Альвеолярная гиповентиляция

Это снижение альвеолярной вентиляции.

Характеристика показателей гиповентиляции:

1.Снижение МОД и поэтому изменение газового состава крови:

-гипоксемия(при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких)

-гиперкапния(при гиповентиляции уменьшается выведение СО₂из организма), а значит газовый ацидоз

Чистый кислород устраняет гипоксемию, но не происходит адекватной элиминации СО₂и ацидоз сохраняется.

2.Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо(т.е. снижается сродство гемоглобина к кислороду и снижается оксигенация крови) и явления гипоксии еще более выражены.

Клинические последствия гиповентиляции (они обусловлены влиянием газового ацидоза)

1.Влияние на нервную систему.

Развивается ацидоз ткани мозга → расширение сосудов мозга и увеличение кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, но дальнейшее увеличение рСО₂приводит к увеличению проницаемости сосудов мозга и отеку интерстиция. Растет внутричерепное давление, снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что приводит к гипоксии мозга. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию – замыкается порочный круг. Т.о. имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга.

2.Влияние на систему кровообращения.

Умеренная гиперкапния сопровождается обычно ускорением сердечной деятельности и увеличением АД. Значительное увеличение СО₂приводит к брадикардии и снижению АД. Значительное нарастание рСО₂вызывает спазм артериол легких, появляется легочная гипертензия и может быть отек легкого. Кроме того, легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это в свою очередь может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца.

3.Влияние на систему дыхания.

Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме того, ацидоз вызывает бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи, снижение мукоцилиарного очищения – это приводит к еще более выраженной гиповентиляции → замыкается порочный круг.

Рассмотрим различные виды гиповентиляции(их 5 – за основу взята классификация ДН по Вотчалу).

1. Гиповентиляция из-за снижения активности ДЦ – центрогенная ДН – когда в результате тех или иных воздействий нарушается центральная регуляция дыхания (снижается возбудимость ДЦ, снижается активность ДЦ) и развивается гиповентиляция.

Причины:

- травматическое, метаболическое, циркуляторное, токсическое, нейроинфекционное, воспалительное поражение мозга,

- опухоли головного мозга,

- отек мозга,

- действие наркотических веществ, седативных препаратов.

Характеристика: снижение МОД, гипоксемия, гиперкапния + клиника, связанная с этими нарушениями.

2. Гиповентиляция вследствие обструкции дыхательных путей – обструктивная бронхо-легочная ДН.Препятствия движению воздуха (обструкция) может возникать как в верхних дыхательных путях (ВДП), так и в нижних дыхательных путях (НДП).

Причины обструкции ДП:

А) попадание в просвет ДП:

- инородных твердых предметов (горошинки, пуговки, бусинки и т.д.)

- жидкостей – слюны, воды, рвотных масс, гноя, крови, транссудата, пены при отеке легкого и т.д.

Б) нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии – гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии – повышении вязкости секрета).

В) западение языка при бессознательном состоянии больного

Г) утолщение стенок ВДП и НДП при развитии воспалительного и аллергического отека и гиперемии, при росте опухоли в этих местах

Д) спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, β-адреноблокаторов; вспомните развитие псевдоаллергии при приеме аспирина – образуется много лейкотриенов, провоцирующих бронхоспазм), раздражающих веществ (ФОС, сернистый газ).

Е) ларингоспазм (спазм мышц гортани)

Ж) сдавление стенок ВДП извне (опухоль, заглоточный абсцесс, увеличение размеров соседних органов – например, щитовидной железы, миндалин, аденоидов).

Характеристика обструктивной ДН:

Увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям (по з-ну Пуазйля). При этом:

1. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению сопротивления, особенно во время выдоха.

2. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затрудняется, затягивается, возникает экспираторная одышка.

3. Снижается резервный объем выдоха (РО_выд), т.к. опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления сопротивления).

4. Увеличивается ООЛ – остаточный объем легких (т.к. поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол).

5. ЖЕЛ долгое время остается нормальным.

6. Снижается МВЛ (максимальная вентиляция легких) и индекс Тиффно (показатель обструктивных нарушений) снижается до 40% и более (в норме составляет 80%), т.к. снижается фЖЕЛ (уменьшается объем форсированного выдоха):

фЖЕЛ – количество воздуха, выдуваемое за первую сек форсированного выдоха.

3. Гиповентиляция вследствие рестрикции альвеолярной ткани – рестриктивная бронхо-легочная ДН.

Причины:уменьшение дыхательной поверхности или (и) нарушение растяжимости (эластичности) легких.

1. Причины уменьшения дыхательной поверхности:

- резекция легкого

- туберкулез

- рак легкого

- воспалительные процессы в легких (пневмония)

- ателектаз

- заполнение альвеол жидкостью (отек, кровотечения)

- склероз, фиброз альвеолярной ткани в связи с исходом острого и хронического воспаления

2) Причины нарушения растяжимости (эластичности) легких:

- нарушение образования сурфактанта в легких

- склероз, фиброз, воспалительные и застойные явления

- повреждение эластина легочного интерстиция табачным дымом (эластичность легочной ткани в значительной степени определяется состоянием легочного иентерстиция, состоящего из коллагена (60-70%), эластина (25-30%), гликозаминогликанов (1%) и фибронектина (0,5%)).

Характеристика рестриктивной ДН:

1. Снижение ОЕЛ (общая емкость легких) и ЖЕЛ в сочетании с нормальной скоростью форсированного выдоха. Индекс Тиффно в норме или выше нормы.

2. Рестрикция ограничивает дыхательную поверхность легких и уменьшает ДО, уменьшает резерв вдоха.

3. Отмечается затруднение вдоха – возникает инспираторная одышка.

4. Ограничивается способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это, необходимо создать во время вдоха большее, чем обычно транспульмональное давление (это разница между внутриальвеолярным и внутриплевральным давлением). Это приводит к увеличению работы дыхательных мышц, возникает их усталость.