відсепаровують перешийок щитоподібної залози та відтягують його донизу, під час проведення нижньої трахеостомії – догори. Знайшовши кільця трахеї вище чи нижче від перешийка, їх розрізають поздовжнім розрізом. Перед розкриттям трахеї, якщо операцію проводять під місцевою анестезією, через проміжок між кільцями за допомогою шприца уводять у просвіт трахеї 0,25-0,5 мл 1% розчину дикаїну для отримання кашльового рефлексу.

Для полегшення уведення трахео-канюлі в просвіт трахеї краї розрізу розводять розширювачем Труссо. На шкіру вище та нижче від стоми накладають по 1-2 шва з шовку. Щільно ушивати стому не слід, щоб уникнути утворення підшкірної емфіземи. Трахеоканюлю фіксують на шиї хворого марлевою стрічкою.

Трахеостомія може дати такі ускладнення: кровотечу, емфізему підшкірної жирової клітковини, пневмоторакс, пневмомедіастинум, зупинку дихання після розкриття просвіту трахеї, пізню арозивну кровотечу, поранення стравоходу, розвиток гнійного трахеобронхіту в післяопераційний період.

В екстрених ситуаціях, коли немає часу та умов для проведення трахеостомії, виконують конікотомію чи крикоконікотомію, тобто розсікають конічну зв'язку або одночасно з нею і дужку перснеподібного хряща. Пальпаторно визначають конічну зв'язку та розсікають її.

Інтубація буває двох видів: звичайними трубками для ендотрахеального наркозу і термопластичними трубками, які при температурі тіла стають м'якими і при довгому знаходженні в просвіті гортані не викликають пролежнів. Останній вид інтубації називається – подовженою. При відсутності ефекту від подовженої інтубації потрібно проводити трахеостомію.

Білет 21

1. Отогенні внутрішньочерепні ускладнення.

Синустромбоз і отогенний сепсис.

У сигмоподібний синус інфекція потрапляє найчастіше контактним шляхом, а також через венозні зв'язки, інколи – лімфатичним шляхом. Унаслідок поширення запалення із середнього вуха на стінку сигмоподібного синуса поступово у просвіті судини утворюється тромб. Спочатку він з'являється тільки на стінці синуса, повернутого до соскоподібного відростка; поступово збільшуючись, тромб виповнює увесь просвіт синуса. Тромбоутворення може прогресувати, а сам тромб поширюється далеко в усі боки від місця виникнення. Разом із тромбоутворенням відбувається інфікування та нагноєння тромбу, внаслідок чого утворюється септичне вогнище. Проникнення гнійної інфекції в мале коло кровообігу, а потім у велике призводить до утворення абсцесів легенів, нирок, печінки, суглобів тощо.

Тромбофлебіт сигмоподібного синуса є одним із проміжних та зв'язуючих ланок розвитку септичного стану. У зв'язку з цим синус-тромбоз та сепсис, як правило, виявляються одночасно. У той же час у разі гематогенної дисемінації сепсис вушного походження може розвиватись і без тромбозу венозних синусів. Проте тромби синусів не завжди приводять до сепсису.

Клініка. У клінічній практиці зустрічаються 2 форми отогенного сепсису: рання та пізня.

Рання форма являє собою гнійно-резорбтивну гарячку, що виникає в перші дні захворювання на гострий отит у зв'язку з утворенням тромбофлебіту дрібних вен соскоподібного відростка.

Пізня форма отогенного сепсису розвивається у хворих як на гострий, так і на хронічний отит, але за умови сформованого септичного вогнища типу тромбофлебіту сигмоподібного синуса.

Симптоми тромбозів синусів прийнято розділяти на 2 групи: загальні та місцеві.

Інфекційний синдром вивчений достатньо добре, він проявляється великими коливаннями температури тіла за типом гектичної з ознобом, заливним потом, землистим відтінком обличчя, вологими шкірними покривами, сухим язиком, збільшенням селезінки, лейкоцитозом та збільшенням ШОЕ. Гектична температура тіла характеризується швидким підвищенням до 39-41°С і супроводжується ознобом. Через декілька годин настає критичне зниження температури з заливним потом. У деяких хворих виявляють бактеріемію. Кров для посіву беруть під час ознобу.

Із місцевих симптомів зустрічаються такі. Симптом Гризингера визначають підчас огляду та пальпації соскоподібного відростка. При цьому відзначається набряк та болючість м'яких тканин у ділянці заднього краю соскоподібного відростка, де проходять емісари, що з'єднують сигмоподібний синус із венами м'яких тканин у цій ділянці. Симптом Уайтинга спостерігається частіше в разі тромбофлебіту внутрішньої яремної вени і проявляється болем під час пальпації переднього краю грудино-ключично-соскового м'яза. Симптом Фосса спостерігається за наявності обтуруючого тромбу в сигмоподібному синусі, в цибулині та внутрішній яремній вені та визначається шляхом аускультації внутрішньої яремної вени – відсутній венозний шум.

