Инфекционные_болезни._Учебное_пособие

левают местные защитные барьеры, попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к возникновению генерализованных форм (менингококкцемия, менингит). Осаждаясь на оболочках головного мозга, менингококк вызывает гнойное воспаление. Часто в патологический процесс вовлекается и вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Массивный распад менингококков приводит к высвобождению эндотоксина, который нарушает микроциркуляцию, обмен веществ, внутрисосудистое свертывание крови, что проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники и др. Токсикоз может быть причиной отека мозга, легких, повышения внутричерепного давления с развитием параличей и гибели больных.

Перенесенная МКИ приводит к развитию типоспецифиче-

ского иммунитета.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 2—4 дня).

Различают несколько клинических форм МКИ:

локализованные формы: носительство менингококка, острый назофарингит;

генерализованные формы: менингококкцемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы;

редкие формы: пневмония, полиартрит, эндокардит.

Носительство менингококка симптомами не проявляется,

длится 2—5 недель и выявляется лишь при бактериологическом обследовании контактных с больным.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией менингита или самостоятельной формой. Характеризуется повышением температуры до 38,5 С, головной болью, першением в горле, сухим кашлем, заложенностью носа, насморком. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна. Заболевание протекает легко, больные не изолируются и инфицируют окружающих. Выявляются эти больные в очагах инфекции при бактериологи- ческом обследовании контактных.

Менингококкцемия (менингококковый сепсис) начинается внезапно и развивается бурно. Температура тела повышается до 40—41 С, сопровождается ознобом, появляются слабость, головная боль, головокружение, ломота в теле, возможны рвота и обморочные состояния. Через несколько часов от начала болезни возникает характерная сыпь, которая является важнейшим диагностическим признаком менингококкцемии. Сыпь геморраги-

72

ческая неправильной формы с неровными краями («звездча- тая»), темно-красного цвета, величиной от точечных (петехий) до крупных сливных кровоизлияний с элементами некроза. Если обширные кровоизлияния происходят в выступающих частях тела (кончики пальцев, ушные раковины, нос), формируется сухой некроз, который после отторжения оставляет дефекты.

Кожа бледная, цианоз, появляются большие синеватые пятна, напоминающие трупные.

Выражены тахикардия, аритмия, снижено артериальное давление. При нарастании интоксикации развивается инфекци- онно-токсический шок.

Менингококкцемия более чем в 70 % случаев протекает в со- четанной форме — менингококкцемия + менингит.

Гнойный менингит также начинается остро среди полного здоровья. Родители ребенка иногда могут указать не только день, но и час начала болезни. Появляются озноб, головная боль, неоднократная рвота без предшествующей тошноты, не связанная с приемом пищи или лекарств и не приносящая облегчения больному, общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, шуму, гиперестезия кожи), повышается температура тела (до 39—40 С). К концу суток от начала болезни появляются быстро прогрессирующие признаки поражения мозговых оболо- чек: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и др. Больные принимают характерную позу — запрокидывают голову, подтягивают ноги к животу (поза «легавой собаки»). Сознание затемнено, возможны бред, судороги.

Ïðè менингоэнцефалите на фоне выраженных симптомов гнойного менингита в патологический процесс вовлекается вещество головного мозга: появляются судороги, нарушается сознание, поражаются черепно-мозговые нервы (возникают слепота, глухота и др.), психические расстройства, эпилептические припадки. При лабораторном исследовании у больных МКИ в крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением, мутная, гнойная, выражен нейтро-

фильный цитоз.

Осложнения. На фоне бурного течения менингококкцемии возникает инфекционно-токсический шок. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субфебрильных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании.

73

Характерны резкая гиперестезия (чувствительность), общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. АД стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение, так как развивается почечная недостаточ- ность. Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6—60 ч с момента появления первых симптомов шока.

