Инфекционные_болезни._Учебное_пособие

такте с дикими животными (водяными крысами, ондатрами, зайцами, полевками и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. Так, при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов возникают ангинозно-бубонная или кишечная формы туляремии, при вдыхании инфицированной пыли — легочная форма

заболевания.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи, слизистые оболочки, конъюнктивы глаза. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, затем микробы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Далее они с кровью диссеминируют в различные органы и ткани. При гибели микробов образуется сильный эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей

интоксикации.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно составляет 3—7 дней. Болезнь начинается остро. Температура тела повышается до 39—40 С (сопровождается ознобом). Беспокоят сильная головная боль, слабость, боли в мышцах, может быть рвота. При осмотре отмечаются покраснение лица и шеи, инъекция сосудов склер. В зависимости от клинических проявлений больные предъявляют различные жалобы — на боли в глазах, в горле при глотании, за грудиной, в области развивающегося бубона. Чаще в процесс вовлекаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые. Нагноение туляремийных бубонов наблюдается редко. Продолжительность лихорадки обычно колеблется от 2 до 3 недель. Тенденция к рассасыванию увели- ченных лимфатических узлов выражена слабо. Этот процесс продолжается многие недели на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия.

Глазо-бубонная форма, кроме типичного поражения регионарного лимфатического узла, характеризуется резко выраженным конъюнктивитом с отеком век и язвами на конъюнктиве. Длится несколько недель и даже месяцев. Заканчивается выздоровлением и восстановлением зрения.

Ïðè ангинозно-бубонной форме помимо типичных бубонов характерен специфический тонзиллит, напоминающий дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.

Ïðè пневмоническом варианте болезнь начинается остро с ознобом. Больные жалуются на боли в груди, кашель с кровянистой мокротой. На рентгеновских снимках выявляются очаго-

112

вые или долевые инфильтраты. Пневмония характеризуется затяжным течением (до 2 месяцев и более). При генерализованной

форме преобладают тяжелые проявления общей интоксикации. Диагностика. Распознавание туляремии в первые дни болез-

ни представляет трудности. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, контакты с грызунами). При появлении бубона диагностика облег- чается. В этот период заболевание следует дифференцировать прежде всего с бубонной формой чумы.

Для лабораторного подтверждения диагноза туляремии используют серологические методы и кожную аллергическую пробу. Внутрикожная аллергическая проба становится положитель-

ной уже в конце первой недели болезни.

Лечение. Для этиотропной терапии препаратами выбора являются стрептомицин или гентамицин (внутримышечно). Длительность курса — 10—14 дней.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение лактасола, мофусола, реоглюмана, 5 %-ный раствор альбумина, 5 %-ный раствор глюкозы.

Выписка больных осуществляется после клинического выздоровления.

Прогноз благоприятный, летальность менее 1 %. Профилактика — ограничение контактов с грызунами. Не-

обходимо обеззараживать воду, защищать пищевые продукты от грызунов, соблюдать меры предосторожности при разделке тушек промысловых грызунов и зайцев. По эпидемиологиче- ским показаниям проводят вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Для экстренной профилактики используют доксициклин внутрь по 100 мг через 12 ч в течение 14 дней.

12. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

12.1. Сибирская язва

Сибирская язва — острое инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, поражением внутренних органов и протекающее в виде кожной формы

113

с образованием карбункулов или поражением легких и кишеч- ника.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — крупная неподвижная палочка, аэроб; растет на обычных питательных средах. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами. Так, на пастбище, зараженном испражнениями и мочой больных животных, могут долгие годы сохраняться сибиреязвенные споры. Вегетативные (размножающиеся делением) формы возбудителя под действием высокой температуры и дезинфицирующих

средств погибают довольно быстро.

Эпидемиология. Сибирской язвой болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, олени, ослы, свиньи. Источником инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителей сибирской язвы с испражнениями, мочой, слюной и, следовательно, заражающие почву, воду, шерсть, щетину.

Заражение человека может произойти разнообразными путями: при уходе за больными сибирской язвой животными, при соприкосновении с их выделениями, трупами павших животных, животным сырьем (кожа, шерсть, мех, мясо), а также на бойнях. Заражение может произойти и при употреблении в пищу мяса животного, больного сибирской язвой, а также при вдыхании инфицированного воздуха. В летнее время инфекцию могут распространять мухи-жигалки и слепни.

Входными воротами инфекции служат кожа и слизистые оболочки. В зависимости от этого различают три формы сибир-

ской язвы: кожную, кишечную и легочную.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2—3, изредка 6—7 дней, иногда исчисляется часами.