Під час диференціальної діагностики отогенного сепсису і тромбофлебіту сигмоподібного синуса необхідно виключити всі захворювання, перебіг яких відбувається з наявністю ремітуючої температури тіла — малярію, туберкульоз, абсцедуючу пневмонію, грип тощо.

Отогенний абсцес півкуль головного мозку.

Отогенні абсцеси локалізуються, як правило, в скроневій частці та мозочку, причому в скроневій частці вони зустрічаються удвічі частіше. Якщо абсцес мозку виникає внаслідок прямого поширення інфекції з вуха, то між кісткою та твердою мозковою оболонкою спочатку утворюються гнійні нашарування. Подальше проникнення інфекції здійснюється або шляхом прориву твердої мозкової оболонки, котра довго цьому перешкоджає, або найчастіше шляхом зонального тромбозу вен із подальшим проникненням у глибину мозку за ходом судин, що прямують у мозкову речовину.

Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку спричиняє вогнищевий енцефаліт, потім гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули необхідно 3-6 тиж.

Клініка отогенного абсцесу визначається двома складовими чинниками: об'ємний процес і гнійне запалення.

Виділяють 4 стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна і термінальна.

Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, котра розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих поліпшується (прихована стадія) на 2-4 тиж. Явна стадія проявляється виникненням ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та вогнищевими симптомами. Термінальна стадія триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів або прориву абсцесу в шлуночки мозку.

Найчастіше клініка отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу і гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає подібну картину з пухлиною головного мозку та проявляється: 1) гіпертензійним синдромом; 2) вогнищевими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.

Гнійне ураження характеризується локальними симптомами та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються явищами загальної інтоксикації організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості. Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск, плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів, підвищеною кількістю білка.

Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему, стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.

Отогенний абсцес мозочка.

Безпосереднє сполучення внутрішнього вуха з мостомозочковими відділами задньої черепної ямки створює умови для виникнення абсцесу мозочка. Дуже часто причиною абсцесу мозочка буває тромбоз сигмоподібного синуса, інколи спостерігається поєднання абсцесу мозочка та синус-тромбозу. Ділянка мозочка, яка перебуває в стані енцефаліту, поступово розплавлюється, обмежуючись від інтактних тканин захисною капсулою. Капсула абсцесів мозочка на відміну від супратенторіальних абсцесів відносно рихла, легко рветься.

Клініка абсцесу мозочка характеризується симптомами вогнищевого ураження мозочка. Звичайно виявляється мозочкова гіпотонія на боці розміщення абсцесу – рука слабко опирається під час згинання. Одним із провідних симптомів ушкодження мозочка є атаксія. У позі Ромберга та підчас руху вперед і назад хворий відхиляється в бік ураження мозочка. Характерним для ураження мозочка с неможливість виконання флангової ходи в бік ураження. Хворий на лабіринтит відхиляється в бік повільного компонента ністагму, також відхиляються обидві руки. За наявності абсцесів мозочка спостерігаються атаксичні розлади тільки на боці ураження – спонтанне промахування, адіадохокінез. Виконуючи вказівну пробу, хворий не потрапляє пальцем у палець того, хто обстежує, а промахується рукою в бік ураження. Під час виконання пальценосової та п'ятково-колінної проб рука та нога на боці ураження рухаються з перевищенням необхідного обсягу та заносяться далі, ніж цього вимагають. Специфічною для ураження мозочка с проба на діадохокінез. Досліджуваний проводить супінацію та пронацію обома руками. За умови ураження мозочка спостерігається різке відставання руки на хворому боці – адіадохокінез.

У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається велико- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хворий бік. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм у разі підвищення збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а за умови виключення лабіринту – в здоровий, через 3-4 тиж настає компенсація і ністагм зникає.

Гіпертензійний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше та швидше, ніж у разі супратенторіальних уражень. Він може бути різного ступеня вираженості: від гіпертензійного головного болю до появи оклюзійно-гідроцефальних приступів із зупинкою дихання та серцевої діяльності внаслідок утруднення лікворовідтоку. У хворих з абсцесом мозочка можливе зміщення мигдаликів мозочка в потилично-шийно-дуральну лійку, рідше – мозочково-тенторіальне вклинення.

