Инфекционные_болезни._Учебное_пособие

нико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторного обследования больных (нарастание активности ферментов печени, повышение уровней билирубина в крови и моче). В общем анализе крови обнаруживается лейкопения, замедленная СОЭ.

Диагноз подтверждается при серологическом исследовании — обнаружением в сыворотке крови антител к ВГА.

Лечение. Терапевтические мероприятия при гепатите в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты ¹ 5, постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелом тече- нии болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодез и др.). В период выздоровления по показаниям используют желчегонные препараты, спазмолитики и витаминотерапию.

Профилактика. Профилактика гепатита А включает комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от нача- ла болезни. Контактные лица подлежат наблюдению и лабораторному обследованию в течение 35 дней. Пассивная иммунизация проводится не позднее 7—10-го дня от предполагаемого контакта с больным 10 %-ным иммуноглобулином детям и беременным женщинам. Препарат обеспечивает защиту на 3—5 месяцев.

8.2. Гепатит В

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ГВ), относится к семейству ДНК-содержащих вирусов (размер 42—45 нм), поражающих клетки печени.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, ультрафиолетовому облучению, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром

(180 С — через 60 мин), действии дезинфектантов. Эпидемиология. Основными источниками инфекции при

ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном

52

секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим тече- нием ГВ. Число людей, инфицированных вирусом ГВ, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, — более 350 млн че- ловек.

Основной механизм передачи инфекции — кровоконтактный. Пути передачи могут быть естественными и искусственными. К естественным путям передачи относятся:

половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных;

вертикальный — от матери плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов;

бытовой — парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.

Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4— 8 годам инфицировано до 20 % детей. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15—35 лет). У переболевших вырабатывается длительный по-

жизненный иммунитет.

Патогенез. Из места внедрения вирус ГВ достигает печени, где в основном происходит размножение вирионов.

Вследствие этого в паренхиме печени развиваются некробиотические и воспалительные изменения. В результате патологи- ческих изменений в печеночной ткани возникают определенные клинические и лабораторные проявления.

Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке.

53

Клиническая картина. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В:

острый ГВ (бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы);

носительство ГВ (хроническая бессимптомная форма);

хронический вирусный гепатит В;

молниеносный гепатит.

По тяжести заболевания различают: легкую, среднюю и тяжелую степень течения.

Клинически выраженной является острая желтушная форма, при которой симптомы болезни представлены наиболее полно.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода — от 6 недель до 6 месяцев.

Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже затягивается до 3—4 недель. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их соче- тания. В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются зуд, темная моча и обесцвеченный кал. У части больных (10 %) отмечаются признаки васкулита. При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови — повышенную активность АлАТ.

Продолжительность желтушного периода — 2—6 недель с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии, тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды.

Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет ле-

54

вой доли, пальпация ее болезненна. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.

Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных пе- ченочных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2—12 месяцев) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье.

Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встре- чаются случаи развития хронической инфекции.

Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточ- ность (печеночная энцефалопатия), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).

Прогноз: выздоровление полное или с остаточными явлени-

ями, смерть.

Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакт с больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования и клинико-биохимических синдромов. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования — обнаружение маркеров

ГВ-вирусной инфекции.

Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол ¹ 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и глюкокортикостерои-

55

дов, обычно преднизолона, в дозе 40—90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3—4 недель. Показано назначение мочегонных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов.

После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей.

В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6—12 месяцев, при необходимости — более. У 10—14 % пациентов формируется хронический

вирусный гепатит В.

Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеют зна- чение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на вирус ГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генноинженерные вакцины. Разработаны и продолжают изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся от матерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников — хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др.

Для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в соче- тании с вакциной.

56

8.3. Гепатит С

Этиология. Вирус гепатита С (ГС) — мелкий РНК-содержа- щий вирус. Геном вируса ГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. По современной классификации выделяют 11 и более генотипов ГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы 1 (а и b), 2а и 3а. С генотипом 1b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и

низким ответом на лечение интерфероном.

Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь переда- чи. Чаще всего заражение вирусом ГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Тестирование доноров, консервированной крови и препаратов крови на вирус ГС является обязательным.

Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ГС.

Передача возбудителя в быту, при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может

иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ. Патогенез. После проникновения в организм человека вирус

ГС размножается преимущественно в гепатоцитах. Он обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный и неинтенсивный ответ иммунной системы на инфекцию. Лишь через 2—10 недель от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к вирусу. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием.

В острой стадии болезни в крови определяется присутствие РНК-вируса. Устойчивость вируса ГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование вируса ГС с высоким уровнем мутаций. Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий процент хронизации данного заболевания.

57

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем 6—8 недель). В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни.

Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации антител к вирусу методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Остовое те- чение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10—20 % случаев.

Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то выражена умеренно, интоксикация незначительная. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5—20 раз).

Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением. Однако у большинства больных (в 75—80 % случаев) развивается хроническая стадия ГС. Продолжительность латентной фазы составляет 10—20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают маркеры вируса ГС.

Затем наступает фаза реактивации ГС, которая клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечают признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются увеличение печени и селезенки, волнообразное 2—5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови, в ряде случаев — с внепеченочными проявлениями. Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными клинико-биохимическими обострениями. Так же, как и вирус ГВ, вирус ГС может участвовать в фор-

мировании цирроза печени и возникновении рака печени. Диагностика основана на обнаружении суммарных антител

к вирусу ГС методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных.

Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе, являются:

наличие острой стадии ГС в анамнезе;

отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);

определение в крови антител к вирусу ГС.

58

Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствуют лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии, может быть назначена противовирус-

ная и иммуноориентированная терапия.

Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноров, у которых обнаружены антитела к вирусу ГС, отстраняют от донорства пожизненно.

Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.

9. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

9.1. Ангина

Ангина — острое инфекционное заболевание, вызываемое преимущественно стрептококками и характеризующееся воспалением лимфоидной ткани небных миндалин, регионарных лимфатических узлов и интоксикацией.

Термин «ангина» происходит от латинского angere, что означает «сжимать, душить». Первые упоминания об этом заболевании встречаются в рукописях древнегреческих врачей (V— IV вв. до н. э.). Они подразумевали под ангиной различные болезни, при которых у человека воспалялись глотка и гортань, сужался просвет верхних дыхательных путей и вследствие этого становилось трудно глотать и дышать.

Только в XIX в. ангину выделили как самостоятельное забо-

левание.

Этиология. В 80—90 % случаев возбудителем ангины является бета-гемолитический стрептококк группы А различных серологических типов. Возбудителями ангины могут быть также стафилококки, пневмококки, иногда — сочетание стрепто- и стафилококковой инфекции.

В процессе жизнедеятельности возбудители образуют ряд экзотоксинов: стрептолизины (разрушают эритроциты, некоторые из них обладают кардиотоксическими свойствами), лейкоцидин (разрушает лейкоциты) эритрогенный (вызывает инток-

59

сикацию), цитотоксины (поражают почечную ткань, вызывая гломерулонефрит) и др.

Стрептококки устойчивы во внешней среде. Так, в высушенной мокроте они могут сохранять жизнедеятельность месяцами. Чувствительны к высокой температуре, прямым солнечным лу-

чам, дезинфицирующим растворам, антибиотикам. Эпидемиология. Источником инфекции является больной

ангиной, а также скарлатиной, стрептококковыми острыми респираторными заболеваниями. Меньшее значение имеют здоровые носители гемолитического стрептококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Однако некоторые возбудители способны размножаться на продуктах питания (яйца, молоко, овощи), что делает возможным передачу инфекции пищевым путем. Заболеваемость повышается в холодное время года. После

перенесенной ангины иммунитет не вырабатывается. Патогенез. Входными воротами и очагом размножения воз-

будителя при ангине являются миндалины. Переохлаждение вызывает спазм сосудов, что способствует быстрому размножению, накоплению микробов и возникновению воспалительного очага. Выделяемые микробами токсины всасываются в кровь, вызывают развитие симптомов интоксикации и воспаление перифери- ческих лимфатических узлов.

Из воспаленных миндалин возбудители могут проникать в кровь. Их циркуляция по организму (бактериемия) способна вы-

звать воспаление в разных органах. Так возникают осложнения. Клиническая картина. Инкубационный период при стрепто-

кокковой ангине продолжается от нескольких часов (10—12) до 2 суток. Болезнь начинается остро: появляются озноб, головная боль, слабость, температура тела быстро повышается до 38—40 С (обычно она держится 3—5 дней). Через несколько ча- сов развивается боль в горле при глотании, которая может иррадиировать в ухо на стороне воспаленной миндалины.

Кожа лица гиперемирована. Частый и ранний симптом ангины — увеличение и болезненность подчелюстных (углочелюстных) лимфатических узлов. Нередко отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмия, боль в области сердца, тахикардия, снижение артериального давления.

По характеру и выраженности патологических изменений в зеве различают несколько клинических форм ангины.

Катаральная ангина характеризуется увеличением миндалин (отечностью), их гиперемией, болью в горле при глотании.

60

Симптомы интоксикации выражены незначительно. Течение болезни легкое.

Лакунарная ангина отличается более выраженной клиниче- ской картиной. На фоне гиперемированных и отечных миндалин в устьях лакун появляются желтовато-белого цвета мелкие налеты разной формы, которые в дальнейшем сливаются и образуют пленки, иногда покрывающие всю миндалину, но не выходят за ее пределы. Налеты легко снимаются.

Ïðè фолликулярной ангине в миндалинах на фоне катаральной ангины появляется значительное количество желтоватобелых маленьких абсцессов (нагноившиеся фолликулы). Они вскрываются и образуют на поверхности миндалин язвочки, которые в дальнейшем быстро заживают.

Фибринозная ангина — это изолированный абсцесс в толще миндалины. Возникает обычно в результате травмы инородным телом (рыбья, мясная кость и пр.) с последующим нагноением ткани миндалины. Поражение одностороннее. Миндалина преимущественно увеличивается в объеме (отекает), появляются покраснение, боль. Созревший абсцесс может вскрыться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

Язвенно-пленчатая ангина (ангина Симановского — Плаута — Венсана) — это самостоятельное заболевание, вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычной спирохетой полости рта. На поверхности миндалин появляются налеты. После их отторжения остаются язвы. В анализе крови выражены лей-

коцитоз, умеренный нейтрофилез, ускоренная СОЭ. Осложнения возникают лишь при неправильном или поздно

начатом лечении. Частое осложнение — миокардит, а также отит, синусит (гайморит), паратонзиллярный абсцесс. Кроме того, могут развиться ревматизм, инфекционно-аллергический по-

лиартрит, гломерулонефрит, холецистит.

Лечение. Больных с тяжелым течением ангины, наличием осложнений и по эпидемиологическим показаниям госпитализируют в инфекционный стационар.

Даже при легком течении ангины назначается антибактериальная терапия. Наиболее эффективными являются препараты из группы пенициллина, курс 5—7 дней. Показаны также десенсибилизирующие, витамины, симптоматическая терапия.

Местное лечение заключается в частом полоскании зева настоями шалфея, ромашки, растворами фурацилина, марганцовокислого калия и др. Показано тепло на подчелюстную область.

61