Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Эндокринология / Детская_эндокринология_Парамонова_Н_С_,_Жемойтяк

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.99 Mб
Скачать

обходимое количество инсулина и разводят его 0,9% р-ром хлорида натрия:

Способ № 1

Если взять 50 ЕД инсулина и развести его в 50 мл 0,9% р-ра NaCL, то в 1 мл полученного раствора будет содержаться 1 ЕД инсулина.

Например, если пациент имеет массу тела 32 кг, то начальная скорость инфузии инсулина составит 0,1 ЕД х 32 = 3,2 ЕД/ч = 3,2 мл/ч.

Способ № 2

Если взять количество инсулина, равное весу ребенка в кг, развести его 0,9% р-ром NaCl, доведя общий объем до 20 мл, то в 2 мл полученного раствора будет содержаться 0,1 ЕД/кг.

Способ № 3

Если взять количество инсулина в два раза большее, чем масса тела пациента, и развести так же, как и в способе 2, доведя до 20 мл физиологическим раствором NaCl, то в 1 мл раствора будет количество инсулина, равное 0,1 ЕД/кг/ч, а в 0,5 мл –

0,05 ЕД/кг/ч.

Последний (3-й) способ разведения используется на практике чаще всего.

Например

Пациент с массой тела 50 кг.

Стартовая доза инсулина – 0,1 Ед/кг = 5 ЕД/ч.

Набрать 100 ЕД инсулина (1,0 мл), добавить 19 мл р-ра 0,9% NaCl = 20 мл.

В1 мл данного раствора содержатся расчитанные для пациента 5 ЕД инсулина.

Влисте назначений и на инфузионном насосе указываем скорость инфузии инсулина:

при гликемии выше 15 ммоль/л скорость введения –

1мл/ч;

при гликемии ниже 15 ммоль/л = 0,5 мл/ч.

Как правило, непрерывную инфузию инсулина продол-

жают до полного исчезновения ацидоза и нормализации уровня бикарбоната в сыворотке. Когда уровень бикарбоната в сыворотке превысит 15 мэкв/л, можно переходить на подкожное введение инсулина. Первую инъекцию инсулина короткого дей-

81

ствия или в сочетании с инсулином средней длительности действия надо сделать примерно за 30 минут до прекращения ин-

фузии!

17. Коррекция электролитных нарушений.

Обычно коррекции гипонатриемии не требуется. Однако если истинные цифры натрия выше 160 ммоль/л или ниже 120 ммоль/л, можно говорить о гипер/гипонатриемии. Для предотвращения развития отека головного мозга при гипернатриемии необходимы тщательная оценка количества вводимых жидкостей и более длительный период регидратации (48–72 часа).

ДКА всегда сопровождается выраженным дефицитом калия. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий из крови поступает обратно в клетки. Его уровень в сыворотке снижается, что грозит гипокалиемией и может вызвать тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Исходно низкая концентрация калия свидетельствует о значительной его потере и требует быстрого восполнения.

Коррекцию потерь калия начинают, как только у пациента появляется моча (это приблизительно через 2–4 часа от начала регидратационной терапии), когда рН становится выше 7,1 и калий в крови имеет нормальный или пониженный уровень.

Калия хлорид 7,5% р-р (1 мл = 1 ммоль) вводится из расчета 2–3 мл/кг/сут. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2 мл хлорида калия на 100 мл жидкости (лучше глюкозы). В дальнейшем производится коррекция количества вводимого калия в зависимости от уровня калия плазмы, как это показано ниже.

Таблица 1.15. – Внутривенная коррекция калия

Содержание калия в сыворотке крови,

Скорость введения,

ммоль/л

ммоль/кг/ч

4–5

0,3

3–4

0,4

<3

0,5

5–6

0,1–0,2

>6

Введение прекратить

Для детей максимальная скорость введения калия не должна превышать 0,5 мэкв/кг/ч.

82

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Если, несмотря на введение калия, сохраняется выраженная гипокалиемия (<2,8 ммоль/л), доза инсулина должна быть снижена до 0,05 ЕД/кг/ч.