Абсцеси мозочка, як і абсцеси іншої локалізації, мають такі самі симптоми запального процесу. У лікворі виявляють підвищену кількість білка і, як правило, помірний лімфоцитарний мієлоцитоз.

Варто зазначити, що люмбальна пункція в разі підозри на абсцеси мозочка має проводитися дуже обережно, під контролем мандрена з мінімальним виведенням ліквору, оскільки швидке виведення ліквору може спричинити зміщення мигдаликів мозочка та зупинку дихання.

Отогенний менінгіт.

Отогенний менінгіт, або лептоменінгіт, являє собою гнійне запалення м'якої мозкової оболонки і є одним із найпоширеніших отогенних внутрішньочерепних ускладнень.

Патологічна анатомія. М'яка мозкова оболонка набрякає, стає гіперемійованою, нерідко вона вкривається фібринозним нальотом. У субарахноїдальному просторі з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнійним або гнійно-фібринозним. Маса спинномозкової рідини збільшується в 5 разів і більше. Запальний процес поширюється на речовину мозку, що веде до набряку та згладженості мозкових звивин, утворення вогнищ розплавлення, так званого енцефаліту. Тому дане захворювання називається менінгоенцефалітом.

Клініка. Захворювання характеризується гострим початком, високою температурою тіла. Температурна крива постійного типу. Загальний стан хворого дуже важкий.

Найраннішим та домінуючим симптомом, що часто зустрічається, є інтенсивний головний біль, який виникає внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії. Головний біль посилюється внаслідок будь-якого зовнішнього подразнення – тактильного, звукового, світлового. Він може досягнути значної інтенсивності та мати дифузний характер. Наростання інтенсивності головного болю аж до крику хворого є поганою прогностичною ознакою і часто передує коматозному стану з наступним летальним кінцем, якщо не будуть застосовані сучасні лікувальні засоби. Спостерігаються нудота та блювання. Пульс лабільний, у разі наростання гіпертензійного синдрому сповільнений, у термінальний період різко частішає. Спостерігається сонливість, іноді психомоторне збудження – галюцинації, делірій.

Хворі частіше лежать на боці з зігнутими ногами та закинутою головою. Важливим клінічним проявом менінгіту є оболонкові, або менінгеальні, знаки.

Ригідність м'язів потилиці проявляється напруженням задніх шийних м'язів унаслідок намагання пасивно нахилити голову хворого вперед так, щоб підборіддя змогло доторкнутися грудини за умови закритого рота. При цьому з'являється різкий біль у потилиці. Ступінь недоведення підборіддя до грудини визначає вираженість симптому, який оцінюється за кількістю пальців, розташованих між підборіддям та грудиною.

У разі приєднання енцефаліту, який супроводжується ураженням рухової системи, що пов'язує рухові центри кори великого мозку з руховими ядрами черепних нервів та клітинами передніх рогів спинного мозку, нерідко виникають пірамідні знаки. Ураження черепних нервів свідчить про поширення процесу на основу мозку.

Велике значення для діагнозу менінгіту, визначення загального стану та прогнозу мають дані аналізу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина, отримана шляхом пункції в поперековій ділянці, витікає під підвищеним тиском (300-400 мм вод. ст. і вище), може витікати струминно. Ліквор мутний, іноді гнійний, з великою кількістю клітинних елементів, як правило, переважають нейтрофіли над лімфоцитами. Підвищується вміст білка, глобулінові реакції позитивні або різко позитивні. Вміст цукру та хлоридів знижений. Інколи вдається знайти гноєрідні бактерії, що полегшує вибір відповідного антибіотика. Виявляються при цьому ті самі мікроорганізми, що спричинили гнійне запалення у вусі.

У крові визначають нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво та збільшену ШОЕ.

Виявляють зміни на очному дні в 30% хворих.

2. Клінічна анатомія решітчастої пазухи.

Клінічна анатомія решітчастої пазухи.

Комірки решітчастої кістки представлені повітроносними клітинами, розміщеними між лобовою та клиновидною пазухами. Кількість, обсяг та розміщення решітчастих комірок схильні до значних варіацій. З кожного боку їх буває в середньому 8-12. Ці комірки обмежені зовні паперовою пластинкою, котра спереду підходить до слізної кістки, позаду – до клиноподібної пазухи, зверху межує з лобовою кісткою і знизу – з верхньощелепною та піднебінною кістками. За місцем розташування комірки решітчастої кістки поділяються на передні та середні, які з'єднуються з середнім носовим ходом у передньому відділі hiatus semilunaris, та задні, які відкриваються у верхній носовий хід. З окремих комірок решітчастого лабіринту слід виділити:

1. Bulla ethmoidalis – позаду над півмісяцевою щілиною латерально межує з паперовою пластинкою, а медіально, досягаючи іноді значних розмірів, може відсувати середню раковину до носової перегородки;

2. Bulla frontalis – випинається в отвір лобової пазухи;

3. Лобноорбітальні комірки – розміщуються уздовж верхньої стінки орбіти;

4. Bulla conchae – розміщується в передньому відділі середньої носової раковини.

Важливо зазначити, що lamina cribrosa частіше лежить нижче від склепіння носової порожнини, тому під час розкриття комірок решітчастого лабіринту необхідно суворо дотримуватися латерального напрямку, щоб не проникнути в порожнину черепа

3. Аденоїдні розрощення.

