3.Участие легких в гемостазе.

Легкие – богатый источник факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

В легких синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена, простациклин, ТхА₂и др.

В легких осуществляется фибринолиз (с образованием ПДФ). Последствия перегрузки или недостаточности этой функции:

1) тромбоэмболические осложнения

2) избыточное образование ПДФ → повреждение АКМ, нарушение диффузии газов.

Все это приводит к ДН.

4. Участие в метаболизме белков и жиров.

Доказательством участия легких в обмене Б и Ж являются 1,2,3 недыхательные функции (см. выше).Частным случаем участия легких в обмене Б и Ж является продукция альвеолярными клетками сурфактанта. Недостаточность образования сурфактанта - одна из причин ДН. Сурфактант –комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Сурфактант начинает синтезироваться легкими после 20 недели беременности, мах – 36-37 нед. → у недоношенных – патология сурфактанта (РДСН).

Период полураспада сурфактанта составляет несколько часов.

Он постоянно разрушается и образуется в легких, его продукция – один из самых высокоэнергетических процессов в легких.

Роль сурфактанта:

1. предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное натяжение)

2. повышение эластической тяги легких перед выдохом

3. снижение транспульмонального давления и → уменьшение мышечных усилий при вдохе

4. противоотечный фактор

5. улучшает АК-диффузию газов (через АКМ)

Причины сниженияобразования сурфактанта:

1. снижение легочного кровотока

2. гипотермия

3. ацидоз

4. гипоксия

5. при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации

6. чистый кислород разрушает сурфактант

Последствияэтого: ДН – ателектазы, отек легкого, РДСН, РДСВ.

5. Участие в обмене бав (образовании и разрушении бав).

Нарушение этой функции лежит,например, в основе развития РДСВ.

Легкие участвуют в обмене многих веществ:

- метаболизме гистамина

- серотонина – он синтезируется в легких и устраняется легкими из кровотока с помощью МАО

- кининов (брадикинина – 80% его количества задерживается и инактивируется в легких)

- АТ-II– он синтезируется в легких из АТ-Iс помощью АПФ в эндотелии легочных капилляров

- синтезе и деструкции производных арахидоновой кислоты (ПГ, простациклина, ТхА₂, ЛТ)

- метаболизме КА (А свободно проходит через легочной фильтр, НА - задерживается и разрушается в легких).

Т.о. легкие с помощью этой функции регулируют вентиляционно-перфузионное соотношение, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и бронхов.

Нарушение этой функции приводит к:

- легочной гипертензии

- тромбоэмболии легочной артерии

- бронхиальной астме

- РДСВ

- отеку легкого.

6. Участие легких в гемодинамике.

А) легкие – резервуар крови (иначе был бы невозможен непрерывный кровоток)

Б) легкие регулируют кровообращение (с помощью БАВ – АТ-II, НА, АПФ, кининов и т.д.).

Нарушение (неадекватность) этой функции сказывается на системе кровообращения и ведет к ДН в виде легочного сердца и кардиогенного отека легких.