Кожная форма. В области входных ворот инфекции появляется зудящее красное пятнышко, превращающееся затем в уплотнение (папула). Через несколько часов из папулы образуется пузырек диаметром 2—3 мм, наполненный серозной жидкостью, которая затем превращается в кровянистую. Пузырек разрывается при почесывании или вскрывается самопроизвольно, и на его месте образуется черный струп с углублением в центре. По виду струп напоминает уголь. Вокруг струпа высыпают свежие пузырьки, которые, сливаясь, подвергаются тем же изменениям, что и первичный пузырек. В результате образуется большой

114

струп. Все это образование называется сибиреязвенным карбункулом. По периферии струпа развивается отек; он может быть обширным, особенно в местах рыхлой подкожной клетчатки, например на лице, в области век. Кожа ближе к струпу яркокрасная, дальше она имеет розовый цвет или бледна. Характерной особенностью является отсутствие болезненности в области карбункула (больной не чувствует уколов иглой). Этот симптом очень важен для дифференциального диагноза.

Со 2-го, а иногда и с 3-го дня болезни ухудшается общее состояние больного, температура тела повышается (иногда до 39—40 С) и с некоторыми колебаниями держится 5—6 дней. Затем температура нормализуется, общее состояние улучшается, местные явления стихают, и отек уменьшается. К концу 2-й недели заболевания отторгается струп, под ним обнаруживается язва, которая быстро рубцуется. Кожная форма может осложниться сибиреязвенным сепсисом. В этих случаях температура вновь поднимается до высокого уровня, носит «размашистый» характер. В процесс быстро вовлекается сердечно-сосудистая система, пульс становится частым, малым. Появляются кашель с кровавой мокротой или же кровавый понос и кровавая рвота. При быстро ухудшающемся состоянии может наступить смерть.

Кишечная форма. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса или молока больных животных. В таких случаях заболевание начинается с острых режущих болей в животе. Вскоре присоединяются рвота желчью и кровью, а также кровавый понос. Эти явления протекают с высокой лихорадкой. Вследствие пареза кишечника могут наступить явления непроходимости.

Общее состояние больных при кишечной форме с первого дня заболевания чрезвычайно тяжелое, отмечается тахикардия, пульс малый, частый. Заболевание длится 2—6 дней. Большая часть больных умирает при прогрессивно нарастающей интоксикации и нарушении сердечной деятельности.

Легочная форма. Заражение происходит вследствие вдыхания пыли, содержащей споры или вегетативные формы возбудителя сибирской язвы. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, появляются чувство стеснения в груди, насморк, кашель, одышка. В легких обнаруживается очаговая пневмония. При нарастающем кашле выделяется пенистая жидкая мокрота с примесью крови, в которой имеется множество сибиреязвенных бактерий.

115

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело, с резко выраженной интоксикацией и нарастающей сердечной слабостью, что в течение 2—3 дней может привести к смерти

больного.

Прогноз зависит от клинической формы сибирской язвы, а также от проводимых лечебных мероприятий. При легочной и

кишечной формах прогноз всегда очень серьезен. Диагностика. Диагноз сибирской язвы ставится на основа-

нии тщательного эпидемиологического анамнеза (контакт с больным животным, работа с зараженным сырьем или употребление в пищу мяса больного сибирской язвой животного), а также, главным образом, клинических данных, свойственных соответствующей форме сибирской язвы, и обязательно положительных результатов лабораторных исследований.

Диагностика кожной формы сибирской язвы в типичных случаях заболевания при тщательно собранном анамнезе не представляет затруднений. В менее выраженных случаях необходимо дифференцировать ее от фурункула и карбункула, которые в противоположность сибирской язве сопровождаются резкой болезненностью пораженного участка и отсутствием типич- ного для сибирской язвы струпа.

Сложна диагностика легочной и кишечной форм сибирской язвы. Большие трудности возникают при необходимости отли- чить легочную форму сибирской язвы от легочной чумы. Важное значение в диагностике приобретают бактериологическое исследование и эпидемиологический анамнез. Любая форма сибирской язвы должна быть подтверждена данными лабораторных исследований.

Лечение. Больных сибирской язвой обязательно госпитализируют. Больного помещают в отдельную палату или бокс. Необходимо строгое соблюдение постельного режима. Предметы ухода должны быть индивидуальными. Вещи больного дезинфицируют в паровых или пароформалиновых камерах.

С лечебной целью применяют антибиотики (пенициллин, левомицетин, тетрациклин, гентамицин и цефалоспорины) в соче- тании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и

кристаллоидные растворы, плазму крови и альбумин. Профилактика. Эпидемиологические данные показывают,

что заболевание людей сибирской язвой возникает при контакте с больными животными, мясом, шкурами, мехом и т. д. Следо-

116

вательно, борьба с болезнями животных является профилактикой заболеваний среди людей.

Лицам, контактировавшим с больными животными или животным сырьем, с профилактической целью в возможно ранние сроки после контакта с инфицированным материалом вводят специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин: взрослому 20—25 мл, детям младшего возраста 5—8 мл.

