Инфекционные_болезни._Учебное_пособие

териовыделения. Терапия антибиотиками показана при тяжелом течении болезни и детям до 2 лет. Препаратами выбора для взрослых являются: норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, цефтриаксон; курс лечения — 5—7 дней.

В зависимости от выраженности обезвоживания дают пить полиионные растворы «Оралит», «Регидрон» или вводят внутривенно глюкозо-солевые растворы.

Прогноз. Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза при своевременно проведенном лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Неблагоприятное течение болезни наблюдается чаще всего у новорожденных и детей первых месяцев жизни, а также при развитии септических форм. Летальность при септических формах достигает 50 % и более.

Переболевшие выписываются не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического посева кала. Работники пищевых предприятий и дети, переболевшие сальмонеллезом, подлежат диспансерному наблюдению в течение трех месяцев. Бактерионосители

не допускаются на работу в детские учреждения. Профилактика сальмонеллеза направлена на предупрежде-

ние распространения болезни среди домашних животных, соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция, за контактными наблюдают в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию.

7.6. Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, которое вызывается сальмонеллами и характеризуется длительной лихорадкой, бактериемией (наличие возбудителя в крови больного), интоксикацией, сыпью на коже, увеличением печени и селезенки, а также поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа — (брюшнотифозная палочка) является представителем кишечных бактерий рода Salmonella. Бактерии имеют форму палочек, подвижны благода-

42

ря наличию жгутиков. Во внешней среде довольно устойчивы: сохраняются в почве и воде до 5 месяцев, на пищевых продук-

тах — от нескольких дней до нескольких недель. Эпидемиология. Единственным источником инфекции яв-

ляется больной человек или бактерионоситель, который выделяет бактерии с калом, мочой и слюной. У кормящих матерей возбудители могут выделяться с молоком. Заразительным больной становится с первого дня заболевания и остается опасным для окружающих в течение всей болезни, особенно со 2-й недели.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный и контактный. Во всех случаях заражение происходит через рот. При загрязнении водоисточников, которыми пользуется население,

может возникнуть эпидемия брюшного тифа.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает через рот в тонкий кишечник, где и происходит его размножение в лимфатических образованиях. Из лимфатических узлов бактерии попадают в ток крови и разносятся по всему организму. С этого момента инкубационный период переходит в начальный период заболевания брюшным тифом.

Бактерии тифа в крови частично погибают; при этом выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию и лихорадку. Возбудители брюшного тифа, попав с током крови в печень, находят здесь благоприятную среду для размножения и, выделяясь с желчью, вновь попадают в кишечник. Это повторное внедрение возбудителя вызывает резкий аллергический воспалительный процесс в кишечнике. К 3-й неделе заболевания в кишечнике образуются язвы. На 5—6-й неделях происходит заживление язв. При заживлении язв стягивающих рубцов на их месте не

остается.

Клиническая картина. Инкубационный период брюшного тифа длится от 7 до 25 дней, чаще 9—14. Заболевание может на- чинаться остро или постепенно. В первые дни отмечаются общая слабость, бессонница, головная боль, боли в животе и его вздутие, задержка стула, плохой аппетит, снижение артериального давления. Изредка наблюдаются носовые кровотечения и ангина. Начальный период продолжается около недели.

В период разгара болезни характерна высокая лихорадка с небольшими колебаниями утром и вечером. Температура тела, постепенно нарастая, к концу 1-й недели достигает 40 С и держится 2—3 недели, затем постепенно снижается и к концу 4—5-й недели достигает нормального уровня.

43

При осмотре больного обнаруживается обложенный белым налетом язык с отпечатками зубов по краям. К налету присоединяется кровь, и он приобретает коричневый цвет. Живот вздут вследствие метеоризма. В конце 1-й недели начинают прощупываться увеличенные селезенка и печень.

Несмотря на высокую температуру тела, больной бледен. Характерна заторможенность психики: больной вялый, необщительный, безразличен к окружающему. Отмечается отставание пульса от температуры тела — относительная брадикардия. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, бред, тифозное состояние.

С 8—9-го дня болезни появляется сыпь в виде бледно-розо- вых пятнышек круглой формы диаметром 2—4 мм. Сыпь, как правило, необильная, располагается преимущественно на груди

èживоте и исчезает при надавливании. Она может появляться периодически в течение всего лихорадочного периода. Постепенно элементы сыпи бледнеют и через 3—5 дней исчезают, а в других местах появляются свежие высыпания.

Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, головную боль и упорную бессонницу. В этот период могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв

èкишечное кровотечение.