Аденоїдні розрощення.

Етіологія. Гострі вірусні та бактеріальні інфекції слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, які часто повторюються, призводять до функціонального навантаження лімфаденоїдного апарату горла та його гіпертрофії.

Етіологія, патогенез та патологоанатомічні зміни за хронічного аденоїдиту такі самі, як за хронічного тонзиліту.

Клініка. Діти скаржаться на постійне або тільки вночі порушення носового дихання, гугнявість, часте погіршення слуху. Під час сну діти занепокоєні, часто прокидаються, скрикують, хропуть. Нічний сон не приносить відпочинку. У частині дітей спостерігається нічне нетримання сечі. Погіршується пам'ять.

Під час об'єктивного обстеження обличчя дитини «аденоїдного вигляду». Оглядаючи носову порожнину, виявляють сизий колір слизової оболонки, гіпертрофію задніх відділів нижніх носових раковин.

У дітей з аденоїдами спостерігається порушення росту лицевого скелета, можуть бути порушення і в розвитку скелета грудної клітки.

Ступінь гіпертрофії горлового мигдалика визначають таким чином: якщо аденоїди досягають верхнього рівня леміша, – це І ступінь, якщо спускаються до рівня середньої носової раковини, – II ступінь, якщо закривають хоани, – III ступінь.

Під час об'єктивного обстеження можна виявити мацерацію та гіперемію шкіри верхньої губи внаслідок постійного виділення слизу з носа. Слизова оболонка носа сизого кольору, набрякла, вкрита слизо-гнійними виділеннями білого кольору, які накопичуються в нижньому носовому ході. Під час фарингоскопії видно, як по задній стінці горла з носової частини горла стікає смужка білого слизу. Під час задньої риноскопії видно аденоїди круглої форми, борозенки згладжені, слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита білим слизом. Під пальцем під час пальцевого дослідження відчуваються щільні, круглої форми аденоїди, через велику кількість сполучної тканини.

Лікування. За умови аденоїдів II та III ступеня проводять операцію – аденотомію. Хворим на хронічний аденоїдит призначають неспецифічну гіпосенсибілізуючу та стимулювальну терапію, як і при хронічному тонзиліті. Місцево можна призначити інгаляції з антибіотиками, до яких найбільш чутлива мікрофлора з носової частини горла, з додаванням димедролу та суспензії гідрокортизону, інгаляції проводять щодня протягом 3 тиж, замінюючи антибіотики кожні 7 днів. Якщо немає можливості проводити інгаляції антибіотиків, можна тричі на день промивати носову порожнину та носову частину горла лужними розчинами з наступною інсуфляцією через ніс у носову частину горла сульфаніламідних препаратів із димедролом протягом 3 тиж.

Можна призначити в цей період тубус-кварц, УВЧ, лазертерапію.

4. Гострий стеноз гортані.

Гострий стеноз гортані. Причини, патогенез, клініка.

Стеноз гортані – це звуження просвіту гортані, яке веде до утруднення дихання. Стеноз гортані, не є самостійною нозологічною одиницею. Цей стан може бути симптомом найрізноманітніших захворювань.

Стеноз гортані може бути гострим та хронічним. Гострий стеноз гортані – утруднення дихання через гортань, яке швидко виникає. З урахуванням часового чинника, протягом якого розвивається стеноз гортані, можна говорити про блискавичний, гострий, підгострий та хронічний стеноз.

Причини гострого стенозу різноманітні: набряк – незапальний і запальний, травма – вогнепальні поранення, термічний та хімічний набряк, хірургічні втручання, тривала верхня трахеобронхоскопія, тривала і травматична інтубація під час проведення ендотрахеального наркозу, рефлекторний спазм голосової щілини внаслідок дії бойових отруйних речовин, сторонні тіла, ларинготрахеїт під час ГРВІ, дифтерія гортані.