Мониторирование:

АД, ЧСС, частота дыхания,

глюкоза крови должны контролироваться ежечасно первые 6 часов, затем каждые 3 часа,

ЦВД (удерживать в диапазоне 40–60 мм вод. ст.),

об изменениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II,

уровень электролитов крови должен измеряться каждые 3–4 часа до стабилизации состояния,

моча должна проверяться на наличие кетоновых тел до получения отрицательных показателей.

Метаболический ацидоз характеризуется концентрацией бикарбоната в сыворотке <15 мэкв/л и рН артериальной крови

<7,35.

При тяжелом диабетическом кетоацидозе рН <7,1. Этиологическим лечением метаболического ацидоза при ке-

тоацидотической коме является инсулинотерапия!

В настоящее время введение бикарбоната для коррекции рН крови у детей в случае диабетического кетоацидоза противопоказано!

Неметаболические нарушения

Всегда при обследовании ребенка с ДКА необходимо исключить инфекцию как самую частую причину декомпенсации СД. Если ребенок поступает с повышенной температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.

Осложнения ДКА Наиболее тяжелым и опасным осложнением ДКА и ос-

новной причиной смерти детей с сахарным диабетом является отек мозга. Встречается главным образом у детей – чем младше ребенок, тем выше риск! В типичных случаях развивается через 4–16 часов после начала лечения, несмотря на положительную динамику лабораторных показателей и после временного улучшения общего состояния. Отек приводит к вклиниванию ствола головного мозга и мозжечка в большое отверстие черепа.

83

Симптомы церебрального отека:

головная боль;

сонливость или другие нарушения ментального статуса, нарушается сознание, развиваются сопор и кома;

на фоне уменьшения ЧСС наблюдается подъем АД (феномен Кушинга указывает на критическое повышение внутричерепного давления);

расширенный и нереагирующий на свет зрачок часто бывает одним из первых симптомов.

Симптомы появляются и нарастают очень быстро.

Этиология и патогенез церебрального отека изучены недостаточно, однако наиболее вероятной причиной является слиш-

ком быстрая коррекция дефицита жидкостей и гиперглике-

мии. С помощью компьютерной томографии было показано, что субклиническое набухание головного мозга имеет место у многих детей с ДКА, однако клинически значимый церебральный отек развивается только у некоторых.

Таким образом, причинами отека мозга являются:

быстрое падение уровня глюкозы в крови;

быстрое снижение осмоляльности плазмы;

гипоксия ЦНС;

парадоксальный ацидоз СМЖ на фоне лечения бикарбонатом.

Тактика лечения отека мозга:

1.Приподнять головной конец кровати.

2.Уменьшить скорость инфузии (менее 70 мл/кг/сут.).

3.Маннитол 1,0 г/кг в/венно в течение 30 минут, можно повторять, если состояние пациента улучшилось, а затем снова стало ухудшаться (вводить немедленно при малейшем подозрении на отек головного мозга!).

4.Гипервентиляция (ИВЛ) – до рСО2 = от 25 до 27 мм рт. ст.

5.Дексаметазон, начальная доза 0,15 мг/кг, затем 0,25 мг/кг/сут.

6.Поддерживать осмолярность сыворотки на уровне 300–

320 мосмоль/л.

Прогноз при церебральном отеке плохой, поэтому необхо-

димо приложить все усилия для его профилактики.

84

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Метаболических осложнений ДКА, таких как гипогликемия, гипокалиемия и гипернатриемия, можно избежать при правильном введении жидкостей и инсулина.

Шок

Если шок не удается устранить обычными реанимационными мероприятиями, следует заподозрить кардиогенный шок либо септический шок вследствие грамотрицательной инфекции.

Артериальный тромбоз

Причины: тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса. Тромбоз отмечается в первые часы или дни после начала лечения. Для его лечения применяется гепарин в/в капельно в дозе 100–200 ЕД/кг/сут.

Для профилактики ДВС-синдрома необходимы:

контроль гемостазиограммы;

добавление 1 Ед гепарина на 1 мл р-ра в центральную вену или 1 Ед гепарина на каждые 10 мл р-ра в периферическую вену,

или введение 100 ЕД гепарина на кг/сут. разделенных на 4 раза, в/венно.

Отек легких

Как правило, отек легких обусловлен не сердечной недостаточностью, а неправильной инфузионной терапией (введением избытка жидкости).