Âпериод разрешения болезни падает температура, одновременно улучшается общее состояние организма. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык. Длительность периода разрешения не превышает одной недели.

При рецидивах болезни температура, не достигнув нормаль-

ной, вновь поднимается до 38—40 С, состояние больного становится тяжелым. Все симптомы брюшного тифа проявляются с еще большей силой, появляются новые высыпания. Эта клини- ческая картина характеризует обострение брюшного тифа, что может затянуть выздоровление на 6—8 недель.

Клинические проявления брюшного тифа отличаются большим разнообразием. Наряду с тяжелым течением болезни, длительным лихорадочным периодом с обострениями и осложнениями встречаются легкие, так называемые амбулаторные, формы с незначительным нарушением общего состояния и кратковре-

менной субфебрильной температурной реакцией.

Осложнения. Параллелизма между тяжестью течения болезни, зависящей от интоксикации, и обширностью язвенного процесса в тонком кишечнике не существует. Даже легкие формы

44

брюшного тифа могут дать грозные осложнения — кишечное кровотечение или перфорацию кишечника. Независимо от само- чувствия больного режим должен быть постельным.

На 3-й неделе, а иногда и позже, может появиться кишечное кровотечение вследствие вовлечения в некротический процесс стенок кровеносных сосудов. Кровотечение может быть незначи- тельным, но бывает и обильным. В кале в случае быстрого опорожнения кишечника отмечается неизмененная кровь или же стул носит дегтеобразный характер (мелена).

Тяжелейшим осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника. Оно может наступить в те же сроки, что и кишечное кровотечение, или несколько позже. При этом осложнении не всегда возникает резкая боль в животе. Однако болезненные явления быстро нарастают, и отмечаются симпто-

мы воспаления брюшины. Больной щадит живот при дыхании. Диагностика в типичных случаях не представляет затрудне-

ний, но иногда без лабораторных исследований постановка диагноза невозможна. Подозрение на брюшной тиф должно возникнуть при лихорадочном состоянии, длящемся 5—6 дней без ка- ких-либо патологических изменений, которыми можно объяснить повышение температуры.

При совокупности эпидемиологических данных и клинических симптомов болезни: постепенного начала заболевания, медленного нарастания температуры тела, увеличения селезенки, бледности больного при высокой температуре, упорной бессоннице, отставании пульса от температуры и, наконец, появлении скудной сыпи на 2-й неделе заболевания — есть основания клинически диагностировать брюшной тиф.

Самым ранним и абсолютно точным признаком брюшного тифа является выделение возбудителя из крови больного. Брюшной тиф может быть подтвержден и серологически реакцией Видаля.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего острого периода и до 10-го дня нормальной температуры устанавливается постельный режим. Необходим покой, уход за полостью рта и кожей с целью профилактики стоматита и пролежней. Пища должна быть легкоусвояемой, калорийной, насыщенной витаминами и содержать достаточное количество жидкости (до 2 л) в виде соков. Пищу следует давать небольшими порциями. При запоре больному ставят очистительную клизму (слабительные давать нельзя). При чрезмерном вздутии кишечника ставят газоотводную трубку.

45

Для лечения брюшного тифа используют антибиотик ципрофлоксацин, применение которого изменило течение этой болезни. Температура тела нормализуется на 4—6-е сутки от нача- ла приема препарата, быстро уменьшается и интоксикация. Препарат дают до 7—10-го дня нормальной температуры тела. Проводят также дезинтоксикационную терапию. Лечение осложнений проводят по общим правилам терапии.

При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой: он должен лежать на спине, запрещаются движения и прием пищи. Пузырь со льдом надо подвесить над животом больного. Необходимо переливание крови. Как средство, повышающее свертываемость крови, назначают 5—10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция. В течение 12—15 ч больной должен голодать; можно давать ему только подкисленную воду, теплый сладкий чай или фруктовые соки десертными ложками. При перфорации кишечника требуется незамедлительное хирурги- ческое вмешательство.

Лиц, перенесших брюшной тиф, выписывают из стационара после полного выздоровления, но не ранее 21-го дня нормальной

температуры. Заболевание оставляет стойкий иммунитет. Профилактика. За лицами, контактировавшими с больным,

устанавливают медицинское наблюдение на протяжении 21 дня с бактериологическим исследованием кала, мочи и ежедневной термометрией.

Исключительное внимание надо уделять охране водоснабжения, удалению нечистот. За пищеблоками должен быть установлен санитарный надзор. Большую роль играют санитарно-про- светительная работа среди населения, воспитание необходимых гигиенических навыков.