Профилактические прививки живой вакциной показаны всем, кто подвергается повышенному риску заражения: ветеринарам и зоотехникам, работникам убойных пунктов и мясокомбинатов, лицам, занятым на заготовке, сортировке и переработке животного сырья, работающим с живыми культурами и в местах, неблагополучных по заболеваемости сибирской язвой.

12.2. ×óìà

Чума — особо опасное инфекционное заболевание, протекающее с тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов и септическим течением.

Этиология. Возбудитель — чумная палочка — окружен нежной капсулой, неподвижен, спор не образует, устойчив к высыханию и в течение многих месяцев сохраняет жизнеспособность

в холодных сырых условиях.

Эпидемиология. Чума была известна уже в глубокой древности. Болезнь с невероятной быстротой распространялась на огромные территории. Только в 1346—1351 гг. от нее умерло около 50 млн человек. С тех пор наблюдались многочисленные эпидемии. В XVIII в. в последний раз наблюдалась большая эпидемия чумы в России, куда она была завезена из Ирана.

Постоянным резервуаром чумы в природе являются грызуны: крысы, суслики, сурки, полевые мыши, а переносчиками — блохи. Основные очаги чумы находятся на Северном Кавказе, в Ставропольском крае, в Поволжье, в Забайкалье, на Алтае и даже в Московской области.

Восприимчивость человека к чумной инфекции очень велика. Заражение происходит при прямом контакте с больным животным, воздушно-капельным путем от больных легочной формой чумы, при соприкосновении с предметами и одеждой, загрязненными мокротой, слизью, гноем больных (в них возбудитель чумы может сохраняться около 2 недель). Наибольшую

117

роль в распространении инфекции играют блохи. Чумные палоч- ки, попавшие вместе с кровью грызунов в желудок блохи, усиленно там размножаются. Кусая человека, зараженная блоха отрыгивает в ранку чумные микробы, которые через лимфатиче- ские пути попадают в близлежащий лимфатический узел, вызывая в нем воспаление (бубонная форма). В начале чумных эпидемий обычно наблюдаются бубонные формы, а позднее появляют-

ся и легочные формы чумы.

Клиническая картина. Инкубационный период при бубонной форме длится 2—3 дня, при легочной — 1—3 дня. Заболевание начинается с сильного озноба, высокой лихорадки, головной боли, болей в мышцах и выраженной общей слабости. Больные или безучастны к окружающему, или возбуждены. Рано наступает помрачение сознания. Речь невнятная, походка шатающаяся. Лицо в первые дни красное, потом резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица заострены, температура тела достигает 40—41 С. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сухой, покрыт белым налетом. Часто увеличена селезенка.

В зависимости от пути заражения, а следовательно, и от входных ворот инфекции возникают характерные для чумы местные изменения. Кожно-бубонная форма чумы развивается при заражении через укусы блох, а также при соприкосновении с зараженным материалом. Микробы по лимфатическим путям попадают в лимфатические узлы, которые сильно опухают (чумные бубоны). Чумные бубоны резко болезненны, достигают вели- чины кулака, кожа над ними багрово-красного цвета, а вокруг них наблюдается обширный отек тканей. Наиболее часто бубоны бывают в паховых областях, что связано с преимущественным укусом блох в нижние конечности человека. Изредка бубоны рассасываются, но чаще происходит их нагноение и вскрытие.

Легочная форма развивается при вдыхании чумных микробов. Эта форма протекает чрезвычайно остро и бурно, характеризуясь обычно геморрагическим воспалением легких, и, если ле- чение не проводится, всегда наступает смерть в течение 2— 3 дней. Наряду с сильной одышкой, режущими болями в груди, кашлем с кровавой мокротой развивается тяжелейшая интоксикация с бредом, прострацией, переходящей в кому.

Септическая форма чумы начинается остро с озноба, температура тела повышается до 39—40 С. Наблюдаются сильные головные боли, головокружение, возбуждение, бред, рвота. Быстро

118

нарастает одышка, гипотензия и тахикардия. На коже появляются множественные кровоизлияния.

Äëÿ кишечной формы характерны сильно выраженная интоксикация, боли в животе, кровавый понос и кровавая рвота. Возникает при употреблении человеком в пищу мяса больных

животных (верблюдов).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое

свертывание крови.

Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических признаках и эпидемических предпосылках. При бубонной форме чумы исследованию подвергают содержимое бубонов, при легочной — мокроту. Предварительное лабораторное заключение выдается через 1—2 ч, а окончательный бактериологический ответ — через 5—6 суток.

Лечение. Больного госпитализируют в бокс инфекционного стационара, который переводится на строгий противоэпидемиче- ский режим. Если больные чумой не получают своевременной комплексной терапии с первого дня, они умирают на 2—4-е сутки.

