Количествовключенногоуридинав

%

100

90

80

70

60

50

59,7

43,12

48,47

_49,1551^{51,3551,7554,354,9}

56,21

100

40

30

20

10

0

ПорядковыйномербольныхИАП

Контрольныйобразец

Рисунок84.Влияниепреднизолонанавключение³Н–уридинавмРНКлимфоцитовуСР(-)больных.

Изрисунка84следует,чтопреднизолон(10⁻⁶М)значительноугнетал

синтез мРНКвгруппеСР(-)больных.

Результатыисследования,полученныепорадиоизотопномуметодувгруппеСР(+)пациентов(n=14)представленынарисунке84.Данныеприведеныпорезультатам3-хизмерений(среднеезначение),процентвключенного³Н-уридинавычислялиотносительноконтрольногообразца(пробабез стероида).

Количествовключенногоуридинав %

100

90

80

78,35

*

*

76,4

*

_*74,75

100

70

59,25_57,85

^{60 52,852,35}

50

40

30

20

54,69

49,6

68,67

57,32

59,45

й образец

10 ₈

7

0

⁹ 10

ПорядковыйномербольныхИАП

* -статистически

Значимыйпоказатель

Рисунок85.Влияниепреднизолонанавключение³Н–уридинавмРНКлимфоцитовуСР(+)больных.

*-статистическизначимыеотличияпоотношениюкгруппеСР(+)пациентов,рассчитанныеспомощьюкритерияВилкоксона-Манна-Уитни(p<0,05).

Изрисунка85следует,чтоучетырехбольных,резистентныхктерапиинайденопониженноевключение³Н-уридина,отличиепоказателейсчиталосьстатистическизначимымприp<0,05.Такупациентовподномером7,8,9,10наблюдалосьослабленноедействиегормона,чтовыражалосьвусиленномсинтезе мРНК.

Количествовключенногоуридинав

мРНКлимфоцитовв%

80,00%

78,35%_76,40%

74,75%

70,00%

60,00%

50,00%

51,55%

68,67%

40,00%

30,00%

20,00%

10,00%

0,00%

КонтрольнаягруппаСР(-)больные

СР(+)больные

Рисунок86.Сравнительнаяхарактеристикавлиянияпреднизолонанавключение³Н–уридинавмРНКлимфоцитовуСР(+)иСР(-)больныхИАП.

Присравнительнойхарактеристикевлиянияпреднизолонанавключение³Н–уридинавмРНКлимфоцитовуСР(+)иСР(-)былообнаруженостатистическизначимоепониженноевключение³Н-уридинаучетырехСР(+)больных,чтовыражалосьвусиленномсинтеземРНК[78,35%,76,4%,68,67%,74,75%]посравнениюсосреднимзначениемконтрольнойгруппы51,55%[51,55±8,1%](р<0,05).УдругихСР(+)пациентовстатистическизначимыхотличийотгруппыСР(-)больныхненайдено(рисунок86).

2. АнализклиническихданныхбольныхИаПприизменениивключения ³н-уридина

Пониженноевключение³Н-уридинанаблюдалосьубольных№7,8,9,

10.

У больных №7, 9 наблюдалось торпидное течение заболевания;

возникаличастыерецидивы.Приразвитииобостренийкожныйпроцессносилгенерализованныйхарактер,спреимущественнойлокализациейвысыпанийнакожеволосистойчастиголовы,лица,спиныигруди.Больной

№9наприемАЗАдемонстрировалхорошийклиническийответ(см.клиническийпример6).Следуетотметить,чтоубольной№7отмечалась

непереносимостьАЗА,чтопроявлялосьввидеэпигастральныхболейитошноты,послечегопрепаратбылотменен.ПослеотменыАЗАвозниклоновоеобострение.

Вотличиеотбольных№7,9и10убольной№8пониженноевключение³Н-уридинакоррелировалососнижениеммРНКα-изоформыГР.НафонемонотерапиибольшимиисреднимидозамиСГКуэтойбольнойнаблюдаласьполнаяремиссияИАП,однакоприснижениидозыСГКдо4мг/сутотмечалосьпоявлениеединичныхэрозийнаслизистойоболочкеполостирта.НазначениеАЗАспособствовалополномурегрессувысыпаний.ПриэтомдозуСГКповышалидо54мг/16т/сут.ОднакоприотменеАЗАвтечениенеделиубольнойвновьпоявлялисьэрозиинаслизистойоболочкеполостирта (см.клиническийпример5).

Убольной№10вотличиеотбольных№7,8,9пониженноевключение³Н-уридинакоррелировалосповышениеммРНКβ-изоформыГР.Первыевысыпанияприежегодныхобостренияхпоявлялисьнакожеволосистойчастиголовы,отличалисьупорнымтечениемиторпидностьюкпроводимойтерапии.ПриназначенииАЗАбольнаядемонстрировалахорошийклиническийответ.Однакочерез14летотначалазаболеванияполнаяремиссияИАПнаблюдаласьнеболее1-2месяцев(см.клиническийпример7).

Такимобразом,убольныхИАП№7,9,10припониженномвключении³Н-уридина,наблюдалосьторпидноетечениекожногопроцесса,приобостренияхсыпьносилагенерализованныйхарактер.Следуетотметить,чтоприназначенииАЗАуоднойбольнойвозникланепереносимостьпрепарата,уостальныхнаблюдаласьположительнаядинамикаввидерегрессавысыпанийна70-80%.Однакопониженноевключение³Н-уридинаприповышениимРНКβ-изоформыГРобуславливалоболееупорноетечениеИАП,несмотрянаназначениеАЗА.