Нарушение ритма дыхательных движений. Основные типы патологического дыхания

(причины см. выше)

1. Периодическое дыхание– при понижении возбудимости дыхательного центра (механизм неясен). Причины: повышение внутричерепного давления, интоксикация – гипоксия клеток ДЦ, падение чувствительности к углекислоте.

Чейн-Стокса– паузы чередуются с дыханием, которое сначала нарастает по глубине, затем убывает.

Биота– паузы чередуются с дыханием нормальной частоты и глубины.

II.Терминальное дыхание– фатальное нарушение дыхания вплоть до его полной остановки при отсутствии реанимационных мероприятий в следующей последовательности:

возбуждение дых. центра (шумное дыхание Куссмауля) – апнейзис – гаспинг-дыхание – паралич дыхательного центра.

Дыхание Куссмауля– глубокое дыхание с шумом при диабетической и уремической комах с нарушенным сознанием. Причина – прямое действие протонов водорода и кетоновых тел на ДЦ.

Апнейстическоедыхание – затянутая судорожная фаза вдоха, не доходящая до своего завершения и сменяющаяся выдохом.

Гаспинг-дыхание (англ.gasp– ловить воздух, задыхаться) – возникает в терминальной фазе асфиксии – редкие, глубокие вздохи, затухающие по силе.

Одышка (диспноэ)

Тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания (дыхательный дискомфорт) при повышенной работе дыхательной мускулатуры,

сопровождающееся тревогой, страхом и беспокойством (поэтому говорят чувство одышки).

Ощущение формируется в лимбических структурах мозга.

Механизм не совсем понятен, но чаще всего связан с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха и нарушением рефлекса Геринга-Брайера. Рефлекс обеспечивает автоматическую (рефлекторную) смену вдоха и выдоха. Дуга: афферентная часть – окончанияn.vagusв альвеолах при их максимальном расправлении в фазу вдоха посылают импульсы в дых.центр (продолговатый мозг) – эфферентные импульсы идут к дыхательной мускулатуре – расслабление – выдох.

Виды одышки:

I. физиологическая:

а) тяжелая физическая нагрузка на пределе возможностей (человек не может вздохнуть).

б) эмоциональная – при возбуждении человеку не хватает воздуха.

II. патологическая:

а) центрогенная – нарушения дыхательного центра

б) периферическая – при патологии бронхолегочного аппарата

в) экспираторная (затруднен выдох)

г) инспираторная (затруднен вдох)

д) постоянная (при хронических заболеваниях)

е) приступообразная (острые и обострения)

Экспираторная одышка

при обструктивных заболеваниях легких

Причины	Отек гортани Дифтерия Сужение крупного бронха (опухоль, рубец, бронхит и т.д.) Закупорка воздухоносных путей инородным телом	Бронхиальная астма	Эмфизема легких
Механизм развития	1. повышение сопротивления току воздуха 2. запаздывание рефлекса Геринга-Брайера	1. повышение сопротивления току воздуха в бронхиолах	1. снижение эластичности легких

Инспираторная одышка

при рестриктивных заболеваниях легких, когда снижается площадь дыхательной поверхности

(некуда вдохнуть и нечем)

Причины	Отек легких (СС недостаточность, местные причины, интоксикация)	Пневмонии	Пневмофиброз
Механизм развития	уменьшение дыхательной поверхности уменьшение величины отрицательного давления в плевральной и грудной полости нарушения дыхательной мускулатуры ускорение рефлекса Геринга-Брайера.

Нарушения недыхательных функций легких – как причина ДН.

Задача легких – не только газообмен, есть и недыхательные функции легких. Их нарушение тоже приводит к ДН. Их 7(условно):

1. Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов –для защиты организма от указанных факторов. Осуществляется с помощью

- альвеолярных макрофагов

- дренажной системы бронхов и легких.

Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза, каталаза, фосфолипаза и др.).

Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.

Нарушение дренажной системы бронхов и легких

Дренирование дыхательных путей осуществляется 2 механизмами:

1. мукоцилиарное очищение– перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от респираторной бронхиолы до носоглотки.

Причины нарушений мукоцилиарного очищения:

- высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью)

- воспаление слизистых

- гиповитаминоз А

- ацидоз

- ингаляции чистым кислородом

- действие табачного дыма и алкоголя

- действие лекарств – анестетиков, наркотических анальгетиков

2) кашлевой механизм– мокрота поднимается из альвеол в верхние дыхательные пути (см. уч-к). Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за:

а) его повреждения

б) избыточной продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (гиперкринии и дискринии)

В свою очередь для эффективности кашлевого механизма необходимы условия:

- достаточная текучесть мокроты (если гипер – или дискриния – кашель и дренирование затруднены),

- нормальная деятельность нервных центров блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного мозга (т.е. д.б. нормальная нервно-рефлекторная активность, позволяющая осуществлять кашель),

- наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота (д.б. способность при кашле сделать глубокий вдох и сжать легкие для получения в них высокого давления). Т.о. может быть нарушение указанных факторов и нарушение кашлевого механизма, а значит дренажа бронхов.

Перегрузка или несостоятельность этой функции ведет к возникновению обструктивных, отечно-воспалительных изменений в легких → ДН.

2. Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток – лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др.(для поддержания нормальных реологических свойств крови). Осуществляется с помощью ферментов, выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клеткам и др.

Последствия нарушения этой функции, ведущие к ДН:

1. задержка эмболов, фибрина → тромобоэмболия легочной артерии

2. избыточное образование при деструкции конечных агрессивных веществ (например, при РДСВ).