Лечение проводится комплексно. Назначают такие антибиотики, как стрептомицин, тетрациклин или доксициклин, не менее 10 дней.

Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия с 5 %-ным раствором глюкозы. Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности назначают сердеч- ные гликозиды, кордиамин, а при развитии коллапса — норадреналин и мезатон. Больные должны строго соблюдать постель-

ный режим.

Профилактика. Больные подлежат строжайшей изоляции. Медицинский персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить специальные защитные комбинезоны. У постели больного необходимо проводить текущую дезинфекцию, дезинсекцию. Все вещи, с которыми соприкасался больной, подвергают дезинфекции. Малоценные предметы и перевязочный материал сжигают. Посуду предварительно заливают на 2 ч 3 %-ным раствором хлорамина, а затем кипятят. В неблагополучных по чуме районах необходимо выявить всех, кто контактировал с больным чумой от момента его заболевания до госпитализации. Этих лиц изолируют в особые помещения на 7 дней, где за ними устанавливается медицинское наблюдение, проводится термометрия и соблюдается строгий санитарный режим.

119

В населенных пунктах, расположенных в природных оча- гах, проводят дератизацию и дезинфекцию в постройках. По показаниям иммунизируют население живой вакциной, что снижает риск заболевания бубонной чумой в 5—10 раз, но не предохраняет от легочной чумы. Для экстренной профилактики чумы всем контактировавшим назначаются антибиотики курсом до 7 дней.

12.3. Холера

Холера — острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными эмбрионами, характеризующееся обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к карантинным ин-

фекциям, способна к эпидемическому распространению. Этиология. Заболевание вызывают холерные вибрионы —

короткие, изогнутые в виде запятой палочки с одним жгутиком. Они растут на щелочных питательных средах, хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Чувствительны к высоким температурам, прямым солнечным лучам, высушиванию, быстро погибают под воздействием различных дезинфицирую-

щих средств. Кипячение убивает вибрионы в течение 1 мин. Эпидемиология. Источником инфекции является человек,

выделяющий возбудителя с фекалиями: больной и вибриононоситель. Наиболее активными бактериовыделителями являются больные в первые 4—5 дней болезни. Механизм заражения холерой — фекально-оральный. Пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. В водоемах в теплое время года возможно не только сохранение, но и размножение холерных вибрионов. Восприимчивость к холере всеобщая и, по мнению исследовате-

лей, достигает 100 %. Сезонность — летне-осенняя.

Патогенез. Возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт человека через рот. Значительная роль в развитии заболевания принадлежит состоянию желудочной секреции. Под влиянием желудочного сока (кислая среда) холерные вибрионы погибают, и заболевание может не развиться. Если же желудочная секреция недостаточна или в желудок проникло значительное количество возбудителей, то часть вибрионов попадает в тонкий кишечник, где, благодаря щелочной среде, имеются оптимальные условия для их размножения. Вероятность развития холеры

120

возрастает после предварительного приема щелочных, высокоминерализированных напитков и у лиц, злоупотребляющих алкоголем, перенесших операцию резекции желудка. Холерный вибрион содержит эндотоксин и выделяет экзотоксин — холероген, который воздействует на клетки тонкой кишки. Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное коли- чество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Воспалительных изменений в желудоч- но-кишечном тракте, как правило, не наблюдается. Развиваются внеклеточное изотоническое обезвоживание, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, кислородное голодание всех внутренних органов и центральной нервной системы.

После перенесенного заболевания в течение одного года со-

храняется видовой иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период при холере составляет от нескольких часов до 5 суток, чаще 2—3 дня. Заболевание начинается остро. Первым признаком болезни обычно является понос, появляющийся внезапно, преимущественно в утренние и ночные часы. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают рисовый отвар.

Рвота при холере появляется вслед за жидким стулом, внезапно и тоже напоминает рисовый отвар.

Диарея и рвота обычно не сопровождаются болями в животе и приводят к обезвоживанию организма. Тяжесть заболевания определяется выраженностью обезвоживания у больного. Разли- чают 4 степени обезвоживания: 1-я степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1—3 % массы тела (легкая форма), 2-я степень — потери достигают 4—6 % (форма средней тяжести), 3-я степень — 7—9 % (тяжелая) и 4-я степень — с потерей организмом свыше 9 % массы.

1-я степень обезвоживания клинически проявляется умеренной жаждой и сухостью слизистых оболочек. Кожа, как правило, остается влажной. Легкая форма характеризуется острым началом без лихорадки, когда возникает внезапный позыв к дефекации и отхождение водянистых испражнений. Боли в животе для холеры не характерны, отмечается урчание. Дефекация повторяется не более 3—5 раз в сутки, общее состояние больных удовлетворительное, имеются незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту.

2-я степень характеризуется обильными водянистыми испражнениями до 10—20 раз в сутки, присоединяется рвота

121