Інфаркт міокарда

(Infarctus myocardii)

І н ф а р к т м і о к а р д а (лат.infarcere – набивати, наповнювати і т.п.) – гостре захворювання, обумовлене розвитком одного, рідше декількох вогнищ ішемічного некрозу у серцевому м’язі в зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу, з численними клінічними проявами, що загрожують життю хворого. Інфаркт міокарда – один із клінічних варіантів гострого перебігу ІХС.

Етіологія та патогенез

Частота знахідок атеросклеротичного ураження коронарних судин при інфаркті міокарда досягає 96 %.

Принциповою особливістю патогенезу інфаркту міокарда є розвиток його в більшості випадків в басейні однієї коронарної артерії навіть тоді, коли мають місце атеросклеротичні ураження інших гілок коронарних судин. При цьому інфаркт міокарда розвивається в басейні коронарної артерії, що необов’язково має найзначніші атеросклеротичні ураження. Ступінь стенозу коронарної артерії при хронічному перебігу ІХС часто значніша, ніж при інфаркті міокарда. Ця надзвичайно важлива особливість інфаркту міокарда свідчить про участь інших чинників гострих порушень коронарного кровообігу поряд з атеросклерозом. Найважливішим з них є тромбоз коронарної артерії. Тромботична оклюзія коронарної артерії розвивається у 80 % хворих на інфаркт міокарда.

Загальна схема патогенезу інфаркту міокарда на тлі тромбозу коронарної артерії гіпотетично може бути розглянута наступним чином. В зоні атеросклеротичної бляшки створюються умови для розвитку тромбозу. Це пошкодження ендотелію, крововиливи, некроз, розрив та запалення атеросклеротичної бляшки.

Встановлено, що звуження коронарної артерії на 40-60 %, що не зменшує кровотік, викликає ушкодження ендотелію, утворення кратерів, десквамацію та фрагментацію, прикріплення тромбоцитів в місцях ушкодження та мікротромбоз. Повна оклюзія артерій, як правило, не завершується за рахунок гіперплазії тканини бляшки. Завершуючим етапом повної оклюзії є тромбоз.

Процес тромбоутворення починається з адгезії та агрегації тромбоцитів, потім відкладається фібрин. Формені елементи крові, вміст розкритих бляшок також включаються у згусток, що формується. При розриві такої бляшки та значних дефектах ендотелію процес тромбоутворення може наростати дуже швидко.

Якщо відновлення перфузії не настає, то в результаті некрозу міокарда, що починається з субендокардіальних відділів, розвивається дисфункція враженого шлуночка.

Причиною гострої закупорки або різкого звуження інколи може бути розрив судин, що живлять стінки судин (vasa vasorum) коронарних артерій. Обумовлений розривом крововилив в товщу артеріальної стінки зустрічається частіше всього при супутній артеріальній гіпертензії.

Періоди перебігу інфаркту міокарда

• Найгостріший період (ішемічний) – перші 6 годин після оклюзії судини до формування некрозу

• Гострий – перші 2-10 днів захворювання, коли переважають процеси некробіозу з перифокальним запаленням

• Підгострий – перебігає до 4-8 тижня захворювання, в зоні некрозу формується рихла сполучна тканина

• Період рубцевих змін – перебігає до 6 місяців, формується повноцінний рубець із сполучної тканини

На тлі вогнищ некрозу, периінфарктної зони пошкодження та ішемії міокарда порушується його скоротлива функція, що є причиною зниження серцевого викиду та хвилинного об’єму крові. В наслідок цього може розвиватися гостра лівошлуночкова недостатність та (або) кардіогенний шок. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що приводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії та накопичення продуктів обміну. Метаболічні порушення в міокарді є причиною його електричної нестабільності, що може приводити до тяжких порушень ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків та зупинкою серця.

Отже головні причини смерті хворих при інфаркті міокарда: гостра серцева недостатність – шок, набряк легень та термінальні аритмії.