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза:

1.За исключением особо тяжелых случаев и маленьких детей прием жидкости через рот желательно начинать в течение первых суток лечения. Рекомендуется обильное питье дробными порциями, включая щелочные растворы (минеральная вода, растворы для оральной регидратации), соки, имеющие оранжевокрасную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.

2.На 3 дня назначается диета без жира, затем стол диабетический.

3.Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме:

в6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг. Затем ребенок переводится на базисноболюсную терапию.

85

Если ацидоз сохраняется через 8–14 часов после начала лечения (обычно к этому моменту лабораторные показатели должны нормализоваться), это означает, что потеря жидкости продолжается и требует компенсации.

Гипогликемические состояния

Это одно из наиболее частых осложнений при лечении СД. Они встречаются более чем у 90% пациентов.

Основная причина это избыток инсулина в организме как следствие недостаточного поступления углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).

Провоцирующими факторами являются:

передозировка инсулина – инъекции инсулина без контроля гликемии;

отклонения в питании – пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов;

неизменяемая доза инсулина при физической нагрузке;

нарушения функции печени и почек, отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии.

Основная роль в предупреждении гипогликемии принадлежит глюкагону, адреналину и другим контринсулярным гормонам. У пациентов с СД имеется дефект эпинефринового ответа, а приблизительно через пять лет от манифестации диабета развивается недостаточная секреция глюкагона.

Клиническая симптоматика гипогликемии обусловлена прежде всего энергетическим голодом центральной нервной системы. При часто повторяющихся тяжелых гипогликемиях развивается энцефалопатия, которая проявляется психологической астенизацией, снижением памяти и разнообразными нарушениями поведения.

Диагностика гипогликемии

Адренергические симптомы: агрессивность, беспокойство, дрожь, сильный голод, тошнота, мидриаз, бледность кожи, усиленная потливость, тахикардия.

Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение

концентрации внимания, головокружение, головная боль,

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные и поведенческие нарушения, амнезия, спутанность сознания, нарушение координации движений, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома. При длительном коматозном состоянии появляются симптомы поражения ствола головного мозга – признаки нестабильной сердечной деятельности, нарушается ритм дыхания.

При всех случаях внезапной потери сознания у ребенка с СД требуется экстренное исследование сахара крови!

Во время сна тяжелую гипогликемию у ребенка можно заподозрить по наличию стонущего дыхания, потливости, гипертонуса и судорожного подергивания мышц.

Основными (самыми частыми) симптомами гипогликемии являются:

быстро нарастающая слабость,

чувство голода,

потливость,

дрожание рук,

внутренний тремор,

сердцебиение.

Все симптомы развиваются стремительно! Степени тяжести гипогликемических состояний

1-я степень – легкая. Ребенок хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети младше 5–6 лет в большинстве случаев не могут сами себе помочь.

2-я степень – средняя. Дети или подростки нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы per os.

3-я степень – тяжелая. Дети или подростки находятся в полубессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральном введении глюкагона в/мышечно или глюкозы в/венно.

Гипогликемией считают:

концентрацию глюкозы в крови ниже 2,2–2,8 ммоль/л,

у новорожденных – менее 1,7 ммоль/л,

у недоношенных – менее 1,1 ммоль/л.

87

Таблица 1.16. – Дифференциальная диагностика гипогликемии и ДКА

Признаки

Гипогликемия

ДКА

 

Начало

Внезапное

 

Постепенное

 

Зрачки

Расширены

 

Расширены,

могут

 

 

 

быть узкие

 

Кожа

Бледная, влажная

Сухая, румянец

 

Поведение

Возбужденное

Сонливость

 

Запах

Нормальный

 

Фруктовый

 

Дыхание

Нормальное,

поверхностное,

Глубокое, шумное

 

частое

 

 

 

Рвота

Иногда у маленьких детей при

Часто

 

 

сопутствующей патологии

 

 

Язык

Влажный

 

Сухой

 

Чувство голода

Есть

 

Отсутствует

 

Жажда

Отсутствует

 

Есть

 

Боль

Головная

 

Абдоминальная

 

Глюкозурия

Отсутствует

или незначитель-

Выраженная

 

 

ная

 

 

 

Ацетон в моче

Может быть +

++++

 

Содержание глюкозы в крови у пациентов с СД, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, в большинстве случаев колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме – 3,1–4,0 ммоль/л). Поэтому следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л.