Невосприимчивость здорового человека к брюшному тифу создается посредством прививок. Иммунизация брюшнотифозной вакциной проводится только по эпидемическим показаниям.

7.7. Лептоспироз

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, передающаяся человеку от животных и характеризующаяся лихорадкой, поражением почек, печени, центральной нервной системы, мышц.

Этиология. Возбудители — лептоспиры — спиралевидные подвижные микроорганизмы. Содержат эндотоксин, экзотокси-

46

ноподобные вещества и др. Лептоспиры длительно сохраняются во внешней среде. При кипячении, высушивании, воздействии

прямых солнечных лучей быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции в природных очагах являются грызуны, парнокопытные и другие животные многих видов. Это домашние животные — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, а также домовые мыши и крысы, которые переносят заболевание без каких-либо клинических проявлений. Лептоспиры выделяются из организма зараженных животных с мочой. Заражение человека происходит контактным (через слизистые и поврежденную кожу), а также пищевым и водным путями. Больные лептоспирозом не заразны. Подъем за-

болеваемости отмечается в летне-осенний период.

Патогенез. Возбудитель, внедрившийся в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, с током крови проникает в различные органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). Там он активно размножается, после чего вновь поступает в кровь, обусловливая генерализацию инфекции. При распаде лептоспир выделяются эндотоксин и другие факторы патогенности, вызывающие повреждение капилляров различных органов и тканей с возникновением внутренних и наружных кровотечений и кровоизлияний.

После перенесенного лептоспироза вырабатывается стойкий

длительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 4 до 14 дней (чаще 7—10 дней). Лептоспироз характеризуется многообразием клинических проявлений и различной тяжестью те- чения болезни (легкая, среднетяжелая, тяжелая). Начало болезни острое. Появляется озноб, температура поднимается до 39— 40 С, отмечаются сильная головная боль, резкие боли в мышцах, которые усиливаются при движении. Часто беспокоят боли в животе. На 2—3-й день болезни присоединяются тошнота, рвота, исчезает аппетит. Больные становятся вялыми, заторможенными. Лицо у больного лептоспирозом одутловато и гиперемировано, отмечаются краснота и инъекции конъюнктив, склер, возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктивы. У части больных на 3—5-й день болезни появляется сыпь, которая держится от 1 до 7 суток и располагается симметрично на коже конечностей и туловища. Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотензия, тахикардия, иногда брадикардия. С 3—5-го дня болезни увеличивается печень, реже селезенка. У 10—30 % больных в

47

этот период отмечается желтуха различной интенсивности. Нарушение свертываемости крови проявляется геморрагической сыпью, кровоизлиянием в кожу в местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру, могут наблюдаться кровоизлияния в оболочки мозга. С первых дней болезни поражаются почки, что проявляется жалобами больных на боли в области поясницы, снижением диуреза; в моче обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, белок, клетки почечного эпителия. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Из неврологических симптомов у части больных отмечается менингеальная симптоматика.

Осложнения. Специфическими осложнениями лептоспироза являются менингиты, энцефалиты, миелиты, полиневриты, ми-

окардиты.

Диагностика. При диагностике лептоспироза учитываются эпидемиологические предпосылки (сезонность, профессия, контакт с грызунами, купание и др.), а также характерная клини- ческая симптоматика (острое начало, лихорадка, боли в икроножных мышцах, изменения почек и др.).

Диагноз может быть подтвержден путем обнаружения лептоспир с помощью прямой микроскопии в крови, с 7—8-го дня лептоспиры можно обнаружить в моче. Используются также бактериологические методы и биологические пробы (на морских свин-

ках). Широко применяются серологические методы обследования. Лечение. Больных госпитализируют в инфекционные ста-

ционары. При уходе основное внимание уделяется выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционнотоксического шока. Основные методы терапии — назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Проводится патогенетическая терапия.

Препаратом выбора в лечении является пенициллин (внутривенно или внутримышечно). Длительность антибиотикотера-

ïèè — 7 äíåé.

Прогноз. Прогноз зависит от тяжести клинической формы.

Смертность — около 5 %.

Профилактика: охрана источников водоснабжения от загрязнения, борьба с грызунами, защита продуктов от грызунов, вакцинация животных (собак, крупного рогатого скота), по эпидемическим показаниям — вакцинация людей лептоспирозной вакциной. Для антибиотикопрофилактики может использоваться доксициклин внутрь по 0,2 г 1 раз в неделю.

