Основні фактори ризику іхс

1. Немодифіковані:

• несприятлива спадковість (ІМ або раптова смерть найближчих родичів віком до 55 років для чоловіків і до 65 років для жінок)

• вік

• чоловіки >50 років

• жінки >55 років

2. Модифіковані:

• паління

• артеріальна гіпертензія

• цукровий діабет

3. Потенційно або частково модифіковані:

• гіперхолестеринемія (холестерин >5,2 ммоль/л)

• знижений рівень ліпопротеїдів високої густини (<1,0 ммоль/л)

• підвищений рівень фібриногену (>4 ммоль/л)

• збільшення вмісту С-реактивного протеїну

Другорядні чинники ризику іхс

• низька фізична активність

• психічний та емоційний стрес

• надлишкова маса тіла

• низький вміст солей кальцію у питній воді

• пероральні протизаплідні засоби

• подагра

Патогенез. В основі класичної схеми патогенезу хронічної ІХС лежить взаємодія двох найголовніших факторів – стенозуючого атеросклерозу коронарних артерій та підвищення потреби міокарда в енергії. Атеросклероз вінцевих артерій веде до часткової або повної їх непрохідності. Безпосередньою причиною цього може бути атеросклеротична бляшка, що збільшується у розмірах, особливо при циркулярному ураженні судини. Проте, кровопостачання серцевого м’яза в стані спокою тривалий час залишається адекватним вимогам. Перші клінічні ознаки обмеженого кровопостачання міокарда починають з’являтись при звуженні коронарної артерії більше ніж на 50% її просвіту.

Морфологічно атеросклеротична бляшка складається з ліпідного ядра та фіброзного покриву. У клініці захворювання надзвичайно важливо, наскільки щільним залишається покрив, оскільки у разі його пошкодження (розриву, відриву, розтріскування) та контакту крові з ліпідним ядром відбувається швидка активація згортання крові та формування тромбу в коронарній артерії, який може повністю перекрити її просвіт. В цьому випадку у хворого розвиваються гострі форми ІХС – нестабільна стенокардія або гострий інфаркт міокарда (в залежності від тривалості та ступеня перекриття судини).

Стенокардія

Стенокардія (аngina pectoris) – напад загрудинного болю, пов’язаний з ішемією міокарда внаслідок зростання його метаболічних потреб (тахікардія, підвищення АТ, серцевого викиду, тощо).

Детальний опис стенокардії був вперше даний В.Геберденом (1768). Ним було описано стенокардію напруги, спокою, типове розповсюдження болю (ірадіацію) в ліву руку та використано термін грудна жаба (angina pectoris).

Механізм розвитку болю при стенокардії. В серці немає спеціальної больової чутливості. Біль виникає в результаті специфічного подразнення нервових закінчень та стволів аферентних нервів метаболітами, що вивільняються при ішемії. Метаболіти, відповідальні за больові відчуття, остаточно не ідентифіковані тому їх об’єднують терміном “речовини, що продукують біль”, а саме, в зонах ішемії міокарда накопичується молочна, аденозинтрифосфорна кислоти, неорганічний фосфор, збільшуються концентрації Н⁺, кінінів, ацетилхоліну та інших фізіологічно активних сполук, зменшується вміст внутрішньоклітинного калію, накопичується натрій. Вони викликають подразнення інтерорецепторів міокарда та адвентиції коронарних судин. Імпульс подразнення за принципом вісцеросенсорного рефлексу передається сегментарно в складі задніх корінців та спинальних гангліїв (С₈ ,Д₂ ,Д₃ ,Д₄) до задніх рогів спинного мозку, далі до таламусу, де формується больова домінанта, яка має своє відбиття і у корі головного мозку. В зв’язку з тим, що в складі задніх корінців спинного мозку проходять сенсорні нервові волокна шкіряної рецепції, подразнення з яких також передається до таламусу, відчуття болю проводиться на периферії відповідно зонам Захар’їна–Геда (найчастіше: грудина, ліве плече, внутрішня поверхня лівої руки).

Основним (часто – єдиним) клінічним проявом стенокардії є больовий напад, який має специфічні характеристики:

1. Біль зазвичай має загрудинну локалізацію та ірадіацію в ліву руку (внутрішня частина передпліччя, ліктьовий бік долоні, IV та V палець), під ліву лопатку, в ліву частину нижньої щелепи.

2. Біль пекучого або стискаючого характеру, часто хворі дуже яскраво описують свої відчуття (ніби „слон наступив на груди”, „розлили окріп або гарячий свинець” і т.і.)

3. Зазвичай біль має інтенсивний характер, який примушує хворого застигти на місці або зупинитися, якщо він виконував якусь роботу (симптом “статуї” або „вітрини”)

4. Біль провокується фізичним або психоемоційним навантаженням (найбільш часті причини розвитку нападу стенокардії наведено на схемі 1) та триває від кількох секунд до 15–20 хвилин.