Незалежно від причини, яка спричиняє стеноз гортані, його клінічна картина є однотипною. У ній на перше місце виступає інспіраторна задишка. І – стадія компенсованого дихання – поглиблене та більш рідке дихання, зменшення пауз між вдихом та видихом, пульс рідшає. Інспіраторна задишка з'являється тільки в разі фізичного навантаження.

II – стадія неповної компенсації дихання – для вдиху потрібно докласти зусиль, дихання стає шумним, його чути на відстані, дихання та пульс частішають, шкіра бліда, хворий неспокійний, кидається в усі боки, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи грудної клітки, помітне втягнення надключичних, підключичних, яремної ямок, міжреберних проміжків, епігастрію під час вдиху.

III – стадія декомпенсації дихання – стан хворого надзвичайно важкий, дихання часте, поверхневе, спочатку – акроціаноз, потім поширений ціаноз, хворий набуває вимушеного положення напівсидячи з задертою головою, гортань максимально опускається донизу під час вдиху і піднімається вгору – під час видиху, з'являється пітливість, пульс стає частим, зі слабким наповненням.

IV – термінальна стадія – у хворого помітна різка втома, байдужість, дихання типу Чейна-Стокса, шкіра блідо-сірого кольору, пульс частий, ниткоподібний, зіниці розширені, згодом відбувається втрата свідомості, мимовільні сечовиділення, дефекація і настає смерть

Білет 22

1. Гострий і хронічний катар середнього вуха.

Катар середнього вуха – захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, обструкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі.

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.

Клініка катару середнього вуха проявляється неяскраво, у зв'язку з чим захворювання розпізнається рідше, ніж виникає насправді. У клінічному перебігу можна виділити 2 стадії: застійну та ексудативну, яка має назву «ексудативного отиту». Відповідно до цієї стадійності дещо змінюється симптоматика захворювання.

Суб'єктивні симптоми – погіршення слуху та (або) шум у вусі – виникають швидко, частіше з одного боку. Характерний симптом флуктуації – зміни гостроти слуху та інтенсивності шуму під час форсованого видиху або спонтанно. За наявності рідини в барабанній порожнині флуктуація може бути внаслідок зміщення маси транссудату. Крім того, наявне відчуття заповнення вуха, тиску, переливання рідини, рідко – неінтенсивного болю. Може бути аутофонія.

Об'єктивні симптоми: в гострій стадії спостерігається ін'єкція судин барабанної перетинки, вкорочення світлового рефлексу, барабанна перетинка втрачає блиск і втягується, крізь неї інколи можна роздивитися рожеву пляму – гіперемійовану слизову оболонку медіальної стінки барабанної порожнини. У разі заповнення барабанної порожнини рідиною часто видно її межу у вигляді тонкої лінії з відтягнутими донизу краями. У разі заповнення рідиною всієї барабанної порожнини барабанна перетинка стає мутною та жовтою, в разі інтенсивного наповнення може випинатися. Якщо повітря все-таки проходить через слухову трубу, за барабанною перетинкою можна спостерігати скупчення пухирців газу.

У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функція слухової труби відновлюється і розвиток захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супутніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизовий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Унаслідок тривалого втягування m. tensor tympani скорочується, а стійко зміщені всередину слухові кісточки можуть стати малорухомими в суглобах. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнин середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.

Ідіопатичний гемотимпанум є різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабанній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору. Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, які тріскаються під дією вакууму. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцій із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітроносні порожнини соскоподібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепним ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.

Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів – аудіометрії, імпедансометрії, ехотимпанометріїта, отомікроскопії.

Диференціальну діагностику проводять з отогенною ліквореєю, адгезивним отитом, отосклерозом, кохлеарним невритом, крововиливом у барабанну порожнину, зміщенням внутрішньої сонної артерії в барабанну порожнину, високим розміщенням цибулини яремної вени, ендоуральною мозковою грижею, хемодектомою середнього вуха.

Лікування. У першу чергу варто намагатись усунути причини тубарної дисфункції. У більшості хворих (40-50%) достатньо видалити аденоїдні розрощення, які блокують горлові отвори слухових труб, щоб вилікування катару середнього вуха відбулося спонтанно без будь-яких втручань. Те саме стосується і синуїтів, викривлень носової перегородки, різних форм хронічного риніту. Важлива роль належить санації піднебінних мигдаликів та ротової порожнини.

Комплекс лікувальних заходів включає продування вух або катетеризацію слухових труб, що забезпечує подачу повітря в порожнини середнього вуха, а також лікарських речовин. Найбільш раціональне поєднання адреноміметиків та гідрокортизону, які зменшують набряк слизової оболонки слухової труби та розривають таким чином порочне коло патогенезу захворювання. Лікування проводять паралельно з призначенням судинозвужувальних засобів у ніс, гіпосенсибілізувальної терапії та фізіопроцедур на вуха, аерозольтерапію гіпосенсибілізувальними засобами, антисептиками, настоями лікарських рослин. Якщо і ці засоби є безуспішними, то треба застосувати тимпанопункцію, міринготомію, тимпанотомію з установленням дренажних трубок або без них.