При сочетанных формах — менингит + менингококкцемия — инфекционно-токсический шок развивается на фоне резкой интоксикации, общемозговых расстройств и геморрагиче- ской сыпи. Быстро нарушается сердечно-сосудистая деятельность: нарастают тахикардия, резко и быстро снижается АД, появляются бледность и цианоз кожи, слизистых оболочек, одышка, потеря сознания, судороги, анурия, зрачки суживаются. Летальный исход наступает через 10—22 ч после первых признаков сочетанных осложнений. Причинами становятся острая почеч- ная и надпочечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, отек мозга с синдромом вклинения в большое затылочное отверстие, параличи, парезы, гидроцефалия.

Лечение больных МКИ проводится только в инфекционном стационаре. Объем терапевтических мероприятий определяется формой и тяжестью болезни. Всем больным МКИ показана антибиотикотерапия. Наиболее эффективен пенициллин (200 000— 300 000 ед./кг веса в сутки) через каждые 4 ч. Курс — 6—8 суток.

Кроме этиотропной терапии проводится дезинтоксикация с форсированным диурезом, витамино- и симптоматическая терапия.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 месяцев.

Профилактика состоит в раннем выявлении и изоляции больных МКИ. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

9.5. Коклюш

Коклюш — острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим течением, катаром дыхательных путей, приступами судорожного кашля и умеренной интоксикацией.

74

Этиология. Возбудитель коклюша — палочка с закругленными концами, грамотрицательная, выделяет эндотоксин, очень неустойчивая во внешней среде (поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала). При температуре 56 С она погибает в течение 10—15 мин. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен ко многим ан-

тибиотикам.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является только человек: больной или здоровый бактерионоситель.

Путь передачи — воздушно-капельный. Больной особенно заразен для окружающих в катаральном и начале спазматиче- ского периода. Больные выделяют возбудитель до 4—6-й недели болезни. Восприимчивость к коклюшу высокая. При контакте с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90 %. Чаще болеют дети в возрасте до 10 лет. Они составляют ~80 % общего числа больных. Болеют и взрослые, но у них коклюш протекает атипично: без приступов судорожного кашля. Поэтому заболевание не диагностируется, больные не изолируются и инфицируют окружающих. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 26 % серологически выявляется коклюшная инфекция.

Коклюш широко распространяется в мире. По данным ВОЗ, ежегодно заболевают около 60 млн человек, из которых 600 тыс. умирает.

Возбудитель выделяется во внешнюю среду во время кашля, чихания, разговора — в это время особенно опасен контакт с больным.

Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повы-

шение заболеваемости осенью и зимой.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка респираторного тракта, на поверхности которой микробы размножаются, не проникая в кровоток. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, легочные альвеолы, вызывает воспалительный процесс с гиперпродукцией слизи, инфильтрацией вокруг бронхов. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Слизисто-гнойные пробки закупоривают просвет мелких бронхов, развиваются ателектаз, эмфизема. Возбудитель осаждается здесь, выделяет токсин, который всасывается в кровь и оказывает общее токсическое действие, вызывает сенсибилизацию организма.

75

Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и формирует в дыхательном центре очаг возбуждения типа доминанты. В результате этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифи- ческими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например, на сосудодвигательный (повышается АД, возникает спазм сосудов). Иррадиация возбуждения объясняет также появление судорожных сокращений мышц лица, туловища, рвоты и

других симптомов коклюша.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.

Катаральный период (продромальный) начинается постепенно: появляются небольшой кашель, иногда насморк, температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр и бывает непостоянной. Кашель сухой, упорный, с каждым днем усиливается, становится более длительным и возникает преимущественно ночью. Больной становится раздражительным, легко возбудимым, нарушаются сон и аппетит. Появляются бледность кожных покровов и небольшая отечность век. Кашель, усиливающийся, не поддающийся лечению, к концу 2-й недели приобретает приступообразный характер.

