- •Патофизиология дыхания– на 2004 г.
- •Дыхательная недостаточность
- •Общий патогенез дн
- •Нарушение диффузии газов
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Альвеолярная гиповентиляция
- •Нормальные показатели дыхательной функции легких
- •4.Гиповентиляция вследствие патологии грудной клетки, диафрагмы и плевры – торако-диафрагмальная (париетальная) дн
- •Нарушения регуляции дыхания
- •Нарушение ритма дыхательных движений. Основные типы патологического дыхания
- •Одышка (диспноэ)
- •3.Участие легких в гемостазе.
- •5. Участие в обмене бав (образовании и разрушении бав).
- •6. Участие легких в гемодинамике.
- •7. Участие легких в водном и тепловом обмене.
Альвеолярная гиповентиляция
Это снижение альвеолярной вентиляции.
Характеристика показателей гиповентиляции:
1.Снижение МОД и поэтому изменение газового состава крови:
-гипоксемия(при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких)
-гиперкапния(при гиповентиляции уменьшается выведение СО2из организма), а значит газовый ацидоз
Чистый кислород устраняет гипоксемию, но не происходит адекватной элиминации СО2и ацидоз сохраняется.
2.Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо(т.е. снижается сродство гемоглобина к кислороду и снижается оксигенация крови) и явления гипоксии еще более выражены.
Клинические последствия гиповентиляции (они обусловлены влиянием газового ацидоза)
1.Влияние на нервную систему.
Развивается ацидоз ткани мозга → расширение сосудов мозга и увеличение кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, но дальнейшее увеличение рСО2приводит к увеличению проницаемости сосудов мозга и отеку интерстиция. Растет внутричерепное давление, снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что приводит к гипоксии мозга. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию – замыкается порочный круг. Т.о. имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга.
2.Влияние на систему кровообращения.
Умеренная гиперкапния сопровождается обычно ускорением сердечной деятельности и увеличением АД. Значительное увеличение СО2приводит к брадикардии и снижению АД. Значительное нарастание рСО2вызывает спазм артериол легких, появляется легочная гипертензия и может быть отек легкого. Кроме того, легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это в свою очередь может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца.
3.Влияние на систему дыхания.
Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме того, ацидоз вызывает бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи, снижение мукоцилиарного очищения – это приводит к еще более выраженной гиповентиляции → замыкается порочный круг.
Рассмотрим различные виды гиповентиляции(их 5 – за основу взята классификация ДН по Вотчалу).
Гиповентиляция из-за снижения активности ДЦ – центрогенная ДН – когда в результате тех или иных воздействий нарушается центральная регуляция дыхания (снижается возбудимость ДЦ, снижается активность ДЦ) и развивается гиповентиляция.
Причины:
- травматическое, метаболическое, циркуляторное, токсическое, нейроинфекционное, воспалительное поражение мозга,
- опухоли головного мозга,
- отек мозга,
- действие наркотических веществ, седативных препаратов.
Характеристика: снижение МОД, гипоксемия, гиперкапния + клиника, связанная с этими нарушениями.
Гиповентиляция вследствие обструкции дыхательных путей – обструктивная бронхо-легочная ДН.Препятствия движению воздуха (обструкция) может возникать как в верхних дыхательных путях (ВДП), так и в нижних дыхательных путях (НДП).
Причины обструкции ДП:
А) попадание в просвет ДП:
- инородных твердых предметов (горошинки, пуговки, бусинки и т.д.)
- жидкостей – слюны, воды, рвотных масс, гноя, крови, транссудата, пены при отеке легкого и т.д.
Б) нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии – гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии – повышении вязкости секрета).
В) западение языка при бессознательном состоянии больного
Г) утолщение стенок ВДП и НДП при развитии воспалительного и аллергического отека и гиперемии, при росте опухоли в этих местах
Д) спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, β-адреноблокаторов; вспомните развитие псевдоаллергии при приеме аспирина – образуется много лейкотриенов, провоцирующих бронхоспазм), раздражающих веществ (ФОС, сернистый газ).
Е) ларингоспазм (спазм мышц гортани)
Ж) сдавление стенок ВДП извне (опухоль, заглоточный абсцесс, увеличение размеров соседних органов – например, щитовидной железы, миндалин, аденоидов).