48

8. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

8.1. Гепатит А

Гепатит А — острая циклическая инфекция с фекаль- но-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся развитием воспалительных и некротических изменений в печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением пече- ни, нарушением ее функции и желтухой.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — энтеровирус, имеет диаметр 28 нм (от 27 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и клетках печени зараженных лиц. В крови и фекалиях больных вирус обнаруживается в конце инкубационного, в продромальном периоде и в начальной фазе разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, а при +4 С — до нескольких лет. ВГА инактивируется при кипячении в тече- ние 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению. Хлорамин в концентрации 1 г/л полностью инактиви-

рует вирус через 15 мин.

Эпидемиология. Гепатит А — антропонозная кишечная инфекция. Источником вирусов являются больные, находящиеся в периоде инкубации, продрома и в начальной фазе разгара болезни. Вирус выделяется с фекалиями со 2-й недели инкубации до начала желтушного периода.

Ведущий механизм заражения гепатитом А — фекальнооральный. Реализуется водным, алиментарным и контактно-бы- товым путями передачи возбудителя.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Восприимчивость к нему всеобщая. Наиболее часто болеют дети в возрасте старше одного года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению, так как имеют пассивный иммунитет. У большинства людей к 35—40 годам вырабатывается активный иммунитет, что имеет защитное значение. После ВГА формируется устойчивый пожиз-

ненный иммунитет.

Патогенез. Гепатит А — острая циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов и обычно заканчивающаяся выздоровлением больных.

49

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и печень. Размножение вируса в клетках печени приводит к нарушению клеточного обмена и повышению проницаемости клеточ- ных мембран. Некробиотические и воспалительные изменения в печеночной ткани имеют характер очаговых некрозов.

В результате подавления размножения вируса наступает элиминация ВГА, в печеночной ткани развиваются восстановительные процессы, наступает выздоровление. Хронические формы инфекции, в том числе вирусоносительство, при гепатите А достоверно не установлены.

Клиническая картина. Наиболее часто встречается типич- ная желтушная форма, в которой выделяют несколько периодов.

Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 15—30 дней или может удлиняться до 45 дней. Продромальный (преджелтушный) период продолжительностью в среднем 5— 7 дней (от 1—2 до 14—21 дня) характеризуется общетоксиче- ским синдромом, который может проявляться гриппоподобным, астеновегетативным, диспепсическим и смешанным вариантами. Чаще развивается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерно острое развитие болезни с повышением температуры тела до 38—40 С в течение 1—3 дней, возникновение катаральных явлений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и ощущение дискомфорта в верхней части живота. Спустя 2—4 дня отмечается изменение цвета мо- чи, приобретающей цвет темного пива. В конце продромального периода развивается обесцвечивание кала, часто имеющего жидкую консистенцию. В этот период у всех больных выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом обследовании, как правило, уже в продромальном (преджелтушном) периоде определяются повышение активности печеночных ферментов, повышение билирубина в крови и моче.

Период разгара, или желтушный период, продолжается в среднем 2—3 недели (с колебаниями от 1 недели до 1,5—2 месяцев). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи сопровождается снижением температуры до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Диспепсические симптомы могут сохраняться, а при тяжелом течении болезни — усиливаться.

50

В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта и склерах. В дальнейшем она появляется на коже, при этом степень желтушности соответствует тяжести болезни.

Вместе с желтухой у больных отмечаются признаки астении, брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени и селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и обесцвеченность стула.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков болезни.

Период выздоровления характеризуется исчезновением желтухи. Продолжительность его колеблется от 1—2 до 8— 12 месяцев. В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются разме-

ры печени и селезенки и функциональные печеночные тесты. Осложнения. У 5—10 % больных гепатитом А развивается

затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующаяся монотонной динамикой клиниколабораторных показателей и проявляющаяся обычно лишь увеличением печени и повышением уровня ее ферментов. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением.

У ряда больных в период угасания симптомов наблюдается обострение заболевания — ухудшение клинических или лабораторных показателей и переход заболевания в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений у некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей, легких и других органов, связанные с бактериальной суперинфекцией. Острая печеночная недостаточность у больных гепатитом А раз-

вивается крайне редко.

Прогноз при гепатите А обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, в остальных случа- ях отмечаются остаточные явления в виде фиброза печени, астеновегетативного синдрома, поражения желчевыводящей системы при неизмененных функциональных печеночных пробах. Ле-

тальность не превышает 0,04 %.

Диагностика. Диагноз гепатита А устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (развитие болезни через 7— 50 дней после контакта с больным), клинических данных (цикли- ческое развитие заболевания с возникновением характерных кли-

51