Спазматический период характеризуется появлением приступов спазматического кашля. Приступы кашля возникают внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде першения в горле, чихания, чувства стеснения в груди, недомогания. Приступ кашля состоит из коротких выдыхательных кашлевых толчков, следующих друг за другом без передышки. Затем дыхание приостанавливается, через спастически суженную голосовую щель происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим звуком — репризом, на высоте которого возникает инспираторная судорога дыхательной мускулатуры, на ее фоне появляются сильнейшие короткие выдыхательные кашлевые толчки до тех пор, пока ребенок не выдохнет весь забранный воздух. Приступ продолжается 1—5 мин, в течение которых репризы и серии кашлевых толчков сменяются несколько раз. В конце приступа больной откашливает комок прозрачной, тягучей слизи, часто бывает рвота.

Вид ребенка во время приступа очень характерный. Лицо становится одутловатым и цианотичным. Вены шеи и головы набухают, язык высовывается вперед, загибаясь кверху, глаза «наливаются кровью» (рис. 9), широко открыты, зрачки расшире-

76

ны, из глаз выделяются слезы, из носа — слизь, иногда с кровью. Ребенок возбужден, ищет опоры. В тяжелых случаях могут быть судороги мимических мышц и мышц конечностей, а также непроизвольные мочеиспускание и дефекация. К концу приступа у ребенка наблюдается полное изнеможение. Но через несколько минут отдыха он снова принимается за прерванную игру, полностью восстановившись.

Тяжесть болезни определяют частота и длительность приступов кашля в сутки: 5—15 — при легкой форме болезни, 15—25 — при среднетяжелой и 25—60 — при тяжелой и очень тяжелой форме коклюша.

Âэтом периоде даже вне приступа кашля характерен вид больного: одутловатое, бледное с цианотичным оттенком лицо, цианоз вокруг рта и на губах, веки припухшие, на склерах, шее, лице — мелкие кровоизлияния (петехии). Слизистая зева гиперемирована, отечная, на уздечке языка — язвочка. В крови — выраженный лейкоцитоз и лимфацитоз.

С 3—4-й недели спазматического периода приступы кашля урежаются, становятся более короткими, без рвоты, репризы исчезают, кашель слабеет и приобретает обычный «мягкий» характер.

Âслучае реинфекции (вирусные катары верхних дыхательных путей) или отрицательных эмоций и других раздражителей могут возобновиться приступы кашля. Но это не рецидив коклюша, а неспецифическое возбуждение доминантного очага, сохранившегося в виде «следовой реакции» в центральной нервной системе. Она может сохраняться 4—6 месяцев.

Коклюш у детей грудного возраста имеет ряд особенностей: короткие инкубационный (до 3—5 дней) и катаральный (до 2— 6 дней) периоды; иногда болезнь начинается с судорожного кашля, который протекает без репризов и часто приводит к апноэ — внезапной смерти. Расстройство газообмена (гипоксия мозга) приводит к затемнению сознания, появлению эпилептиформных судорог. Часто развивается бронхопневмония сливного характера, приводящая к смерти. Летальность от коклюша и осложнений у детей этого возраста очень высокая.

У взрослых коклюш протекает атипично, то есть без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с

упорным кашлем при нормальной температуре тела. Осложнения: пневмония (наиболее часто), ларингиты со сте-

нозом гортани (ложный круп), эмфизема легких, кровоизлияния (в слизистые, мозг), энцефалопатия.

77

Лечение. Детей в возрасте до 1 года, а также больных тяжелыми формами коклюша с осложнениями и по эпидемиологи- ческим показаниям госпитализируют в инфекционную больницу. Остальные больные лечатся дома.

Антибиотикотерапия эффективна только в катаральном периоде. В спазматическом периоде лечение симптоматическое и патогенетическое.

Необходимы создание на дому лечебно-охранительного режима, по возможности круглосуточное пребывание на воздухе, высококалорийное питание ребенка малыми порциями (кормле-

ние после рвоты), прием витаминов.

Профилактика. Проводят плановую иммунизацию вакциной АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбняч- ной) детей в возрасте 3 месяца трехкратно с интервалом 30— 40 дней, ревакцинацию этой же вакциной — в 18 месяцев.