Профілактика. Насамперед щодо дітей, то необхідно проводити санацію вогнищ інфекції, усувати причини, що сприяють порушенню носового дихання, своєчасно видаляти аденоїдні розрощення. Щоб уникнути ускладнень, не варто допускати осіб з порушенням функції слухової труби до занять, пов'язаних із перепадами атмосферного тиску.

2. Клінічна анатомія основної пазухи.

Клиноподібна пазуха міститься в тілі клиноподібної кістки. Перегородкою вона поділяється на 2 (частіше неоднакові) частини. Отвір міститься на її передній стінці під самим дахом носової порожнини. Нижня стінка пазухи складає частину склепіння носової частини горла, верхня представлена нижньою поверхнею турецького сідла, на якому розміщений гіпофіз. Латеральна стінка пазухи тонка, з нею межує внутрішня сонна артерія, печеристий синус, перша гілка трійчастого нерва, окоруховий, блоковий та відвідний нерви.

3. Дифтерія глотки.

Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що спричиняється дифтерійною паличкою Лєффлєра. Існує 3 типи дифтерійних мікробів. Тип gravis спричиняє тяжкі форми дифтерії. У разі легких форм захворювання та в здорових носіїв знайдено mitis, а в разі помірно тяжкого клінічного перебігу – тип intermedius. Єдиним джерелом дифтерійної інфекції в природі є людина – хворий на дифтерію – реконвалесцент, здоровий бацилоносій.

Зараження в основному відбувається через повітря, але можлива передача інфекції через предмети, якими користується хворий, та продукти харчування.

Патологічна анатомія. У патологічній картині дифтерії можна виділити зміни, які спостерігаються у вогнищі первинної фіксації збудника, та зміни у всьому організмі, зумовлені дією дифтерійного токсину. У хворих на дифтерію ротової частини горла спостерігається набряк, гіперемія м'яких тканин горла, нальоти на мигдаликах жовтувато-білого або сірувато-білого кольору. Нальоти виникають унаслідок дифтеритичного запалення, яке супроводжується набуханням та розпадом епітелію, скупченням у міжклітинному просторі щільної сітки фібрину. Нерідко дифтеритичне запалення поширюється на сусідні ділянки: піднебінні дужки, м'яке піднебіння, слизову оболонку задньої стінки горла, а також носову порожнину, гортань, трахею, бронхи.

До місцевих проявів дифтерії варто віднести ураження регіонарних лімфовузлів та колатеральний запально-токсичний набряк підшкірної жирової клітковини шиї.

До змін, спричинених загальною дифтерійною інтоксикацією, належать у першу чергу зміни в надниркових залозах, що призводять до зменшення вироблення адреналіну, порушення периферичного нервового апарату та зумовлюють розвиток парезів і паралічів, патологію серцево-судинної системи.

Клініка. Дифтерія ротової частини горла – найчастіше проявлення дифтерії. Клінічні різновиди дифтерії ротової частини горла можна звести до трьох форм:

• 1-ша – локалізована – симптоми загальної інтоксикації слабко виражені, нальоти локалізуються на мигдаликах і не переходять за їх межі

• 2-га – поширена – симптоми загальної інтоксикації виражені помірно, нальоти поширюються на піднебінні дужки, язичок, задню стінку горла

• 3-тя – токсична – виражені явища інтоксикації та поширений процес у горлі, який супроводжується набряком підшкірної жирової клітковини шиї, що переходить на грудну клітку

У разі локалізованої дифтерії ротової частини горла хворі спочатку скаржаться на загальну слабкість, поганий апетит, незначну болючість під час ковтання. Температура тіла підвищена, але не перевищує 38°С. За даними фарингоскопічної картини локалізовану дифтерію зіва поділяють на плівчасту, острівцеву та катаральну. Плівчаста форма характеризується ледь або помірно гіперемійованою слизовою оболонкою. Мигдалики збільшені, вкриті нальотом, який у перші години захворювання схожий на густу павутинну сітку. Через 24 год він набуває характерних для дифтерійної плівки властивостей: сірувато-білого або брудно-сірого, рідше жовтуватого кольору, важко знімається, після чого видно крапельки крововиливів. Виявляється незначне збільшення лімфовузлів за кутом нижньої щелепи, які помірно пальпуються.