5. Біль вщухає через 1–4 хвилини після припинення фізичного навантаження або прийому нітрогліцерину

Основними причинами розвитку нападу стенокардії вважаються

• Фізичне навантаження (стенокардія н а п р у г и)

• ходіння

• біг

• підйом сходами або вгору

• надмірна фізична напруга

• Психоемоційний стрес

• позитивні емоції (надмірна радість)

• негативні емоції (надмірний сум, горе)

• тривожні сновидіння (н і ч н а стенокардія)

• Метеорологічні впливи (вітер, холод)

• Положення лежачі (стенокардія с п о к о ю)

• Надмірна їжа

• Паління

Згідно сучасної класифікації виділяють наступні форми стенокардії:

1. Стабільна стенокардія напруження

• Стабільна стенокардія напруження

• Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х)

– Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала)

2. Нестабільна стенокардія (до 28 діб від моменту розвитку).

• Стенокардія, що вперше виникла.

• Прогресуюча стенокардія.

• Рання постінфарктна стенокардія (з 3 до 28 доби інфаркту міокарда).

С т е н о к а р д і я н а п р у ж е н н я являє собою найбільш типовий клінічний варіант стенокардії, патогенетичною основою якого є епізоди регіональної коронарної недостатності, тобто невідповідності між тимчасово зростаючою потребою міокарда у кисні та рівнем кровообігу в басейні стенозованої артерії. Потреба в енергії зростає в результаті збільшення роботи серця при підвищенні частоти серцевих скорочень та артеріального тиску при фізичному навантаженні, надмірних емоціях, що провокує больовий напад. Гіпоксемія, що нерідко розвивається при цьому в зв’язку з порушеннями дихання та кровообігу в малому колі, посилює ступінь ішемії.

Основною скаргою хворих при стенокардії напруження є біль або дискомфорт за грудиною тривалістю до 15–20 хвилин, які виникають при фізичному навантаженні та зникають при його припиненні під час відпочинку або після прийому нітрогліцерину під язик. Ці відчуття за грудиною хворими сприймаються як стиснення, печія чи тягар у грудях або задуха. Типовою є ірадіація болю в ліву руку, плече але вона може бути і незвичною, наприклад, у щелепу, зуби, шию, пальці, тощо. Досить часто біль при нападі стенокардії супроводжується відчуттям страху смерті.

Окрім болю, під час нападу стенокардії хворого може турбувати відчуття нестачі повітря, слабкість.

При огляді хворого звертає на себе увагу:

– застригла його поза або значне обмеження рухів, інколи на місце больових відчуттів вказує прикладена до грудей рука пацієнта.

– в окремих випадках може виникати рефлекторний спазм судин гіподерми, що призводить до блідості шкірних покривів.

Зважаючи на короткотривалість нападу та значне нездужання хворого у цей момент проведення фізикального обстеження серцево-судинної системи недоцільне, а крім того – малоінформативне. Зазвичай можна виявити тахі- або, рідше, брадикардію. Артеріальний тиск може виявитись підвищеним (часто саме при підйомі артеріального тиску у хворого і виникає напад стенокардії).

Слід зазначити, що у період між нападами хворого може нічого не турбувати, а результати фізикального обстеження не відрізнятимуться від норми або відповідатимуть даним, характерним для супутньої патології (ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при гіпертонічній хворобі та інше).

Оцінка тяжкості стенокардії проводиться на підставі кількості нападів протягом певного часу (доби, тижня, місяця), кількості таблеток нітрогліцерину, що доводиться прийняти хворому для усунення болю, та аналізу фізичного навантаження, яке здатне викликати у пацієнта напад стенокардії. Для оцінки спроможності хворого виконувати фізичне навантаження запропоновано виділяти функціональні класи (класифікація Канадської Асоціації кардіологів, загально визнана останнім часом у всіх країнах світу):

I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.

II функціональний клас – напади стенокардії виникають при ходінні по рівній місцевості у звичному для пацієнта темпі на відстань більше 500 м або підйомі більше, ніж на один поверх. Ймовірність нападу підвищується в перші години пробудження, в холодну погоду з вітром, при емоційному напруженні.

ІІІ функціональний клас – значне обмеження звичайного фізичного навантаження, напади виникають при ходінні по рівній місцевості на відстань від 100 до 500 м, при піднятті в межах одного поверху.

ІV функціональний клас – стенокардія виникає при незначних фізичних навантаженнях, ходінні на відстань до 100 м, напади виникають у спокої.

Тривалий час діагностика стенокардії базувалась лише на скаргах хворого на характерні больові напади. Однак, із появою інструментальних методів обстеження виявилось можливим об’єктивно підтвердити наявність ішемії міокарда.

У теперішній час для виявлення стенокардії використовуються наступні діагностичні заходи:

1. ЕКГ дослідження (інформативне тільки під час нападу)

2. Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ.