Изоляция продолжается 30 дней с начала болезни. Контактным детям в возрасте до 1 года и непривитым вводят

для профилактики противококлюшный гамма-глобулин с высоким содержанием антител по 3 мл двукратно (с интервалом через день) внутримышечно.

9.6. Êîðü

Корь — это чрезвычайно заразное вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек, а также характерной пят- нисто-папулезной сыпью, оставляющей пигментацию (ðèñ. 10).

Корь была известна еще до нашей эры, входила в группу сыпных болезней, а как самостоятельное заболевание была выделена лишь в XVIII в. Она отличалась чрезвычайно высокой заразительностью, тяжелым течением и высокой смертностью, особенно среди детей раннего возраста (~43 %).

Этиология. Вирус, который является возбудителем кори, был выделен Дж. Эндерсом и А. Пиблсом в 1954 г. Во внешней среде вирус кори неустойчив, быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами и солнечным светом, чувствителен к парам формалина, дезрастворам, низкие температуры переносит хорошо и длительно сохраняется в замороженном состоянии. Кровь больного, замороженная при температуре –72 С, сохраняет свою патогенность 2 недели.

78

Вирус устойчив ко всем антибиотикам, но чувствителен к интерферону и способен стимулировать его выработку. Для вируса кори характерно постоянство антигенных свойств, что дает возможность создать универсальную вакцину из любого штам-

ма, выделенного в любой стране земного шара. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек,

который заразен с конца инкубационного периода (последние 2 недели), весь катаральный период и первые 2 дня периода высыпания. С 3-го дня высыпания степень заразительности резко снижается, а после 4-го дня больной становится безопасным для окружающих. Однако при осложненной кори (при наличии пневмонии) он заразен в течение 10—12 дней от начала заболевания. Вирусоносительства при кори нет. В катаральном периоде и

âпервые дни высыпания большое количество вируса содержится

âвыделениях носоглотки и конъюнктивы и при чихании, кашле, разговоре с мелкими капельками слюны и слизи выделяется

âокружающую среду. Вирус кори обладает выраженной лету- честью. Находясь во взвешенном состоянии, он внутри жилого помещения током воздуха распространяется на значительное расстояние: через коридоры, лестничные клетки в соседние комнаты и квартиры. Корь — очень контагиозное заболевание. Восприимчивость к кори чрезвычайно высокая и составляет ~100 %. Поэтому все дети, находившиеся в одном помещении с больным корью, подвергаются реальной опасности заражения.

Чаще болеют дети от 1 года до 6 лет.

Дети до 3—6 месяцев корью не болеют, что объясняется трансплацентарной передачей иммунитета от матери, ранее переболевшей корью. При заносе кори в детские больницы, где все дети ослаблены каким-то заболеванием, она может давать тяжелые осложнения и высокую летальность.

Иммунитет после перенесенной кори стойкий, пожизнен-

ный. Повторные случаи заболевания бывают крайне редко. Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка

верхних дыхательных путей. Вирус внедряется в лимфоидные, ретикулярные и гистиоцитарные клетки, находящиеся в слизистой оболочке, в регионарные лимфатические узлы, размножается и к 3-му дню инкубации проникает в кровь. Развивается вирусемия, которая продолжается до 3-го дня высыпания, затем резко снижается и исчезает. Вирус эпителио- и дермотропен. Осаждаясь на коже и слизистых, он повреждает стенки сосудов, повышает их проницаемость; развиваются отек, кровоизлияния, некроз. Каждый элемент сыпи содержит вирус кори.

79

Âпериод высыпания усиливается действие вирусов на нервную, эндокринную и другие системы, что клинически проявляется в нарастании интоксикации, раздражительности и других симптомах.

Параллельно в организме развивается специфическая аллергическая перестройка, что приводит к развитию анергии: исче- зают аллергические реакции (например, на туберкулин и др.), погибают антитела, выработанные к моменту заболевания корью. Это открывает ворота для внедрения микробной флоры, вызывая развитие осложнений.