У разі острівцевої форми на ледь гіперемійованих мигдаликах видно острівці нальотів неправильної форми. Вони бувають округлими, у вигляді смужок, краплин сірувато-білого кольору. Катаральна форма проявляється помірним збільшенням мигдаликів та слабкою гіперемією, температура тіла невисока, загальна інтоксикація відсутня.

Поширена форма характеризується більш вираженими симптомами загальної інтоксикації, температура тіла досягає 38-39°С. Біль у горлі помірний. У горлі яскравіші гіперемія та набряк. Плівчасті нальоти поширюються на слизову оболонку горла.

Токсична форма. Початок захворювання бурхливий: загальна слабкість, млявість, повторне блювання, значний біль у горлі, пульс частий, обличчя бліде, температура тіла до 39-40°С. Із ротової порожнини хворого відчувається нудно-солодкий запах. Набряк у ротовій частині горла буває різко виражений. Гіперемія слизової оболонки частіше має застійний характер. Наліт брудно-сірого кольору, компактний, швидко переходить за межі мигдалика. Лімфовузли за кутом нижньої щелепи збільшені, болючі, навколо них з'являється набряк підшкірної жирової клітковини. Токсична дифтерія горла залежно від поширення набряку підшкірної жирової клітковини поділяється на 3 ступеня:

• І – поширення набряку до 2-ї шийної складки

• II – до ключиць

• III – нижче від ключиць

Гіпертоксична форма починається бурхливо: висока температура тіла, повторні блювання, судоми, важкі гемодинамічні розлади. Смерть настає протягом перших 2-3 діб. За наявності геморагічної форми, що розвивається протягом III стадії токсичної дифтерії горла, нальоти стають геморагічними, спостерігаються крововиливи під шкіру, кровотеча зі слизової оболонки горла, носа, ясен, травного тракту. Як правило, захворювання закінчується смертю.

Диференціальну діагностику дифтерії горла необхідно проводити з лакунарною ангіною, змінами в зіві в разі захворювання крові, паратонзилітом. У постановці діагнозу важливе значення має виявлення в мазках із горла бактерій дифтерії.

Лікування. Головним у лікуванні дифтерії є уведення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Спочатку хворому уводять підшкірно 0,2 мл сироватки, через 30 хв – ще 0,2 мл. Решту дози уводять внутрішньом'язово через 1-2 год. Якщо хворий у минулому лікувався сироваткою або схильний до алергічних реакцій, то попередню гіпосенсибілізацію проводять старанніше: спочатку уводять 0,1 мл сироватки, розведеної у 20 разів ізотонічним розчином натрію хлориду, кожні 10 хв уводять 0,5, 1, 2, 5, 10 мл сироватки того самого розведення, потім уводять 1 мл нерозведеної сироватки і, нарешті, всю необхідну кількість сироватки.

Якщо форма захворювання неважка, сироватку уводять одноразово, а якщо зберігаються нальоти, то через 1-2 дні сироватку уводять повторно. У разі токсичної форми сироватку уводять протягом 2-4 днів лікування, один раз на добу, тільки за умови найважчих форм дифтерії протягом перших двох днів лікування – 2 рази для швидкого насичення організму антитоксином. Перша доза є великою і складає 1/3 або 1/2 загальної кількості сироватки, призначеної на курс лікування. Лікування сироваткою закінчується за умови значного зменшення токсикозу, нальотів, набряку слизової оболонки горлата підшкірної жирової клітковини.

Поряд з протидифтерійною сироваткою застосовують інші препарати, котрі зменшують інтоксикацію: н-гемодез, реополіглюкін, глюкозу, вітаміни, антибіотики для профілактики ускладнень, серцеві та загальнозміцнювальні препарати.

Профічактика. Для активної імунізації призначають нативний або очищений адсорбований анатоксин, дифтерійно-коклюшно-правцеву вакцину.

4.Сифілітичне ураження верхніх дихальних шляхів.

Білет 23

1. Хвороба Меньєра.

Етіологія та патогенез. Патоморфологічним підґрунтям хвороби Меньєра с ендолімфатичний гідропс, тобто підвищення тиску ендолімфатичної рідини. Він проявляється нерівномірним розширенням завиткової протоки, сакулюсу, меншою мірою – утрикулюсу та півколових каналів, деформацією, порушенням цілості перетинчастих утворень та вираженістю дегенеративних змін нервових структур неоднакового ступеня. До останніх належать зменшення числа волоскових клітин, втрата ними волосків, їх дегенерація, зниження кількості нейронів спірального ганглія.

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи. На думку різних дослідників, причиною виникнення ендолімфатичного гідропсу можуть бути дегенеративні зміни шийного відділу хребта, порушення проникності судинних стінок, дисбаланс в активності симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, порушення водно-сольового, білкового та вуглеводного обміну.