При длительной декомпенсации признаки гипогликемии могут наблюдаться даже при показателях гликемии 6–7 ммоль/л. Причина заключается в значительном уменьшении чувствительности рецепторов к инсулину в условиях длительной гипергликемии. Малоактивные рецепторы не позволяют в достаточной степени осуществлять переход глюкозы в клетки при снижении содержания глюкозы в крови. На адаптацию организма к более низкому уровню гликемии требуется несколько недель и даже месяцев, в зависимости от степени и длительности предшествовавшей декомпенсации.

Лечение

При отсутствии явной клинической картины и невозможности провести экспресс-исследование лабораторных показателей первоочередные лечебные мероприятия следует проводить как

88

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

при гипогликемической коме, учитывая большую опасность энергетического голодания для ЦНС.

При легкой степени гипогликемии – немедленный прием легкоусвояемых углеводов: 15 г глюкозы или сахар (4–5 кусков), или мед, или варенье (1–1,5 ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или конфеты 2–4 шт., лучше не шоколадные. Если в течение 10–15 минут самочувствие пациента не улучшается, необходимо повторить прием углеводов. После улучшения состояния или нормализации уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

При потере сознания нельзя вливать в полость рта пациента сладкие растворы (опасность асфиксии!).

При тяжелой гипогликемии, когда пациент в гипогликемической коме, наиболее быстрым, простым и безопасным методом является введение глюкагона: 0,5 мг в возрасте до 12 лет; 1 мг в более старшем возрасте (или 0,1–0,2 мг/кг). Препарат вводят внутримышечно для более быстрого всасывания (можно и подкожно).

При отсутствии глюкагона или недостаточной реакции на него в/венно вводят 0,5 мл/кг глюкозы струйно (5 мл/кг 10% р-ра или 2,5 мл/кг 20%). При недостаточном эффекте показано капельное введение раствора глюкозы и госпитализация в стационар, где продолжают инфузию глюкозы (20% 5 мл/ч) до полного восстановления сознания.

Если, несмотря на достижение достаточного уровня сахара в крови (предпочтительна небольшая гипергликемия), сознание не восстановлено, необходимо дополнительное обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы (из-за возможного падения ребенка при потере сознания).

Прогноз: чем меньше времени ребенок находился в бессознательном состоянии, тем лучше для ЦНС.

89

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – это форма сахарного диабета, при которой пациенты, имея типичные признаки болезни (полиурию, полидипсию и гипергликемию), длительно не нуждаются в инсулине. Эпизоды кетоацидоза развиваются у них тоже редко, а инсулин может быть необходим в отдельных случаях для достижения адекватного гликемического контроля.

О том, что у ребенка не СД 1, следует думать при: постепенном начале заболевания, неярко выраженных клинических проявлениях, наличии семейного анамнеза подобного типа СД у большого количества родственников во многих поколениях с ранним началом болезни.

Сахарный диабет MODY (Maturity Onset Diabetes of the

Young) – это разновидность СД 2 и включает несколько типов заболеваний, обусловленных нарушениями бета-клеточной функции, передающимися по аутосомно-доминантному типу наследования. Клиника при MODY-диабете очень разнообразна: от асимптоматического течения болезни до тяжелого острого заболевания. MODY-диабет классифицируется по наличию генетического дефекта.

Эпидемиология

Тем не менее, в середине 90-х годов наблюдается рост заболеваемости СД 2 во всем мире. В первую очередь это связывают с неуклонным ростом распространенности и выраженности ожирения у детей и подростков во многих странах. Около 22 млн. детей в мире в возрасте до 5 лет имеют избыточный вес.

Рост заболеваемости СД 2 в детской популяции наблюдается во всем мире.

Группы риска по возникновению СД 2 типа:

ожирение;

малоподвижный образ жизни;

высоко калорийная диета;

отягощенная наследственность по СД 2;

гестационный диабет у матери;

вес при рождении менее 2,5 кг или более 4,5 кг.

90

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/