3. Навантажувальні проби (велоергометрія, тредміл-тест)

4. Коронарографія

5. Радіоізотопне дослідження (частіше з ^99mТс та ²⁰¹Tl )

Перші інструментальні дослідження, які було запропоновано для верифікації ішемії міокарда, були засновані на методі ЕКГ. Проте слід зауважити, що зміни на ЕКГ можна зареєструвати тільки під час нападу стенокардії, в період між больовими приступами будь-які ішемічні зміни на ЕКГ можуть бути відсутні. Напад стенокардії напруги, як правило, супроводжується наступними ознаками:

– зміщенням сегменту ST вниз від ізоелектричної лінії (депресією сегменту ST) на 1 мм та більше (рис. 2 – 1). Це характерно для ішемії субендокардіальних шарів міокарда, які під час систоли зазнають найбільшої напругу та екстраваскулярного стиснення. При ішемії міокарда індекс субендокардіальний/ субепікардіальний кровоплин знижується. Отже для стенокардії напруги характерне обмеження та неадекватний розподіл кровотоку в ділянці ішемії, що досягає критичного рівня переважно у субендокардіальних шарах міокарда.

Рисунок 2. Приклад змін на ЕКГ під час нападу стенокардії:

1. зміщення сегменту ST нижче ізолінії

2. поєднання депресії сегменту ST та інверсії зубця Т

1.є.

2.є.

В окремих випадках депресія сегменту ST може супроводжуватись появою негативного зубця Т (інверсією зубця Т, рис. 2 – 2).

Оскільки швидка реєстрація ЕКГ саме під час нападу стенокардії не завжди можлива, було запропоновано інший метод виявлення ішемії міокарда – холтерівське (добове, амбулаторне) моніторування ЕКГ, яке являє собою тривалу реєстрацію ЕКГ в умовах повсякденної активності пацієнта з подальшим аналізом отриманого запису. Під час моніторування хворий має вести щоденник, спеціально розроблений для виявлення ішемії міокарда. Співпадіння часу виникнення больового нападу за записом хворого та появи на ЕКГ характерних змін (депресії сегменту ST та/або інверсії зубця Т) підтверджує ішемічний характер болю у хворого та наявність в нього стенокардії.

У клінічних умовах ішемію міокарда можна відтворити за допомогою навантажувальних проб – дозованого фізичного навантаження на велоергометрі, тредмілі або при підйомі сходами. Якщо під час навантаження проводити реєстрацію ЕКГ, можна виявити появу ішемічних змін та встановити той рівень напруження, якій їх викликає.

„Золотим стандартом” діагностики ступеню та локалізації ураження коронарних судин вважається на сьогоднішній день ангіографія коронарних судин (або кардіографія). Нижче наведено коронарограму хворого з атеросклерозом вінцевих судин та нападами стенокардії. Чітко видно дефекти наповнення судин (позначено стрілками), діаметр та локалізацію уражених судин

Рисунок 3. Коронарограма хворого із атеросклеротичний ураженням вінцевих судин

Стрілками показано дефекти наповнення в місцях атеросклеро­тичних бляшок

Стенокардія напруги, що характеризується стереотипністю клінічних проявів та умов виникнення ішемічних епізодів називається с т а б і л ь н о ю. Розвиток хвороби проявляється в прогресуючому зменшенні толерантності хворого до фізичного навантаження та виникненні нападів у стані спокою.

При погіршенні коронарного кровотоку клінічна ситуація стає нестабільною: напади стенокардії приходять частіше, навіть у спокої, спонтанно, інтенсивність болю та його тривалість наростають, зменшуються толерантність до фізичного навантаження та ефективність нітрогліцерину. Такий перебіг коронарного синдрому називається н е с т а б і л ь н о ю с т е н о к а р д і є ю і являє собою стан з високим ризиком розвитку інфаркту міокарда чи раптової коронарної смерті. Існують наступні клінічні варіанти нестабільної стенокардії.

С т е н о к а р д і я, щ о в и н и к л а в п е р ш е, діагностується при появі перших симптомів стенокардії протягом останнього місяця. Еволюція цієї форми стенокардії може розглядатися у двох напрямках: як “передінфарктний” стан з прогресуючим перебігом і високим ризиком розвитку раптової коронарної смерті та інфаркту міокарда або стабілізація перебігу хвороби чи навіть зникнення симптомів.

П р о г р е с у ю ч а с т е н о к а р д і я діагностується при зміні звичайного стереотипу болю, збільшенні його інтенсивності та тривалості у відповідь на менші фізичні зусилля, а також зменшенні ефекту від прийому нітрогліцерину протягом останнього місяця. Цей стан також визначається як “передінфарктний”.

С т е н о к а р д і я з д о к у м е н т о в а н и м с п а з м о м або варіантна ангіна описана вперше М.Принцметалом із співавторами (1959) і характеризується нападами інтенсивного болю в стані спокою що супроводжуються підвищенням сегменту ST на ЕКГ. Найбільш важливою особливістю цієї форми стенокардії є те, що вона виникає в умовах, коли немає підстав для збільшення метаболічних потреб міокарда, чим відрізняється від стенокардії напруги. Напади тривають до 30 хвилин, нерідко виникають в передранкові часи, звичайно в один і той же час, тобто мають циклічний характер.

При проведенні коронарографічних досліджень показано, що в основі частини цих нападів лежить минучий динамічний сегментарний стеноз, як правило, проксимального відділу коронарної судини, обумовлений спазмом або, що імовірніше всього, зворотною агрегацією тромбоцитів.

Діагностика стенокардії повністю відповідає тактиці при коронарному синдромі.