Клініка. Серед скарг хворих на першому місці стоїть шум у вусі, частіше постійний, у більшості змішаної тональності. Приглухуватість поступово прогресує. У міжнападовий період деякі хворі вказують на болюче сприйняття звуків. Другою за частотою ознакою є напади запаморочення. У більшості хворих запаморочення проявляється у вигляді обертання, плавання, хитання довколишніх предметів. Порушення рівноваги проявляється у вигляді відхилення тулуба під час ходьби чи стояння, падіння в один бік, рідше в різні боки. Спонтанний ністагм горизонтально-ротаторний, частіше спрямований у бік хворого вуха. Дослідження статокінетичних проявів у позі Ромберга, підчас прямої ходи, вказівної проби виявляють відхилення в бік повільного компонента спонтанного ністагму.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби.

Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

2. Методи дослідження приносових пазух.

Рентгенодіагностика носа та приносових пазух дозволяє судити про розмір пазух, виявити тріщини, переломи, сторонні тіла, а також наявність патологічного процесу в пазухах, котрий проявляється симптомом затемнення. Для уточнення діагнозу можна уводити в пазухи контрастну речовину. Щоб визначити поширення патологічного пронесу, застосовують додатково магнітно-резонансну та комп'ютерну гомографію.

3. Хронічний тонзиліт. Класифікація. Формулювання діагнозу.

Хронічний паратонзиліт. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, нерізкий біль у горлі з одного боку, відчуття тиску, незручність під час ковтання. У частини хворих температура тіла субфебрильна.

Під час фарингоскопії крім звичайних симптомів хронічного тонзиліту, виявляють деяку асиметрію зіва: піднебінний мигдалик на боці запалення збільшений і дещо випнутий до середньої лінії разом з піднебінними дужками. Відзначається більш виражена гіперемія слизової оболонки горла на боці паратонзиліту.

Лікування. Вибір лікування паратонзиліту залежить від клінічного перебігу захворювання, стадії та локалізації процесу в навколомигдаликовій клітковині.

У хворих на підгострий, часто рецидивуючий, хронічний паратонзиліт необхідно провести абсцестонзилектомію.

У стадії гострого паратонзиліту доцільно застосовувати консервативну терапію: антибіотики, гіпосенсибілізуючі та протизапальні препарати, аутогемотерапію, полівітаміни. У ексудативно-інфільтративній стадії призначають спиртові компреси на шию, зрошення ротової частини горла теплими дезінфікуючими розчинами, призначають УВЧ, ультразвук, лазертерапію.

У більшості хворих на паратонзиліт утворюється абсцес, і в II стадії консервативне лікуваннянеефективне. У цій стадії варто провести хірургічне лікування: розкриття абсцесу або абсцестонзилектомію. Розкриття абсцесу виконують у пацієнтів, в яких паратонзиліт розпочався після першої ангіни або які рідко хворіють на ангіну. Хворим, що в минулому перенесли паратонзиліт або часто хворіють на ангіну, показана абсцестонзилектомія.

4. Інервація гортані.

Симпатичну іннервацію гортані здійснює truncus sympathicus. Симпатичні нерви гортані відходять від верхнього шийного симпатичного вузла та зірчастого вузла.

Парасимпатична іннервація гортані здійснюється за рахунок блукаючого нерва.

Від ganglion nodosum відходить n. lаryngeus superior. Це змішаний нерв, який складається з двох гілок:

• внутрішньої, котра проникає в гортань крізь щитопід'язикову мембрану і здійснює чутливу іннервацію слизової оболонки порожнини гортані до голосової щілини

• зовнішньої – рухлива частина верхнього гортанного нерва, що іннервує лише внутрішній м'яз гортані – головний звужувач та нижній стискач горла.

Усі інші м'язи гортані іннервуються зворотним гортанним нервом, гілкою котрого є n. laryngeus inferior. Нижній гортанний нерв містить і чутливі волокна, які йдуть до нього від верхнього гортанного нерва через петлю Галена. Вони здійснюють чутливу іннервацію слизової оболонки нижче від голосових складок.

Чутливі нервові волокна розподіляються в гортані нерівномірно. У гортані виділяють 3 рефлексогенні зони:

1-ша – гортанна поверхня надгортанника, краї черпакуватих складок; 2-га – передня поверхня черпакуватих хрящів і простір між голосовими відростками, слизова оболонка голосових складок; 3-тя – нижній поверх гортані.

Перша та 2-га рефлексогенні зони забезпечують дихальну функцію. Третя зона забезпечує фонацію.

БІЛЕТ№24