Âкрови вырабатываются антитела к вирусу кори, которые остаются на всю жизнь, но послекоревой иммунитет связан не с антителами, а с иммунными лимфоцитами, которые в виде клеток «памяти» сохраняются всю жизнь. При повторных встречах

ñкоревым вирусом быстро пролиферируют сенсибилизирован-

ные Т-лимфоциты, которые уничтожают его.

Клиническая картина. В течении кори различают четыре периода: инкубационный, катаральный (продромальный), период высыпания, период угасания сыпи (валесценсии).

Инкубационный период длится от 8 до 21 дня. Катаральный период (продромальный) продолжается 3—

8 дней. Начинается он с симптомов общей интоксикации и катаров слизистых оболочек. Температура тела повышается до 38—39 С, нарушаются сон и аппетит, появляются общее недомогание, вялость, разбитость, плаксивость, головная боль. На 2—3-й день температура тела снижается до субфебрильных цифр, но со стороны слизистых оболочек катаральные симптомы усиливаются: появляются сухой отрывистый кашель, чувство саднения в горле, охриплость голоса. Изменяется характер кашля: он становится грубым, «лающим», нередко частым, мучи- тельным, вплоть до развития синдрома ложного крупа. Развиваются конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь. Светобоязнь может быть настолько сильной, что веки больного непроизвольно судорожно смыкаются (блефороспазм). Выражены обильный насморк, частое чиханье. Характерен вид больного: лицо одутловатое, веки гиперемированы, отечны, имеется слезотечение, обильные слизистые выделения из носа.

За 1—2 дня до появления сыпи на коже на слизистой мягкого и твердого неба образуются красные пятна — коревая энантема, а на слизистой щек, десен, иногда на конъюнктиве — белесоватые пятна, которые прочно сидят и не снимаются шпателем

80

(пятна Бельского — Филатова — Коплика). Это ранний диагностический симптом кори.

Катаральный период сменяется периодом высыпания. Период высыпания начинается новым подъемом температуры, одновременно появляется сыпь на коже (экзантема). Для кори характерна этапность высыпаний. В 1-й день элементы сыпи появляются за ушами, на лице, плечевом поясе, на 2-й день экзантема распространяется на туловище, а на 3-й день — на кожу конеч- ностей (рис. 11).

Элементы сыпи разной величины, ярко-розового цвета, склонны к слиянию, образуя большие эритемы. Между сыпью просматривается неизмененная кожа. Элементы сыпи «цветут» трое суток, с четырех начинают угасать в том же порядке, в каком она появилась.

Начинается период угасания сыпи. Сыпь «отцветает», то есть бледнеет и превращается в светло-коричневые, затем — в буровато-коричневые пятна. Этот период продолжается 1—2 недели и заканчивается мелким отрубевидным шелушением, которое длится до 7 дней. Общее состояние больного медленно улуч- шается. Со стороны крови отмечается уменьшение лейкоцитов, эозинофилов, тромбоцитов. СОЭ — в норме или ускорена.

Корь может протекать легко, в среднетяжелой и тяжелой формах. Тяжесть состояния определяется степенью интоксикации.

Тяжелая форма проявляется такими выраженными симптомами интоксикации, как гипертермия, расстройство сознания,

адинамия и острая сердечно-сосудистая слабость.

Осложнения при кори могут быть ранние (появляются уже в катаральном периоде) и поздние (в период угасания сыпи). Они связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Наиболее частые осложнения — ларингит (коревой круп), трахеобронхит, пневмония, стоматиты, отиты, гнойные поражения кожи, кератит, энтероколит, серозный менингит. Редкое осложне-

ние — коревой энцефалит.

Лечение больных корью проводится дома. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего периода лихорадки и 2—3 дня после снижения температуры. Кровать больного ставят головным концом к окну, чтобы яркий свет не падал ему в глаза. Необходимо следить за чистотой кожи и слизистых оболочек: 1—3 раза в неделю устраивать гигиенические ванны или влажные обтирания; глаза несколько раз в день промывать теплой кипяченой водой, закапывать в них 1—2 капли 20 %-го раствора

81